I. По этиологии:

1. неспецифический остеомиелит;

2. специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1. гематогенный;

2. негематогенный:

• • травматический;

  • огнестрельный;

  • контактный;

  • операционный.

III. По клиническому течению:

1. гематогенный:

   • острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы)

   • первично-хронический

   • вторичный хронический

2. негематогенный:

   • острый

   • хронический

Острый гематогенный остеомиелит

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.

Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться.

Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у преобладающего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.

Диагностика остеомиелита

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10⁹/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α₁- и α₂-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти - картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки - секвестров.

Лечение остеомиелита

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

Атипичные формы острого остеомиелита

«Первично-хронический» остеомиелит развивается при высоких иммунобиологических свойствах организма, вследствие чего наступает быстрое отграничение очага. Следует, однако, подчеркнуть, что название «первично-хронический» остеомиелит неправильное. Острая стадия этих форм существует, но ввиду незначительности клинических проявлений обычно просматривается.

К атипичным формам остеомиелита относят:

• абсцесс Броди,

• склерозирующий остеомиелит Гарре,

• альбуминозный остеомиелит Оллье и

• osteomyelitis antibiotica.

Абсцесс Броди. Характеризуется длительным течением, слабыми ноющими болями в области поражения, умеренным повышением температуры. Поражаются преимущественно проксимальный метафиз большеберцовой кости, дистальный метафиз бедренной или проксимальный метафиз плечевой кости. При осмотре можно отметить некоторое утолщение конечности и нерезкую болезненность при интенсивной пальпации. Рентгенологически отмечается зона деструкции округлой формы с выраженным перифокальным склерозом. Секвестров и свищей обычно не бывает. Не редко можно отметить полоску просветления — «дорожку», соединяющую очаг с зоной роста.

Лечение. Оперативное: трепанация кости, выскабливание гнойных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса антибиотиками.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Клиническая картина склерозирующих форм сходна с таковой при абсцессе Броди; рентгенологически они проявляются выраженной эбурнеацией кости со склерозированием костномозгового канала. Иногда на фоне склероза отмечаются небольшие очаги просветления, представляющие собой полости с гноем, грануляциями или мелкими секвестрами.

Лечение. Интенсивная антибиотикотерапия, физиотерапия (УВЧ-терапия). Если имеются очаги с секвестрами или гнойными грануляциями, производят их выскабливание, прибебегая к краевой резекции кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье. Встречается очень редко. Клинические проявления сходны с таковыми при других видах атипичного остеомиелита, но иногда они могут быть более выражены. Отмечаются склерозирование кости, сужение костномозгового канала, в котором находят беловатую или желтоватую жидкость.

Лечение. Трепанация кости с удалением альбуминозной жидкости и пломбированием антибиотиками.

Хронический остеомиелит

Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита.

Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса.

Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определёнными патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или формированием остеомиелитической поло- сти на месте остеолиза. Эти изменения наступают через 2-3 мес от начала заболевания.

Клиническая картина

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:

• рецидивирующее течение,

• наличие секвестра (или остеомиелитической полости),

• гнойного свища,

• остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем - симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

Диагностика хронического остеомиелита

При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом перенёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

При наличии язв в местах длительно существующего гнойного свища тщательно осматривают их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию выполняют биопсию.

Для уточнения распространённости воспалительного процесса на соседние суставы определяют объём движений, наличие болезненности и выпота в них.

Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического поражения костей.

Лечение хронического остеомиелита

Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.

Противопоказаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите (некрэктомия) являются выраженная почечная недостаточность на почве амилоидоза, декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.

Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция - некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией. Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры, вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками, грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.

Следующий важный этап радикальных операций - санация и пластика костной полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику.

Используют различные биополимерные материалы: коллагеновую губку, импрегнированную антибиотиками, клеевые композиции с раз- личными ингредиентами и биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы содержат в своём составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.

Гнойно-воспалительные заболевания легких

Группа преддеструкции, включающая массивные сливные  стафилококковые пневмонии и острый лобит, характеризуются общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При осмотре отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется  укорочение перкуторного звука соответственно  участкам  максимальной инфильтрации, там же ослабление дыхания, хрипы.

Для рентгенологических проявлений характерны  массивные  затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее  появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в  легочной паренхиме.

Острый лобит характеризуется тотальной  инфильтрацией  пораженной доли (чаще в/доля, правого легкого). Начало заболевания острое, бурно нарастают патологические симптомы - гипертермия, токсический бактериальный шок, одышка, тахикардия, тахипное, цианоз.

При осмотре пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, несколько выбухает, межреберья расширены. Перкуторно - тотальное укорочение перкуторного звука соответственно  пораженной доле, там же ослабление дыхания.

Окончательно диагноз уточняет Rо исследование. На обзорных Ро-грам, выполненных в различных проекциях, отчетливо выявляется гомогенная интенсивная тень с выбухающими границами, соответствующая пораженной доле. Диагноз может быть уточнен компьютерной томографией, бронхография выявляет обрыв долевого бронха, при бронхоскопии обнаруживают гиперемию слизистой устья бронха, в  просвете слизисто - гнойная мокрота.

Диф. диагноз с ателектазом основывается на различии клинико-Ро данных, ателектазы крайне редко протекают со столь бурными  явлениями интоксикации и гипертермии, как лобиты. При лобите отсутствует типичное для ателектазов смещение средостения в сторону поражения на Ро граммах тень ателектаза, в отличие от лобита, имеет вогнутую границу.

Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой  мелкие, диаметром от 0,3 до 1 см, субплевральные очаги некроза, в большинстве наблюдений заболеванию непосредственно  предшествовала респираторно  вирусная  инфекция.  Процесс  начинается  остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз).

При осмотре ребенка обращают внимание на землисто-серый  оттенок кожи, вялость, апатию ребенка, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорчение легочного, ослабление дыхания, влажные множественные хрипы.

Течение  мелкоочаговой  множественной  деструкции  неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. На 4-7 день, как правило, присоединяются пиоторакс или  пиопневмоторакс (возможны повторные прорывы очагов деструкции в плевральную полость). Нередко эта форма деструкции осложняется абдоминальным синдромом. Для рентгенологической картины мелкоочаговой  множественной  деструкции характерны признаки умеренной инфильтрации паренхимы очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко  определяющимися при послойной томографии.

Внутрилегочная СДЛ, как правило, является исходом острого лобита. Тяжелое состояние ребенка при остром лобите начинает  прогрессивно ухудшаться, нарастают острая дыхательная недостаточность  и  интоксикация,  одышка, цианоз. Ребенок  вял, апатичен, сознание  иногда затемнено. Возможны менингиальные симптомы, судороги, рвота.

Рентгенологическая картина внутридолевой формы СДЛ достаточно характерна: соответственно пораженной  доле  имеется  интенсивная тень с выбухающими контурами, в центре которой видно  неправильной формы просветление. Иногда имеется горизонтальный уровень жидкости, и просматриваются неправильной формы негомогенные тени - отторгнувшие легочные секвестры.

Абсцессы и буллы лёгких

Абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции  чаще располагается аксилярно, оттесняя легкое и  средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и наблюдается у детей старше 2 летнего возраста.

Заболевание  развивается  постепенно, подостро, умеренно   выражены признаки  гнойно-септического  процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть  сообщение  с бронхом.

При осмотре обращают внимание отчетливое отставание в акте дыхания  пораженной  половины  грудной  клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над притуплением появляется перкуторный звук с тимпаническим  оттенком. Средостение слегка оттеснено  в  сторону,  противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено.

Рентгенологические проявления гигантского кортикального  абсцесса характеризуются округлой  тенью, занимающей  большую  часть  плевральной полости. При сообщении полости с  бронхом  виден  горизонтальный уровень жидкости.

Буллезная форма СДЛ представляет собой тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры и  склонные  к  самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов  считают  появление булл признаком благоприятного течения процесса.

Рентгенологические проявления буллезной формы СДЛ  характеризуются тонкостенными воздушными образованиями с четкими границами.

Хронический абсцесс легкого у детей является крайне редкой формой хронической СДЛ. Хронический абсцесс легкого характеризуется  сохранением очага деструкции  и  перифокального  воспаления  в  сроки, превышаюшие-2мес. При этом отсутствует светлый промежуток, характерный для вторичных кист легкого: стихающий острый процесс непосредственно переходит в хроническое легочное нагноение.

При осмотре ребенка с хроническим абсцессом легкого можно выявить общие признаки хронической  гнойной  интоксикации: бледность, реже землисто-серый цвет кожи, легкий  цианоз, вялость, слабость, плохой аппетит, медленное похудение. Ребенок предъявляет жалобы на кашель с гнойной мокротой, которая имеет неприятный запах, нередко кровохарканье.

