Избыточная активация адренорецепторов подавляться в- и а- адреноблокаторами

Активация ПОЛ и

образование гидроперекисей

ограничиваться назначением

антиоксидантов (токоферол, цитофлавин, даларгин,

клофелин, мексидол, кортексин, аденозин, АТФ, ВЛОК).

Повреждающее действие протеолитических ферментов может нейтролизоваться ингибиторами протеолиза (контрикал, трасилол и др.).

Избыток накопления Са++ в саркоплазме мышечных клеток сердца предупреждается назначением блокаторов кальциевых каналов (дилзем, коринфар, феноптин, фелодипин, норваск), с учетом противопоказаний, тропности препаратов к миокарду и сосудам

Исходя из выше изложенного, мы в течение ряда лет используем в комплексном лечении ОИМ, наряду с общепринятой базисной терапией (нитраты, в-блокаторы, антикоагулянты, обезболивающие), стресс-протекторы (пентамин, пирроксан, орнид, клофелин), реологически активные препараты и дезагреганты (реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин, тиклид), милдронат и др.

У больных с ОИМ, которым назначали стресс- протекторы, особенно клофелин, получены непосредственные хорошие непосредственные результаты, у них лучше проходил период реабилитации.

При сочетанном применении нитратов, в-блокаторов, дезагрегантов и стресс- протекторов выбирают такие сочетания и дозы, скорость введения, которые бы не вызывали снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

В комплекс лечения включаются препараты, улучшающие синтез белка и энергообразование. Для этого используют средства для усиления белкового синтеза (аминокислотные смеси, анаболики) и замедляющие белковый катаболизм (глюкоза с инсулином, стресс-протекторы).

Показано, что введение аминокислотных смесей оказывает противонекротическое, миотропное и стимулирующее генерацию действие. Исходя из этого, назначают ретаболил, панангин, глютаминовую кислоту и комплекс аминокислотных препаратов.

Определенным кардиопротекторным эффектом обладает даларгин [4]. Под действием даларгина происходит изменение процессов энергообеспечения:

угнетение гликолиза (проявляется снижением концентрации молочной кислоты),

увеличение доли аэробного пути окисления глюкозы, ингибирование липолиза и угнетение процессов ПОЛ.

При этом выявлена четкая корреляционная зависимость между ПОЛ и сократительной функцией миокарда.