МощнымиМощнымиэкстрацеллюлярнымиэкстрацеллюлярнымиингибиторамиингибиторамиапоптозаапоптозаввнервнойнервной системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как

системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как

нейтрофический фактор мозга, нейтропины, НТ -3 и др. нейтрофический фактор мозга, нейтропины, НТ -3 и др.

Сверхкритическое повышение концентрации Са и Н в период Сверхкритическое повышение концентрации Са и Н в период

аноксии, а в отдельных нейронах и в постаноксическом периоде, аноксии, а в отдельных нейронах и в постаноксическом периоде, приводит к активации эндонуклеаз и дефрагментации ДНК.

приводит к активации эндонуклеаз и дефрагментации ДНК. Некроз и апоптоз в совокупности приводят к формированию того или Некроз и апоптоз в совокупности приводят к формированию того или

иного клинико – анатомического варианта постаноксической

иного клинико – анатомического варианта постаноксической энцефалопатии.

энцефалопатии.

Разновидности клинико – анатомических вариантов

Разновидности клинико – анатомических вариантов постанокического повреждения мозга:

постанокического повреждения мозга:

11.. Диффузно – очаговые повреждения головного и спинного мозга.

Диффузно – очаговые повреждения головного и спинного мозга.

22.. Парциальные некрозы головного мозга: 1) неполные Парциальные некрозы головного мозга: 1) неполные парциальные некрозы, 2)полные парциальные некрозы, 3) парциальные некрозы, 2)полные парциальные некрозы, 3) инфаркты головного мозга (ишемический инсульт – очаги инфаркты головного мозга (ишемический инсульт – очаги

полного некроза): а) белые инфаркты, б) красные

полного некроза): а) белые инфаркты, б) красные (геморрагические) инфаркты, в) смешанные инфаркты, г)

(геморрагические) инфаркты, в) смешанные инфаркты, г) кровоизлияния в размягченную ткань, д) кровоизлияния в

кровоизлияния в размягченную ткань, д) кровоизлияния в головной мозг ( геморрагический инсульт), е) кровоизлияния

головной мозг ( геморрагический инсульт), е) кровоизлияния

типа гематомы, ж) кровоизлияния типа геморрагического типа гематомы, ж) кровоизлияния типа геморрагического пропитывания.

пропитывания.

33.. Изолированный тотальный некроз головного мозга.

Изолированный тотальный некроз головного мозга.

44.. Респираторный мозг. Респираторный мозг.

55.. Субтотальный некроз мозгового ствола и мозжечка.

Субтотальный некроз мозгового ствола и мозжечка.

СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ

1.Адекватная респираторная поддержка

2.Контролируемая артериальная гипертензия

3.Барбитуровая защита мозга

4.Иммобилизация мозга

5.Тотальная миорелаксация

6.Управляемая гемодилюция и гипокоагуляция

7.Коррекция судорожной активности

8.Краниоцеребральная гипотермия

9.Коррекция синдрома ВЧГ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ

1.Плазмаферез, лейкаферез

2.Утрагемофильтрация

3.Интракародидная гипотермическая перфузия

4.Блокаторы кальциевых каналов

5.Блокаторы освобождения ложных трансмиттеров (селфотел, дектрофен)

6.Блокаторы рецепторов NMDA

ВИДЫ ОТЕКА (НАБУХАНИЯ) МОЗГА

1.Вазогенный (при ЧМТ, нейроинфекциях, опухолях мозга) - отек белого вещества

2.Цитотоксический (при гипоксиях и ишемиях любого генеза) - отек эндотелия, нейронов, астроцитов

3.Интерстициальный (гидроцефальный)

4.Смешанный

Патогенез отека мозга

Транскапиллярный жидкостный

баланс

Закон Э. Старлинга

P=K(Pc-Pt)-(KODp-KODt)

Taylor A.E., 1991; Shoemaker W.C., 1995

КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА -

это следствие патологической проницаемости ГЭБ, как результат дисбаланса системы нейрогенной и нейрогуморальной регуляции стволовых и диэнцефальных структур. При этом возникает высокая вероятность дислокации ущемления структур мозга, нарушение его метаболизма и мозгового кровотока.

M.Rosner