При значительной зоне перифокальной инфильтрации над абсцессом отмечается укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Решает диагноз рентгенологическое обследование, выявляющее  значительное интенсивное затемнение неправильной  формы  с  просветлением в центре, иногда виден горизонтальный уровень жидкости.

Стафилококковые буллы сами по себе вообще не требуют  каких-либо местных лечебных мер, обычно они самопроизвольно исчезают. При осложнении буллы острым увеличением ее размеров (клапанный механизм) с явлениями внутрилегочного напряжения местное  воздействие  должно быть направлено на скорейшее устранение напряжения. Для  этого проводят пункцию кисты с последующим дренированием ее  по  Мональди. Активная аспирация воздуха приводит к спадению кисты.  В последние годы для лечения напряженных булл  применяется  способ, включающий дренирование по Манальди, временную окклюзию  дренирующего кисту бронха, активную аспирацию и введение в полость кисты склерозирующих веществ. Этот метод  позволяет  полностью  отказаться от применявшихся ранее операций иссечения буллы.

Мелкоочаговая множественная деструкция местно требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапию, ингаляции с муколитическими  ферментами, рассасывающую физиотерапию.

Гигантские кортикальные (провисающие) абсцессы успешно санируются описанными выше методами, причем поверхностное расположение  деструктивного очага делает, как правило, невозможной  катетеризацию полости через бронх - здесь необходимо использовать дренирование по Манальди, санацию полости с последующей бронхиальной окклюзией.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (воздух в  плевральной  полости) является  довольно редким осложнением стафилококковой деструкции легких и возникает  при  прорыве  стафилококковой буллы в плевральную полость. Образование бронхоплеврального  свища ведет к развитию простого  или  напряженного  пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и срытые формы, причем  преобладают последние.

Пневмоторакс обычно развивается на фоне  удовлетворительного состояния ребенка, (стафилококковые буллы образуются в фазе разрешения пневмонии) и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от  пиопневмоторакса период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется  более  полной адаптацией организма к изменившимся условиям.

Осмотр ребенка выявляет отставание в акте  дыхания  и  выбухание пораженной половины грудной клетки, смещение средостения в  противоположную сторону, тимпанит и ослабление  (отсутствие) дыхания  на стороне поражения.

Рентгенологические проявления характеризуются смещением  средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной  полости (тотальное  или  частичное просветление, отсутствие легочного рисунка).

Пиоторакс

Плевриты у детей носят разнообразный характер, как по этиологии, так и по клинике, патогенезу и морфологии.  Плевриты  могут быть разделены на три группы:

1. специфические, сопровождающие туберкулезное  поражение  организма;

2. бактериальные (инфекционно-аллергические)  при  вирусно-бактериальных пневмониях;

3. плевриты при прочих заболеваниях  (ревматизм,  коллагенозы, септические заболевания).

В патогенезе воспалительного процесса в  плевре  может  иметь место расстройство кровообращения в определенном участке  легкого с последующим развитием того или  иного  инфекционного  процесса. Для сухого плеврита характерна перифокальная его локализация вокруг пневмонического очага.

Важнейшими симптомами экссудативного плеврита следует считать: линию Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса,  отставание больной стороны при глубоком дыхании с потерей ритма вдоха  и выдоха, над верхней границей тупости дыхание носит  бронхиальный оттенок, голосовое дрожание, дыхательный шум в  области  тупости сохраняются, но при этом резко ослаблены.

Пиоторакс представляет собою скопление в плевральной полости гнойного  экссудата, чаще  являясь  осложнением  одной  из  форм СДЛ, исключая буллы.  Генез  пиоторакса  связан  с  инфицированием реактивного плеврального экссудата, что находит отражение в  развитии клинической картины.

Ранними признаками пиотораса являются прогрессирующее  ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно  нарастающие одышка и  цианоз,  повышение  температуры  тела  по  вечерам (температурная кривая принимает  гектический  характер). Нередко, особенно у детей младшего возраста, развитие пиоторакса  сопровождается  выраженным  абдоминальным  синдромом  парез  кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов  симулируют  механическую кишечную непроходимость и при недостаточно внимательном  осмотре могут даже привести к необоснованной лапаротомии.

При осмотре обнаруживают выраженное выбухание пораженной  половины грудной клетки (при тотальных пиотораксах) и отставание  ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены.

При перкуссии средостение смещено в здоровую сторону, причем  это смещение тем значительнее, чем больше скопление экссудата  в  плевральной полости. В  зависимости  от  локализации  пиоторакса  (тотальный ограниченный), соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания. 

Диагностика и лечение плевритов

Рентгенологические признаки пиоторакса варьируют в  зависимости от его объема и локализации. Для тотальных пиотораксов  характерно гомогенное интенсивное затемнение всей пораженной половины  грудной клетки с выраженным смещением тени средостения  в  противоположную сторону. Легочная ткань на стороне поражения  не  прослеживается, судить о локализации и виде деструкции не  представляется возможным до удаления жидкости.

При плащевидном пиотораксе, когда гной тонким слоем окутывает все легкое, имеется  умеренное  снижение прозрачности во всех отделах, однако легочной рисунок  можно проследить.

При ограниченных пиотораксах, в зависимости от их  локализации, на рентгенограммах  видна   ограниченная    интенсивная    паракостальная, парамедиастинальная, наддиафрагмальная  тень. Нужно отметить частые междолевые пиотораксы, располагающиеся обычно в  главной междолевой щели. Диагностическая плевральная пункция  уточняет характер экссудата и дает возможность установить этиологию процесса (посев гноя).

Отметим, что после плевральной пункции и удаления гноя  необходимо немедленно повторить контрольную рентгенограмму легких - именно этот снимок позволит выявить особенности основного процесса  в легком и уточнить состояние плевральной полости.

При пиотораксе основным методом местной терапии являются повторные плевральные  пункции  с  удалением  всего  содержимого  плевральной  полости. Частой  ошибкой  является  неполное  опорожнение плевральной полости из страха развития острого  сердечно-сосудистого коллапса. Нужно подчеркнуть, что общим  правилом  должно  быть полное, но медленное удаление всего гнойного экссудата.

При ограниченных пиотораксах местное  лечение  начинают  с плевральной пункции, при которой полностью удаляют  гной  (обязателен посев на чувствительность), промывают полость раствором антисептика, вводят антибиотики. Повторные плевральные пункции осуществляют в течение 3-5 дней под  контролем  клинических  и рентгенологических данных. Иногда контрольная обзорная рентгенография  легких, произведенная после плевральной пункции, выявляет в плевральной полости наличие воздуха и горизонтального уровня жидкости (пиопневмоторакс) в таких случаях следует перейти на тактику, применяемую при лечении пиопневмоторакса (дренировать плевральную полость  и  осуществить по показаниям временную окклюзию дренирующего бронха).

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс (скопление в плевральной полости гноя и воздуха). Возникновение его всегда связано с прорывом  очага  деструкции  в плевральную полость, с разрывом легкого.

Различают простой и напряженный пиопневмоторакс, причем простой может быть тотальным, ограниченным, окутывающим.

Так как механизм развития пиопневмоторакса  принципиально отличен от пиоторакса (при пиопневмотораксе имеют место  медленное накопление  и  инфицирование  реактивного  плеврального  выпота  при пиопневмотораксе - прорыв очага деструкции, коллапс легкого), то  и клиническая картина столь же существенно разниться. Если при  пиотораксе превалирует гнойно-септический синдром и лишь, по мере накопления экссудата, нарастают признаки внутриплеврального напряжения, то при пиопневмотораксе с первых минут отчетливо преобладает синдром внутриплеврального напряжения.

При бурно протекающей форме пиопневмоторакса  на  фоне  тяжелого общего состояния ребенка, обусловленного  гнойно-септическим  синдромом (пневмония, СДЛ), внезапно развиваются приступ кашля, кратковременное апноэ, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, тахикардия. Ребенок производит впечатление умирающего.

Крайняя тяжесть состояния в этот момент  обусловлена следующими основными факторами: коллапсом легкого и выключением его из  дыхания, плевропульмональным шоком, связанным  с  попаданием в плевральную полость гноя и воздуха, смещением средостения, перегибом магистральных сосудов. При этом целесообразно выделить две  фазы: острых респираторных расстройств и напряженной субкомпенсации. Причем в случаях напряженного  пиопневмоторакса, связанного с образованием клапанного механизма, фаза субкомпенсации не наступает, состояние ребенка стремительно ухудшается и без оказания неотложной помощи он обречен на смерть.

Фаза  острых респираторных нарушений характеризуется  критическим, иногда агонизирующим состоянием ребенка. Выражена одышка, в дыхании участвуют вспомогательные  мышцы, раздуваются крылья носа. Дыхание поверхностное, частое, иногда аритмичное, нарастает цианоз. Ребенок беспокоен, мечется, старается лечь на больной бок. 

