► Все это является реакцией иммунной системы с учетом длительности персистенции Т клеток; все это делает процесс хроническим.

► Синтез В клетками антител G, E запускается только при участии Т клеток. Т и В распознают разные участки одного и того же белка, Т клетки-фрагменты этих белков, представленные

антигенпредставляющими клетками в

комплексе с молекулой ГКГС второго класса при формировании антиген специфического ответа на любой белок всегда активируется пара клеток Т и В, специфичных к этому белку. На каждый распознаваемый белок

существует своя пара.

► В патогенезе атопичекого дерматита принимают участие как YgE так и YgG антитела известно, что YgG образуют комплексы с белками в норме YgG оказывают протективную функцию, захватывая патогенные микроорганизмы и продуцируемые им токсины. Комплексы антител с антигеном выводятся из организма с помощью разных механизмов, главным из которых является связывание таких комплексов с

рецептором с Fc фрагменту молекулы YgG,

экспрессированному на фагоцитирующих клетках.

Лучше всего выводятся крупные иммунные комплексы состоящие из нескольких молекул антител и антигена, формирование мелких комплексов состоящих из одной или мелких молекул YgG, связанных с антигеном, не вызывает патологических изменений если их количество не большое.

► При увеличении концентрации мелких иммунных комплексов часть их длительно циркулирует в крови и может повреждать сосуды и ткани, согласно проведенным нами исследованиям (2006).

► У больных атопическим дерматитом отмечается высокий уровень эндогенной интоксикации (при тяжелой эритродермичекой форме). Показателем последней является уровень среднемолекулярных пептидов(белковых молекул весом от 300 до 5000 дальтон). Выведению последних из организма

способствуют плазмаферез , гемосорбция и

энтеросорбция.

► Нами доказано, что у больных атопическим дерматитом имеет место высокая экспрессия HLA-DR антигенов(второго класса) на иммнунокомпетентных клетках крови (моноцитах) и макрофагах кожи (клетки Лангерганса).

►Со снижением КЛ кожи и экспрессии HlA-DR антигенов на их поверхностных мембранах. Повидимому, КЛ у больных АД выполняют роль клеток - мишеней в иммунном ответе, при

этом иммунный ответ щадящий,

а кожный процесс становится хроническим.

этиологические

варианты

атопического

дерматита (клинические

проявления, эффект

терапии и

диагностики)