Диагностика и лечение пиопневмоторакса

При осмотре обращают внимание, выраженное отставание в акте дыхания и выбухание  пораженной  половины  грудной  клетки, межреберья расширены, сглажены. Перкуторно определяется резкое  смещение  средостения в здоровую сторону, тимпанит на ранних стадиях процесса (количество гноя ничтожно, в плевральной полости воздух). Однако уже через 6-12 часов, по мере накопления  гнойного  экссудата, перкуторная картина меняется: в верхних  отделах  продолжает  сохраняться тимпанит, в нижних - укорочение легочного звука. Дыхание  на  пораженной стороне резко ослаблено.

Если нет  нарастания  внутриплеврального  напряжения  (клапанный пневмоторакс), то через 15-45  мин  наступает период относительной напряженной компенсации.

Острый период бурно протекающей формы пиопневмоторакса  одинаков как при простом, так и при напряженном пиопневмотораксе, но если  в первом случае наступает период относительной компенсации, то  при напряженном пиопневмотораксе состояние ребенка прогрессивно ухудшается, увеличивается  смещение  средостения, нарастают  цианоз  и одышка, развивается классическая картина нарастающего внутриплеврального напряжения.

При скрытой форме (окутывающий или ограниченный пиопневмоторакс  с частичным коллапсом легкого) клинические проявления менее  выражены или вовсе могут  отсутствовать. Однако  в  большинстве  случаев можно отметить умеренную одышку, легкий цианоз, тахикардию. При  осмотре обнаруживают небольшое смещение средостения, тимпанит и укорочение перкуторного звука на стороне поражения.  Рентгенографические проявления пиопневмоторакса сводятся к смещению средостения в сторону, противоположную стороне  поражения (степень смещения средостения определяется видом  пиопневмоторакса, она достигает максимума при напряженном  пиопневмотораксе), наличию в плевральной полости горизонтального уровня  жидкости, над  которой располагается воздушный пузырь. Легкое полностью или  частично коллабировано.

Пиопневмоторакс наряду с самыми энергичными общими мероприятиями, требует немедленного дренирования  плевральной  полости. Дренирование плевральной полости при  пиопневмотораксе  (и  пневмотораксе) должно быть осуществлено в ближайшем  хирургическом  отделении  в экстренном порядке.

Таким образом, в условиях общехирургического отделения единственно правильным путем лечения ребенка с пиопневмотораксом  является экстренное дренирование плевральной полости с последующей пассивной аспирацией по Бюлау.

Целями местного воздействия при пиопневмотораксе  являются

• устранение внутриплеврального напряжения и санация плевральной  полости

• стабильное полное расправление легкого

• санация внутрилегочного очага.

В прошлые годы это достигалось дренированием плевральной  полости с применением пассивной (по Бюлау) или  активной  аспирации  и  добиться расправления легкого в сроки от от 2 до 7 и более дней. 

Классификация травм грудной клетки

Повреждения грудной клетки - довольно частый вид повреждений, в практике скорой и неотложно помощи занимающий от 5,7 до 10% всех травм тела человека.

Учитывая механизм травмы, характер анатомических повреждений, осложнения, функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, наиболее оптимальной является, классификация А. Е. Романенко (1982).

Закрытые повреждения грудной клетки разделяют:

I. С наличием объединенных травм или без них:

1. Изолированная травма.

2. Сочетанная травма (черепно-мозговая, с повреждением органов живота, с повреждением костей).

II. По механизму травмы:

1. Ушиб.

2. Сжатия.

3. Сотрясение.

4. Перелом.

III. По характеру анатомических повреждений грудной клетки:

1. Без нарушения целостности.

2. С нарушением целостности ребер, грудины т.д.

IV. По характеру повреждений органов грудной полости:

1. Без повреждений внутренних органов.

2. С повреждением внутренних органов (легкие, трахея, бронхи, пищевод, сердце, сосуды, диафрагма и т.д.).

V. По характеру осложнений:

1. Неосложненные.

2. Осложненные:

   1. ранние (пневмоторакс, гемоторакс, подкожная, медиастинальная эмфизема, флотирующие переломы ребер, травматический шок, асфиксия.

   2. поздние (посттравматическая пневмония, посттравматический плеврит, гнойные заболевания легких и плевры).

VI. По состоянию сердечно-легочной системы:

1. Без явлений дыхательной недостаточности.

2. Острая дыхательная недостаточность (I, II, III степени).

3. Без явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (I, II, III степени).

VII. По тяжести травмы:

1. Легкая.

2. Средней степени.

3. Тяжелая.

Закрытые повреждения грудной клетки

Закрытые повреждения грудной клетки являются основным видом повреждений мирного времени. От силы, с какой нанесено повреждение, места приложения этой силы и механизма травмы (удар, сдавление грудной клетки ударная волна и т.д.) зависят тяжесть, глубина, характер повреждения и соответственно его клинические проявления (ушибы, гематомы грудной стенки, отслойка кожи и т.д.).

По степени травматизации стенки грудной клетки ельзя судить о серьёзности повреждения внутренних органов. Так, неправильно считать, что обычный перелом рёбер не может быть связан с серьёзным повреждением лёгких.

Переломы ребер

Наиболее частым повреждением грудной клетки являются переломы рёбер. Среди всех закрытых травм грудной клетки они составляют от 40 до 80%.

У детей и подростков повреждения грудной клетки в виде переломов встречаются очень редко, но с возрастом, когда грудная клетка делается более ригидной, частота этих повреждений увеличивается. Редкость переломов рёбер у детей объясняется эластичностью и гибкостью у них грудной клетки. Однако это одновременно увеличивает возможность повреждения висцеральных (внутренних) органов.

По механизму травмы переломы рёбер можно разделить на прямые, непрямые и отрывные. При прямом переломе ребро ломается там, где непосредственно приложена травматизирующая сила, повреждающая также и мягкие ткани грудной клетки. При отдавливании переломанного ребра внутрь происходит угловое смещение отломков. Если внешняя сила воздействует на ребро ближе к позвоночнику, то она вызывает перелом по типу сдвига: центральный отломок остаётся на месте, а периферический - подвижный и длинный - смещается кнутри. Двойной перелом одного ребра происходит по типу сочетанного перелома (одновременное воздействие прямого и непрямого воздействия).

Множественный перелом рёбер обычно сопровождается значительным смещением отломков, особенно при двойных переломах. Отрывные переломы рёбер (с IX и ниже) характеризуются большим смещением отломка, оторванного от ребра.

При переломе рёбер их отломки могут повредить плевру и лёгкое, а также межрёберные сосуды, что сопровождается кровотечением в полость плевры (пневмоторакс). Кроме того, возможны кровоизлияния в лёгкие (чаще в нижние доли) от мелких поверхностных до весьма обширных, занимающих целую долю. Не исключены также разрывы легочной ткани различных размеров с повреждением сосудов и бронхов.

Перелом рёбер всегда отягощает и без того тяжёлое общее состояние больного вследствие развития гипоксии (недостатка кислорода) и гиперкапнии (избытка углекислоты).

Симптомы. Боль на месте повреждения, болезненность при сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Дыхательные движения короткие и поверхностные. Болевой синдром резко усиливается при кашле. Больной лучше себя чувствует в положении сидя, чем лёжа.

Лечение. Первая помощь пострадавшим с переломами рёбер и их дальнейшее лечение направлены на купирование (устранение) болевого синдрома, облегчение внешнего дыхания и профилактику пневмонии, которая очень часто развивается при множественных переломах рёбер у пожилых людей. Перелом одного ребра без других повреждений органов грудной клетки не относится к разряду тяжёлых травм и лечится, как правило, амбулаторно.

Пострадавшим с переломом 2 и более рёбер может потребоваться стационарное лечение. У таких больных в течение 1-2 недель, а иногда и дольше наблюдаются боли при дыхательных экскурсиях грудной клетки: боли можно уменьшить, рекомендовав больному полусидячее положение положение в постели, применив тугое бинтование грудной клетки или же наложение лейкопластырной повязки (в момент выдоха). Можно обернуть грудную клетку широким полотенцем или куском полотна. При этом необходимо помнить, что грудная клетка имеет форму конуса и поэтому без дополнительной фиксации повязки быстро смещаются. Лучше всего фиксировать повязки сверху небольшими лямками. Следует категорически предостеречь от против наложения давящих повязок пожилым людям. очень хорошо снижают болевой синдром новокаиновые блокады в место перелома 0,5% раствором новокаина в количестве 10-20 мл. У пожилых людей вместо новокаина лучше вводить 1% раствор лидокаина как менее токсичный препарат (до 20 мл). Иногда приходится назначать болеутоляющие средства. Полное выздоровление происходит при этом через 4-6 недель.

Ушибы, сотрясения и сдавления грудной клетки

Реже встречаются другие повреждения грудной клетки: ушибы, сотрясения и сдавления. При ударе по грудной клетке тупым предметом возможны её ушиб и сотрясение; другим повреждением является сдавление грудной клетки тупыми, но твёрдыми предметами. Механизм этих повреждений разный, но клиническая картина и патогенез сходные. Они могут быть вызваны падением, прижатием тела каким-либо твёрдым предметом, обвалами сыпучих и твёрдых пород, а также сильным сотрясением воздуха.

При сотрясениях в тканях организма не находят каких-либо анатомических изменений, однако при этом развивается чрезвычайно тяжёлая картина шока. Дыхательные движения крайне неравномерны и болезненны. Облегчить это состояние можно только вдыханием кислорода под повышенным давлением и обеспечением полного покоя.

Клиническая картина сотрясения грудной клетки характеризуется следующими признаками: тяжёлым общим состоянием, цианозом, похолоданием конечностей, едва уловимым неровным пульсом, затруднённым дыханием, неровным, частым, поверхностным при достаточно ясном сознании.

Ушибы грудной клетки небольшой силы характеризуются только болезненностью и небольшой гематомой (кровоизлиянием) в месте ушиба; практически они не требуют никакого лечения.

При сильных ушибах наступают обширные кровоизлияния в ткани и полости. Может произойти также массивный разрыв тканей и органов со смертельным исходом. Лёгкое при контузии может быть разорвано во многих местах.

Сдавления грудной клетки тела тупыми, но не твёрдыми предметами напоминают собой по своей клинической картине ушибы. При них на посиневшей коже груди, головы и шеи отмечаются точечные кровоизлияния (экхимозы), однако последние не бывают обширными и нередко напоминают петехиальную сыпь. Такие же точечные экхимозы появляются на конъюнктивах глаз, на коже ушных раковин и барабанной перепонке.

Перелом грудины

Редким повреждением являются переломы грудины. Переломы грудины могут полными и неполными, прямыми и непрямыми. Прямой перелом грудины может возникнуть в результате удара тяжёлым предметом в грудь, при автомобильных катастрофах, особенно при ударе груди водителя о руль, сдавления грудной клетки в передне-заднем направлении. Непрямой перелом грудины бывает обусловлен чрезмерной мышечной тягой в 2 противоположных направлениях. Подобные переломы иногда происходят при переразгибании позвоночника или, наоборот, при резком его сгибании. Переломы грудины чаще всего локализуются на границе рукоятки и тела и значительно реже на самом теле. Иногда происходит смещение тела грудины кзади, подчас один фрагмент находит на другой. Решающую роль в диагностике переломов грудины играет боковая рентгенография.

При переломах грудины больные жалуются на боли, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Пальпация всегда болезненна. Иногда отмечаются крепитация, деформация и гематома.

Лечение изолированных переломов грудины без смещения отломков сводится к покою и назначению анальгетиков. При смещении отломков производят репозицию на жёсткой постели в положении больного на спине с подкладыванием жёсткого валика (умеренное сгибание позвоночника) с одновременным вытяжением в глиссоновой петле в течение 2-3 недель. Во всех случаях необходимо произвести новокаином места перелома или ваго-симпатическую блокаду, назначить болеутоляющие средства.

Открытые повреждения грудной клетки

Открытые повреждения грудной клетки в мирных условиях встречаются редко, но частота их резко возрастает в военное время. Различают повреждения грудной клетки огнестрельные и неогнестрельные, проникающие и непроникающие, с повреждением костей (рёбер, грудины, ключицы, лопатки) и без такового, по характеру раневого канала различают слепые, сквозные и касательные повреждения.

При изолированных ранениях грудной клетки без повреждения скелета пострадавшие находятся в удовлетворительном состоянии. Первая помощь заключается в наложении им асептической или давящей (если есть кровотечение) повязки.

Среди проникающих ранений грудной клетки выделяют ранения без открытого пневмоторакса, с открытым пневмотораксом и с клапанным пневмотораксом. При прочих равных условиях тяжесть повреждения при проникающих ранениях грудной клетки в значительной степени связана с сопутствующими нарушениями целости скелета грудной клетки, при которых масштабы повреждения увеличиваются за счёт действия костных осколков, внедряющихся в ткань лёгкого и способствующих развитию гнойной инфекции.

При проникающих ранениях грудной клетки наблюдается проникновение воздуха и кровотечение в область плевры (гемопневмоторакс). Источником кровотечения являются повреждённые сосуды грудной стенки или лёгкого, либо того и другого вместе.

Проникающие ранения грудной клетки чаще всего сопровождаются ранением лёгкого. Это последнее характеризуется прежде всего кровохарканием, подкожной эмфиземой и гемотораксом. Каждый из этих симптомов в отдельности не играет решающей роли в диагностике. Диагностическое значение имеет лишь сочетание нескольких симптомов.

Наиболее постоянным симптомом является кровохаркание. Подкожная эмфизема часто появляется в результате нагнетания воздуха в подкожную клетчатку из полости плевры, куда он в свою очередь попадает через рану или раненый бронх. Обширная быстро распространяющаяся эмфизема свидетельствует о наличии клапанного пневмоторакса. В диагностике этих состояний важная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Травматические пневмотораксы

Пневмоторакс. Травматическим пневмотораксом называется патологическое состояние грудной клетки, характеризующееся скоплением воздуха в полости плевры. Этот воздух может попасть в плевральную полость через рану грудной стенки или повреждённого бронха. Воздух раздвигает листки плевры и лёгкое спадается.

Травматический пневмоторакс встречается в 55-80% случаев всех проникающих ранений грудной клетки. Он может быть открытым, закрытым и клапанным.

Закрытым пневмотораксом называют такое состояние, когда рана грудной клетки закрывается сместившимися тканями, а поступивший в плевральную полость воздух не сообщается с внешней средой. При попадании небольших порций воздуха в плевральную полость последний быстро рассасывается. Умеренное скопление воздуха в плевральной полости не вызывает значительных функциональных нарушений.

Проникающие ранения грудной клетки с открытым пневмотораксом характеризуются тем, что воздух при вдохе всасывается через рану, а при выдохе выходит из неё наружу. Этот воздух вызывает спадение лёгкого и смещение органов средостения в здоровую сторону.

Опасной разновидностью пневмоторакса является клапанный (нарастающий) пневмоторакс, который образуется, если особенности раны таковы, что возможно вхождение воздуха в полость плевры и невозможно его обратное выдыхание. Клиническая картина при клапанном пневмотораксе характеризуется быстро нарастающим расстройством дыхания. На первое место выступают удушье, цианоз, тахикардия. при перкуссии определяется коробочный звук.

Клиническая картина при пневмотораксе вообще характеризуется одышкой, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек. К этим основным явлениям вскоре могут присоединиться симптомы наступающего гемоторакса.

При пневмотораксе происходит смещение органов средостения в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе - баллотирование средостения. Это затрудняет вентиляцию лёгкого, приток крови к смещённому сердцу в результате перегиба сосудов средостения и вызывает значительное раздражение рецепторов плевры.

В момент вдоха при пневмотораксе в здоровое лёгкое поступает наружный воздух через трахею, но наряду с этим в него частично засасывается и воздух из спавшегося лёгкого, которое в этой фазе ещё более сжимается. При выдохе лёгкое на стороне повреждения немного расправляется, захватывая часть отработанного воздуха из здорового лёгкого. так возникает парадоксальное дыхание лёгкого на стороне повреждения и маятникообразное передвижение воздуха между обеими лёгкими. Всё это вместе с нарастающей кровопотерей постепенно ухудшает состояние пострадавшего. Поэтому раненые с открытыми повреждениями грудной клетки, особенно при клапанном пневмотораксе, нуждаются в срочном оказании медицинской помощи.

Первая помощь пострадавшим

Первая помощь пострадавшим с ранениями грудной клетки при наличии пневмоторакса заключается в наложении повязки на рану. Повязка должна быть герметизирующей (окклюзионной). Для этого можно использовать прорезиненную оболочку пакета первой помощи, которую внутренней (стерильной) стороной накладывают непосредственно на рану, либо заклеивают рану липким пластырем. Поверх них накладывают массивную давящую повязку в фазе выдоха, иммобилизирующую грудную клетку.

При выраженных явлениях пневмоторакса, особенно клапанного, производят плевральную пункцию и отсасывают попавший в плевральную полость воздух до того момента, когда оттянутый поршень шприца самостоятельно не возвращается в исходное положение (отрицательное давление в плевральной полости). Если этого не удаётся достигнуть, пострадавшего эвакуируют, не вынимая иглы (последнюю фиксируют к коже с помощью нитей и закрывают повязкой).

Напряжённый закрытый пневмоторакс может вызвать образование подкожной эмфиземы в силу механического действия мышц, проталкивающих воздух через разрыв париетальной плевры. Травматическая эмфизема может возникнуть от сдавления грудной клетки любой этиологии. При этом она может распространяться на значительное расстояние, доходя до мошонки и верхней части бёдер. Эмфизема средостения наблюдается при напряжённом пневмотораксе с разрывом медиастинальной плевры либо вследствие разрыва первичных бронхов или трахеи. Воздух проходит в средостение и эмфизема распространяется на верхнюю часть груди, шею и лицо.

Гемоторакс - скопление излившейся свободной крови в плевральную полость - может наблюдаться при повреждении лёгкого, межрёберных артерий или внутренней грудной артерии. Открытые повреждения грудной клетки сопровождаются гемотораксом до 50%, закрытые - до 7,7% случаев.

Количество излившейся крови в плевральную полость может быть весьма различным и колебаться от нескольких миллилитров, скопляющихся в синусах до 1 литра и более. Если крови излилось немного (до 150 мл), то гемоторакс часто остаётся нераспознанным. Количество крови, излившейся в плевральную полость, всегда связано с характером и локализацией раны. При поверхностном повреждении лёгкого большого гемоторакса не бывает.

В отдельных случаях гемоторакс сочетается с пневмотораксом. Это патологическое состояние называется гемопневмотораксом.

Клиника и лечение

Клиническая картина гемоторакса характеризуется сочетанием следующих патологических состояний: внутриполостного кровотечения, ателектаза (сморщивания) лёгкого, смещения органов средостения, нарушения гемодинамики и шока.

Различаю малый гемоторакс (уровень излившейся крови доходит до середины лопатки) и большой.

При большом гемотораксе состояние больного всегда бывает крайне тяжёлым. Больной находится в вынужденном сидячем положении, опираясь телом на руки, взгляд страдальческий, дыхание учащено и поверхностно, отмечается цианоз, пульс напряжён и учащен, сознание ясное, т.е. имеется клиническая картина II или III степени. Часто бывает выражена подкожная эмфизема. При повреждении лёгкого при гемотораксе наблюдается кровохаркание. Необходимы рентгенологическое исследование и диагностическая плевральная пункция.

При малом пневмотораксе, а нередко и при среднем, необходимо проводить консервативное лечение. Излившаяся в плевральную полость кровь рассасывается. Однако иногда средний гемоторакс и почти всегда большой требуют максимального удаления крови из плевральной полости с помощью плевральной пункции в 1 - 2-е сутки. При переломе рёбер и шоке рекомендуется ваго-симпатическая блокада. Одновременно следует применять антибиотики, увлажнённый кислород, искусственное аппаратное дыхание, проводить противошоковые мероприятия и т.д. В случаях нарастающего гемоторакса рекомендуется торакотомия с целью ревизии и остановки кровотечения.

Травматический шок. При травмах грудной клетки без повреждения лёгких и плевры клиническая картина развивающегося шока является типичной, как при любом травматическом шоке. При проникающих ранениях грудной клетки клиническая картина шока несколько отличается от обычной и носит название плевропульмонального шока.

Важнейшая патогенетическая особенность плевропульмонального шока заключается в том, что при нём наблюдается не только транспортная гипоксемия, связанная с уменьшением объёма циркулирующей крови, как при других формах шока, но и вентиляционная гипоксемия. Часто возникающая на этом фоне кровопотеря особенно плохо переносится больными и ухудшает их состояние.

У раненых в грудь с открытым пневмотораксом обычно на первый план выступают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, явления резкой гипоксемии. Артериальное давление падает, пульс становится нитевидным, частым и мягким, дыхание - частым и поверхностным. резкое удушье, кашель, боли в грудной клетке утяжеляют состояние больного.

Терапию шока необходимо проводить наряду с другими мероприятиями на первом этапе оказания первой помощи. Оно включает введение наркотиков, перевязку больных, внутривенное капельное введение растворов полиглюкина или других кровезаменителей. В больнице таких пострадавших помещают или в противошоковую палату, или в реанимационное отделение и проводят у них полный комплекс мер борьбы с шоком, при необходимости прибегают к оперативному лечению.

Интерактивный блок по теме 3 Особенности онкологии детского возраста

Актуальность проблемы и история

Несмотря на существующее мнение о редкости новообразований у детей, опухоли у них встречаются достаточно часто. Получение достоверных статистических данных о детской онкологической заболеваемости порой бывает затруднительным из-за отсутствия во многих регионах не только специализированных детских онкологических и гематологических отделений, но и поликлинических приемов.

Детская онкология выделилась как самостоятельная дисциплина в 1948 году, когда Фарбер и соавторы сообщили о возможности достижения временной ремиссии у детей с острым лимфобластным лейкозом при лече-нии антагонистом фолиевой кислоты - аминоптерином. Это сообщение является самым ранним свидетельством того, что химиотерапия может эффективной в лечении злокачественных опухолей у детей. Другой большой шаг вперед был сделан в 1956 году, когда в лечении солидной опухоли – хориокарциномы, был использован метотрексат. Комбинации нескольких химиотерапевтических препаратов стали использовать в лечении болезни Ходжкина и острого лимфобластного лейкоза в 60-е годы, что в конечном счете привело к использованию данного метода фактически при опухолях детского возраста.

Успешное применение комбинированного лечения в детской онкологии сначала было продемонстрировано при опухоли Вильмса. Комбинированный лечебный подход подразумевает объединенное использование оперативного вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии. Этот принцип, который теперь используется повсеместно во всех областях онкологии, поначалу был разработан совместными усилиями детских хирургов, радиологов и детских онкологов в 50-х и 60-х годах

Немного статистики

Детская онкология существенно отличается от онкологии взрослых. С одной стороны удельный вес истинных эпителиальных (раковых) опухолей невелик и составляет лишь около 2% случаев злокачественных новообразований, а подавляющее большинство – саркоматозные. С другой, присущие взрослым больным локализации злокачественных процессов (легкие, желудочно-кишечный тракт, молочные железы, гениталии) не типичны для детского возраста (органы кроветворения, ЦНС, забрюшинное пространство, кости, кожа)

Некоторые причины возникновения опухолей у детей

1. Эктопия эмбриональных клеток. Типичным примером такой опухоли является опухоль Вильмса (нефробластома). Причина ее возникновения - остаточная ткань метанефрогенной бластемы – основного тканевого компонента эмбриональной почки.

2. О роли гормональных влияний свидетельствует различная частота встречаемости некоторых опухолей у мальчиков и девочек. Например, у лиц мужского пола злокачественные неходжкинские лимфомы встречаются более чем в 6 раз чаще, чем у девочек. С другой стороны, у девочек – достоверно чаще встречаются тератомы и гемангиомы).

3. Наиболее яркими примерами генетической предрасположенности являются наследственно-семейные формы ретинобластомы, хондроматоза, полипоза кишечника).

4. Определенное влияние на возникновение опухолевых процессов у детей могут оказывать воздействия внешней среды (ионизирующие излучения, канцерогены, вирусы и т.д.). Подобные закономерности отмечены при гемобластозах, остеогенных саркомах и опухолях печени.

Структура опухолей в детском возрасте

По нашим данным в общем массиве детей с различными новообразованиями доброкачественный их характер отмечен в 88% наблюдений, у остальных пациентов опухоли были злокачественными (12,0%).

В структуре доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований более половины (51,0%) приходится на сосудистые опухоли: гемангиомы (46,6%), лимфангиомы (3,7%) и доброкачественные гемангиоэндотелиомы (0,9%). Другие опухоли и опухолеподобные образования, по нашим данным, встречаются значительно реже. Сюда можно отнести продуктивные лимфадениты (7,6%), невусы (6,6%), гигромы (5,0%), фибромы (4,9%), полипы прямой (сигмовидной) кишки (4,2%), липомы (4,0%), дермоидные и эпидермоидные кисты (3,2%).

Среди случаев злокачественных новообразований у детей в динамике годовые показатели детской онкозаболеваемости возросли от 9,6 (1985-1987 гг.) до 13,0 (1990-1992 гг.) на 100 тыс.детского населения. Среди солидных образований чаще встречались нейробластомы, нефробластомы, опухоли костей. Общая онкозаболеваемость (с учетом информации о нейрохирургических и офтальмологических онкобольных) среди детей Донецкой области достигает 14,0-15,0 случаев на 100 тыс. детского населения.

По данным исследовательской группы злокачественных новообразований у детей на долю лейкозов и лимфом приходится 48%, а опухолей ЦНС – 21% случаев заболеваний. Статистика Роберта Миллера и соавторов (1995) отличается не значительно: среди всех злокачественных новообразований у американских детей на долю лейкозов приходится 31,4% случаев заболеваний, опухолей ЦНС - 17,6%, лимфом - 12,4%, симпатической нервной системы - 8,1%, мягкотканные саркомы - 7,1%, опухоли почек - 6,4%, злокачественные опухоли костей - 5,0%, карциномы и другие злокачественные эпителиальные новообразования (меланомы в т.ч.) - 4,0%.

Гемангиомы

Доброкачественные опухоли, исходящие из сосудов и имеющие дизонтогенетические происхождение. Рост их начинается в эмбриональном периоде и заканчивается через несколько месяцев или лет после рождения ребенка. Характеризуются наклонностью к быстрому инфильтративному росту. С рождения наблюдается около 90%, реже - в течение первых месяцев жизни. Девочки болеют в 2-3 раза чаще.

Классификация Н. И. Кондрашина удобна для клинического использования. В соответствии с ней выделяют:

• Простые (капиллярные), располагающиеся собственно в коже;

• Кавернозные (пещеристые) - состоящие из отдельных полостей, выстланных эндотелием и разделенных соединительнотканными перегородками);

• Комбинированные представляют из себя комбинацию простых и кавернозных образований;

• Смешанные гемангиомы происходят из сосудистой системы и других тканей: ангиофиброма, гемлимфангиома, ангионеврома.

• Ветвистые или рацемозные характеризуются утолщением собственной оболочки и исходят, как правило, из магистральных кровеносных сосудов с атипичной клеточной структурой.

Диагноз и осложнения

Характерным диагностическим симптомом гемангиом является следующее: при надавливании они бледнеют. Распознавание поверхностных гемангиом не представляет трудностей: характерным является наличие у ребенка красных (синюшно-красных) опухолевидных образований на коже. Более чем у 70% пациентов опухоль единичная.

Гемангиомы внутренних локализаций встречаются относительно редко (около 1,9% случаев). Быстрее гемангиомы растут, локализуясь на волосистой части головы.

Труднее диагностировать сосудистые образования, расположенные подкожно. Они напоминают липому, фиброму, лимфангиому; диагноз уточняется во время удаления и гистологического исследования опухоли. Наш опыт убеждает, что гемангиомы подлежат лечению по установлению диагноза.

Осложнения гемангиом весьма разнообразны. Это, прежде всего:

нарушение трофики конечностей

изъязвление

инфицирование

кровотечение

Известен синдром синдромом Казабаха-Меррита. Это болезнь неясной этиологии, характеризующаяся сочетанием крупных гемангиом с тромбоцитопенией и анемией. Чаще всего проявляется у детей грудного возраста, проявляется микроциркуляторной кровоточивостью. У детей наблюдается одна или несколько ангиом (сосудистых опухолей) на коже или внутренних органах. Кровоточивость может проявляться в виде кровоизлияний под кожу, в головной мозг, кровотечений из слизистых, наличием крови в кале (мелена), и вызвана тромбоцитопенией (уменьшением количества тромбоцитов в крови). Она может быть связана с ограничением продолжительности жизни тромбоцитов в результате их задержки, агрегации и размокания в ангиоме или иммунного повреждения.

Гемангиомы обнаруживаются сразу же после рождения ребенка, отличаются интенсивно бурным ростом (рост опухоли, как правило, значительно опережает рост ребенка).

Лечение гемангиом

В лечении гемангиом используются различные методы лечения или их комбинации:

• хирургический (наиболее радикальный и в большинстве случаев безрецидивный метод лечения этой патологии);

• электрокоагуляция (чаще используется только при небольших про-стых гемангиомах);

• склерозирующая терапия – это введение в ткань опухоли веществ, вызывающих склероз и запустевание сосудов опухоли. Чаще всего это спиртовой раствор 30-50% концентрации или суспензии гормональных препаратов;

• криотерапия – неплохая альтернатива электрокоагуляции;

• гормональная терапия – введение преднизолона замедляет рост опухоли;

• комбинированное лечение – это применение нескольких методов при лечении одного пациента.

Гемангиомы у детей не озлокачествляются.

Лимфангиома

Врожденная доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов. Наблюдается значительно реже гемангиомы. Излюбленные локализации: шея, подмышечная впадина, лицо, дно полости рта и язык. 85% этих новообразований диагностируются в возрасте до года. Реже - старше года.

Классификация:

• Простые - слегка возвышается над поверхностью кожи. Границы не четкие. Пальпация безболезненна.

• Пещеристые (кавернозные). Поражение кожи, мышц, межмышечных пространств. Множество полостей, выстланных эндотелием. Между ними соединительные тяжи с мышечными волокнами и жировыми клетками.

• Кистозные - наиболее часто встречающаяся форма. Эти опухоли чаще локализуются вблизи крупных сосудистых пучков, поэтому типичными наружными локализациями для них являются боковая поверхность шеи, подмышечная область, внутренняя поверхность плеча, переднее-внутренняя поверхность бедра и т.д. Для внутренних локализаций характерно поражение брыжейки кишечника и средостения.

• Системные - проявляется поражением одной или двух конечностей на всем протяжении с прорастанием всех тканей, вплоть до надкостницы. Кожа изменена.

Осложнениями лимфангиом являются сдавление жизненно важных органов, а при присоединении инфекции и нагноении - сепсис. Оперативное лечение наиболее эффективно.

Невусы и меланома

Врожденные образования кожных покровов или появившиеся во вне-уторобном периоде (приобретенные), в основе возникновения которых лежат изменения эмбрионального характера. В отдельных случаях их них могут возникать злокачественные опухоли. Растут до определенного момента, обычно к возрасту половой зрелости рост прекращается.

Имеется наследственная предрасположенность. Иногда наличие невусов сочетается с пороками развития внутренних органов, нервной системы, костей, зубов, дистрофическими и эндокринными расстройствами.

Различают следующие невусы и невоидные пятна:

1. Сосудистые и ангиомные

2. Пигментные

3. Гиперкератотические

4. Аденоматозные

5. Цистоматозные и атероматозные

6. Фиброматозные

7. Невоидные

Учитывая существующую возможность злокачественного перерождения пигментных новообразований существуют клинические признаки малигнизации.

Прежде всего это:

• увеличение образования в размерах в течение короткого промежутка времени;

• изменение окраски в более темную сторону;

• появление дочерних элементов;

• уплотнение и инфильтрация;

• изъязвление и кровоточивость;

• боли и зуд;

• увеличение регионарных лимфоузлов.

При появлении одного или нескольких признаков показано оперативное лечение – удаление образования с последующим гистологическим исследованием. Наиболее опасны в плане малигнизации - гладкие невусы без волос. Определенную роль может играть постоянная механическая травматизация.

Меланома - злокачественная опухоль кожи, состоящая из клеток, вырабатывающих пигмент. Большинство исследователей считают, что клетки этой опухоли происходят из меланоцитов и шванновских клеток влагалищ кожных нервов, вырабатывающих меланин. Помимо оперативного лечения назначаются курсы полихимиотетрапии.

Опухоли из зародышевой ткани

Для опухолей, возникающих из зародышевой ткани характерно множество гистологических субтипов и разнообразие предложенных классификаций, сложность которых можно сравнить лишь с неходжкинскими лимфомами.

Человеческий эмбрион – первое скопление половых клеток, которое может определяться в желточном мешке на 4-ой неделе развития. Отсюда клетки мигрируют через среднюю и дорсальную брыжейку и могут наблюдаться в зародышевом эпителии полового тяжа в течение 6-и недель. Затем из этой популяции клеток формируются яички или яичники.

Наиболее часто встречающиеся экстрагонадные локализации опухолей из зародышевой ткани (такие как крестцово-копчиковая область, забрюшинное пространство, средостение, шея и шишковидное тело головного мозга) подтверждают, что аберантное перемещение происходит вдоль полового тяжа, который соседствует с позвоночным столбом, в направлении от шейной до нижней поясничной области. Это наводит на мысль, что злокачественная трансформация, происходящая в то время, когда гонадная ткань проходит нормальный путь развития, связана с отсутствием или недостаточным количеством контролирующих рост факторов в экстрагонадных зонах внедрения клеток полового тяжа. В детском возрасте опухоли из зародышевой ткани в 70% случаев имеют экстрагонадную локализацию.

Немного статистики по герминогенным опухолям

Злокачественные герминогенные опухоли составляют около 4% среди всех злокачественных опухолей у детей, а частота встречаемости - 0,7 случая на 100000 детского населения в год. В литературе имеются сведения о возможном влиянии факторов внешней среды на процесс возникновения отдельных опухолей. Отмечается 2 пика заболеваемости. Первый в возрасте до года (за счет тератом крестцово-копчиковой области), второй, менее выраженный, у детей от 8 до 14 лет (за счет девочек с тератомами яичников). Девочки несколько чаще болеют, чем мальчики (1,0:0,8).

Наиболее часто встречаются опухоли яичников (27%), затем следуют тератомы крестцово-копчиковой локализации (24%), далее – новообразования яичек (18%), ЦНС (18%) и прочие.

Клинические проявления герминогенных опухолей

Клинические проявления заболевания зависят от локализации опухоли.

Центральная нервная система: головные боли, рвота, головокружение, гемипарез, нарушение походки, нарушение зрения и другие симптомы.

Яичники: увеличение живота в объеме, боли в нижних отделах живота, наличие пальпируемой опухоли, реже дисменорея и вирилизация. В случае возникновения острого перекрута яичника, появляется клиника острого живота и необходимо выполнение экстренной лапаротомии.

Яички: плотная бугристая, безболезненная опухоль, занимающая либо весь орган, либо один из его полюсов, иногда с инфильтрацией семенного канатика и увеличением паховых лимфоузлов. В отдельных случаях опухоль сопровождается гидроцеле и заболевание следует дифференцировать между собой.

При локализации в крестцово-копчиковой области:

• наружные опухоль в крестцово-копчиковой области, распространяющаяся на одну из ягодиц; для злокачественных характерна напряженность, гиперемия, выраженный венозный рисунок;

• внутренние – диагностируются поздно, часто проявляется нарушением функции тазовых органов (дизурия, запоры, вплоть до непроходимости);

• смешанная форма прогностически более благоприятна.

При других локализациях опухолей из зародышевой ткани клинические проявления напрямую связаны с первичной локализацией.

Тератомы

Тератомы могут быть следствием пороков развития тканей одного зародыша или плодом-паразитом. В первом случае выделяют: хористомы (нарушение отщепления и погружения листков), гамартомы (неправильное соотношение различных тканей в органе), а также сохранение эмбриональных структур, которые в норме должны полностью редуцироваться (остаточные элементы щитоязычного протока, жаберных щелей, дивертикул Меккеля и т.д.). Наиболее часто тератомы встречаются в крестцово-копчиковой области.

Существуют 3 варианта расположения тератом крестцово-копчиковой локализации.

Наиболее простым в плане диагностики вариантом является наружная форма - опухоль распространяется на одну из ягодиц и обнаруживается при рождении.

Смешанная форма (внутренняя и наружная) также диагностируется без проблем, однако технически более сложно выполнение оперативного вмешательства. Иногда приходится выполнять двухэтапную операцию, так как транссакральным доступом полное удаление опухоли осуществить не удается.

Внутренняя форма диагностируются поздно, часто проявляется нарушением функции тазовых органов (дизурия, запоры, вплоть до непроходимости). Зачастую, к моменту выявления новообразования, опухоль уже озлокачествляется.

Диагностика герминогенных опухолей

Опухоли из зародышевых клеток относятся к многокомпонентным образованиям содержащим клетки или ткани всех трех зародышевых листков.

В соответствии с гистологической классификацией А. И. Абрикосова выделяют различные доброкачественные варианты относятся: различные тератомы (гистиоидные, органоидные, организмоидные), дермоидные кисты, энтерокистомы и т.д.

Биохимическими маркерами злокачественных опухолей этой группы является: альфафетопротеин (АФП), человеческий хорионический гонадотропин (b-HCG). Повышение АФП наиболее выражено при опухолях желточного мешка, эмбриональных карциномах, нарастание b-HCG – при тератобластомах с трофобластическим компонентом (хорионкарциномах), тератобластомах низкой и средней степени дифференцировки. Истинные семиномы данные маркеры не продуцируют. Определение этих показателей в динамике может носить прогностический характер в отношении радикальности операции и наличия метастатических очагов.

Ведущими методами в диагностике патологии являются рентгенологические методы, ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Прогноз зависит от радикальности операции. Оперативному лечению в ранние сроки подлежат больные с доброкачественными герминогенными опухолями ввиду возможности быстрой малигнизации. При своевременном адекватном лечении 3-5 летняя безрецидивная выживаемость колеблется от 45% до 85% в зависимости от стадии и морфологического варианта опухоли.

Дермоидные и эпидермоидные кисты

Дермоидные и эпидермоидные кисты у детей встречаются относительно редко. Они почти всегда возникают на ранних этапах развития, являясь дизонтогенетическими образованиями. Удельный вес дермоидных и эпидермоидных кист в общей структуре доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований у детей составляет 3,4%. Дермоиды относятся к группе органоидных и гистиоидных тератом, так как по своему строению состоят из тканей различных органов. Представляют собой кисты с соединительно тканной капсулой покрытой многослойным плоским эпителием, соответствующим эпидермису кожи, В стенке бывают волосы, сальные и потовые железы. Полость заполнена продуктами сальных и потовых желез, слущенным эпителием.

В динамике отмечается склонность к увеличению в результате скопления содержимого. Если порок развития затрагивает все производные кожи - формируется дермоидная киста, а если только эпидермис - эпидермоидная (эпидермальная) киста. Наряду с этим, как утверждают отдельные авторы, эпидермальные кисты могут возникнуть из внедрившегося в результате травмы покровного эпителия. Встречаются кисты как наружной, так и внутренней локализации. Следует подчеркнуть, что излюбленной локализацией наружных кист являются места слияния и зарастания эмбриональных щелей: наружный и внутренний край глазницы, яремная ямка, средняя линия шеи, волосистая часть головы (в основном проекция стреловидного шва). Реже они локализуются в заушной области, полости рта, на переносице.

Клинические проявления дермоидных кист

Обычно на первом-втором году жизни обнаруживается опухолевидное образование одной из вышеперечисленных локализаций. Оно округлой формы (реже слегка вытянутой), располагается подкожно, малоподвижное, не спаянное с кожей, упругоэластической или или тестоватой консистенции, безболезненное при пальпации. Обычно кожа над образованием не изменена (если нет воспалительных явлений). При расположении кисты на черепе очень часто возникает вдавление наружной пластинки, а пальпируемое образование почти всегда бывает неподвижным.

Кисты внутренней локализации могут наблюдаться в переднем средостении, легких, печени, селезенке, яичниках, иногда в брыжейке кишечника. Среди осложнений чаще всего встречается воспаление и нагноение кисты. Редко возможна малигнизация, которая отмечается, судя по данным литературы у подростков и взрослых. Последней предшествует быстрый рост и изъязвление кожи в зоне кисты.

Боковые и срединные кисты и свищи шеи

В качестве дифференциальной диагностики опухолевидных образований шеи рассматриваются срединные кисты шеи, исходящие из щитовидно-язычного протока, а также боковые кисты, исходящие из второй жаберной щели.

Боковая киста шеи располагается у внутреннего края m. sternocleidomastoideus в среднем отделе шеи в виде припухлости округлой формы, размером до 5 см, умеренно подвижной, плотно-эластической консистенции, безболезненной при пальпации.

Срединная киста шеи определяется в виде припухлости округлой формы, расположенной по срединной линии шеи между подъязычной костью и щитовидным хрящом. При глотании киста смещается кверху вместе с подъязычной костью. При пальпации киста плотноэластической консистенции, безболезненная, умеренно подвижная, размером до 5 см.

Свищи шеи проявляются по наличию наружного отверстия, из которого выделяется слизистое содержимое. При пальпации отчетливо определяется свищевой ход в виде плотного тяжа, идущего при срединном свище к подъязычной кости. Полные боковые свищи шеи сообщаются полостью глотки, открываясь за задней небной дужкой. Осложнения – воспаления и нагноение кист и свищей.

Лечение – оперативное. Осложненные кисты и свищи должны оперироваться только после купирования воспалительного процесса. Срединная и боковая киста (свищи) шеи оперируется в возрасте старше 3 лет.

Гистиоцитома

Это доброкачественная сосудисто-соединительнотканная опухоль кожи, содержащая большое количество оседлых макрофагов и клеток Тутона. Этиология неизвестна.

Гистиоцитома представляет собой возвышающийся над кожей плотный, безболезненный узел (диаметром до 1-2 сантиметров), на разрезе розовато-желтоватого цвета. Растёт медленно. Малигнизируется исключительно редко. Опухоль обычно солитарная, но иногда бывает множественной, встречается одинаково часто у мальчиков и девочек. Гистиоцитома располагается преимущественно на коже головы, особенно на лице, но может появиться на любом другом участке тела.

Лечение - оперативное иссечение, как правило, рецидивы не возникают. Прогноз благоприятный.

Саркомы мягких тканей

Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения. Чаще встречаются рабдомиосаркомы, реже лейомиосаркомы, злокачественные мезенхимомы, липосаркомы. Рабдомиосаркома чаще поражает мочевой пузырь, влагалище, мягкие ткани головы, шеи, орбиты и ЛОР-органы. Ангиогенные - лицо и туловище, синовиальные и фибросаркомы - конечности.

Располагаясь в мягких тканях, эти опухоли имеют характерные местные проявления. При локализации в области туловища и конечностей – плотная (в большинстве случаев каменистой плотности), чаще округлой или овальной формы, без четких границ, малоподвижная, безболезненная. Кожа над опухолью имеет характерный внешней вид: она чаще «восковидная», выраженным подкожным венозным рисунком.

При прорастании нервных сплетений, магистральных нервных стволов и сосудов болевой синдром может усиливаться и быстро прогрессировать.

Диагностика и лечение сарком мягких тканей

С целью установления диагноза может быть использован широкий круг специальных методов исследования. Среди них: обзорная рентгенография, УЗИ, ангиографические методы, КТ и ЯМР исследование. Окончательный диагноз устанавливается в результате патогистологического исследования материала, полученного во время оперативного вмешательства (удаления опухоли или открытой ее биопсии).

Дифференцировать заболевание часто приходится с костными саркомами, так как при расположении мягкотканых злокачественных опухолей в области конечностей и туловища, часто возникают вторичные поражения костей.

Как уже указывалось выше, наиболее часто встречающиеся опухоли этой группы – рабдомиосаркомы.

Выделяют следующие гистологические типы рабдомиосарком:

• эмбриональный

• альвеолярный (наличие альвеол)

• плеоморфный (классическая рабдомиосаркома)

Для опухолей характерно очень раннее метастазирование в регионарные лимфатические узлы, далее процесс распространяется гематогенным путем. Раньше считалось, что опухоль возникает из поперечно-полосатых мышечных волокон, однако исчерченность не характерна для всех опухолей. Имеются данные о локализации опухоли там, где нет поперечно-полосатой мускулатуры (бронхи).

Стадийность сарком мягкий тканей (СМТ):

• I - возможны полная резекция

• II - возможны полная резекция + метастазы в регионарные ЛУ

• III - резекция не полная, возможны крупные остаточные очаги

• IV - отдаленные метастазы во время установления диагноза

Окончательный диагноз любой злокачественной опухоли устанавливается после ее гистологического исследования!

Лечение СМТ комбинированное (операция, полихимиотерапия, лучевая терапия). Результаты лечения во многом зависят от стадии процесса на момент выявления опухоли и полноты удаления первичного очага. Радикальная операция дает пациенту значительно больше шансов для конечного выздоровления.

Нефробластома (опухоль Вильмса)

Это злокачественная опухоль почки, развивающаяся из метанефрогенной ткани. Наиболее частая опухоль почки у детей и подростков с частотой 1:100 000; наиболее часто выявляется между 1 и 4 годами жизни, не имеет половой диспозиции, самая низкая частота отмечается в Азии по сравнению с Европой и США, ассоциируется с пороками развития (аниридия, гемигипертрофия, урогенитальные пороки развития и т. п.).

Эмбpиoнaльная опухоль гистологически дифференцируется на три подтипа: низкой, средней и высокой степени злокачественности в соответствии с принятой в 1996 году Стокгольмской классификацией. Морфологически выделяют типичные варианты (с равномерным наличием двух компонентов), с преобладанием эпителиального или с преобладанием мезенхимального компонентов.

Постановка диагноза нефробластомы

Ведущим симптомом заболевания является безболезненно нарастающая пальпируемая опухоль. В подавляющем большинстве случаев ее самостоятельно определяют родители и, лишь у 10 % пациентов активно (на профилактическом осмотре) обнаруживают врачи.

Нефробластома связана с: аномалиями почек, аниридией (отсутсвие радужной оболочки глаза), гемигипертрофией (одностороннее увеличение тела и конечностей).

Для диагностики нефробластомы используются:

1. Общий анализ мочи (выявляется макрогематурия)

2. Измерение АД (редко имеется артериальная гипертензия)

3. УЗИ

4. КТ с болюсом (предусматривает протокол обследования детей с подозрением на любую злокачественную опухоль):

   1. органов грудной полости

   2. органов брюшной полости

   3. забрюшинного пространства

Первичная биопсия опухоли при не вызывающем сомнение диагнозе у детей старше 6 месяцев и младше 16 лет не показана. Гистопатологический диагноз устанавливается после нефруретерэктомии, которая является обязательным компонентом лечения.

Лечебная тактика при нефробластомах

• Предоперационная полихимиотерапия

• Операция – нефруретерэктомия (доступ - срединная или поперечная лапаротомия)

• Полихимиотерапия – этапные курсы в течение 2-х лет после операции

• Телегамматерапия

• Динамическое наблюдение до 5 лет после операции при отсутствии данных в пользу прогрессирования процесса

Остеогенная саркома

Остеогенная саркома – злокачественная первичная опухоль костей у детей, происходящая из примитивной полипотентной соединительной ткани, способной к образованию опухолевого остеоида кости. Заболевают чаще дети после 5 лет, в основном мальчики.

Чаще поражаются длинные трубчатые кости. Характерным симптомом являются ночные боли в области кости. Конечность увеличивается в объеме, появляется припухлость, пальпируемая опухоль, расширение подкожных вен, патологический перелом. Метастазирет в легкие, печень, другие кости.

Рентгенологически различают 3 формы:

остеобластическая (выраженное костеобразование, спикулярная реакция или игольчатый периостит, т. е. разрастание периоста в виде иголок, “симптом козырька”

остеолитическая (преобладание деструктивных процессов)

смешанная

Также проводится КТ, остеосцинтиграфия, биопсия опухоли для верификации диагноза.

Саркома Юинга

Саркома Юинга – злокачественная опухоль скелета, в основу которой лежит неостеогенная ткань. Относится к первичным примитивным нейроэктодермальным опухолям (PPNET). Занимает по частоте 2 место после остеогенной саркомы.

Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 10-13 лет. Около 20% детей поступают в стационары с первично-метастатическими формами. Опухоль поражает любую кость, но преимущественно диафизы длинных трубчатых костей, может встречаться в плоских костях (ребра, таз). Чаще встречается у мальчиков.

Клиника сходна с остеогенной саркомой. Рентгенологически характерен луковичный периостит (симптом луковичной кожуры, т. е. слоистый периостит). Также проводится КТ, остеосцинтиграфия, биопсия опухоли для верификации диагноза. Лечение комбинированное: хирургическое, полихимиотерапия и телегамматерапия.

Опухоль печени (гепатобластома)

Среди всех первичных опухолей печени у детей 70% являются злокачественными. Чаще всего встречается гепатобластома (44%), гепатоцеллюлярная карцинома (33,9%). Доброкачественные опухоли встречаются реже, большинство из них сформированы гемангиомами (4%) или гемангиоэндотелиомами.

Чаще болеют мальчики – 2:1. Гепатобластома чаще встречается у детей младше 5 лет, а в 25% случаев – в первые 12 месяцев жизни. У пациентов практически не наблюдается цирроз печени. Гепатокарцинома встречается у детей старше 5 лет, особенно в 10-15 лет, имеет название “взрослый тип”, поскольку не отличается от гепатоцеллюлярного рака у взрослых.

Симптомы тесно связаны с распространенностью опухолевого процесса и длительности заболевания. На ранних стадиях заболевания появляется ряд неспецифичных общих опухолевых симптомов: периодические боли в животе, тошнота, рвота, анорексия, потеря веса. Первым “симптомом”, который позволяет заподозрить опухоль печения является гепатомегалия. Увеличивается окружность живота. В анализе крови - анемия, повышается СОЭ. Уровень билирубина повышается редко. Биохимическим маркером опухоли является повышение уровня альфа-фетопротеина и хорионического гонадотропина.

В плане диагностики: УЗИ, КТ с болюсом, перед началом терапии необходимо гистологическое исследование опухоли (биопсия). Затем проводится полихимиотерапия, оперативное лечение.

Доброкачественные опухоли яичников

Опухоли яичников встречаются во всех возрастных группах, начиная с периода новорожденности. Опухоли у детей характеризуются двумя пиками заболеваемости: в 4-6 лет на фоне бурного формирования иммунной системы и в 10-14 лет – при становлении эндокринной системы.

По меньшей мере 1/3 кистозных образований яичников не является истинными опухолями, представляя собой ретенционные кисты (фолликулярные и лютеиновые) или параовариальные. Симптоматика кист скудная, кисты растут медленно, и только при значительном увеличении появляется боль внизу живота и пальпируется опухоль.

В случае перекрута кисты яичника появляются симптомы “острого живота” – напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, боли внизу живота, вздутие живота, дизурические явления. Киста пальпируется в виде образования округлой формы, эластической консистенции, подвижного, исходящего из малого таза.

Дермоидные кисты относятся к группе органоидных и гистиоидных тератом, так как по своему строению состоят из тканей различных органов. Представляют собой кисты с соединительно тканной капсулой покрытой многослойным плоским эпителием, соответствующим эпидермису кожи, В стенке бывают волосы, сальные и потовые железы. Полость заполнена продуктами сальных и потовых желез, слущенным эпителием. В динамике отмечается склонность к увеличению в результате скопления содержимого.

Кисты внутренней локализации могут наблюдаться в переднем средостении, легких, печени, селезенке, яичниках, иногда в брыжейке кишечника. Среди осложнений чаще всего встречается воспаление и нагноение кисты. Редко возможна малигнизация, которая отмечается, судя по данным литературы у подростков и взрослых. Последней предшествует быстрый рост и изъязвление кожи в зоне кисты.

Для диагностики используется УЗИ и КТ. Лечение кист – оперативное удаление (иссечение кисты с максимальным сохранением яичника). Прогноз благоприятный.

Злокачественные опухоли яичников

Злокачественные опухоли яичников делят на: