Лекция 1 "Особенности течения, диагностики и лечения острого аппендицита у детей. Перитонит. Приобретенная кишечная непроходимость. Клинические проявления и лечение инвагинации у детей."

Цель и план лекции

Цель лекции: определение подходов к диагностике наиболее частой острой хирургической патологии органов брюшной полости у детей.

План лекции:

1. Вступление.

2. Острый аппендицит у детей.

3. Перитонит.

4. Кишечная непроходимость.

5. Инвагинация кишечника.

Вступление

У детей наиболее частой патологией органов брюшной полости, требующей неотложного хирургического вмешательства, является острый аппендицит. Второе место занимает приобретенная кишечная непроходимость, наиболее частой причиной которой у детей младшего возраста является инвагинация кишечника. 

Острый гнойный перитонит - одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. Несмотря на то, что в настоящее время достигнут значительный прогресс в общехирургическом и медикаментозном пособии, методах обезболивания и экстракорпоральной детоксикации, проблема лечения перитонита и его осложнений остаётся весьма актуальной. Важность изучения этой проблемы неоспорима, поскольку отмечается тенденция к увеличению удельного веса воспалительных процессов, что связано со снижением эффективности антибактериальных препаратов в результате повышения к ним резистентности современной микрофлоры. Наиболее частой причиной развития острого гнойного перитонита у детей является острый аппендицит, который приводит к 75% экстренных хирургических вмешательств. Другие воспалительные процессы брюшной полости, потенциально способные осложниться перитонитом (дивертикулит, холецистит, панкреатит и т.д.), встречаются у детей крайне редко и составляют не более 0,5% ургентной хирургической патологии. Перфоративный аппендицит у детей до 5 лет встречается в 50%, а у детей до 3 лет - в 85% наблюдений. Вообще, частота развития аппендикулярного перитонита, по данным различных авторов, достигает от 7,5% до 52,8%. Большое количество послеоперационных осложнений при перитоните всегда вызывало беспокойство хирургов. Наиболее частыми из них являются ранняя спаечная кишечная непроходимость и прогрессирующий перитонит. Частота прогрессирующего перитонита может достигать 23%. Статистика различных клиник указывает, что инфильтраты и абсцессы брюшной полости возникают в 1,82%-19%, а кишечные свищи - в 0,12%-0,84% случаев. Летальность при перитоните аппендикулярного генеза по статистике различных клиник колеблется в значительных пределах - от 0,7% до 22,9%.

Острый аппендицит у детей

Острый аппендицит – это острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, одно из самых распространенных хирургических заболеваний.

Заболеваемость острым аппендицитом составляет от 3 до 6 случаев на 1000 детского населения. Наиболее часто острый аппендицит встречается в возрасте 9-12 лет, редко болеют дети первых двух лет жизни. У мальчиков и девочек частота возникновения острого аппендицита примерно одинакова.

Летальность при этой патологии составляет 0,2-0,3 %, связана с осложненным течением заболевания, развитием перитонита.

Послеоперационные осложнения наблюдаются в 5-9 % случаев, наиболее часто – это спаечная болезнь.

Есть несколько наиболее принятых теорий возникновения острого аппендицита у детей:

- Застойная. Закупорка просвета червеобразного отростка копролитом приводит к развитию пролежня его стенки и воспалительному процессу в закрытой полости. При этом секрет слизистой (1-2 мл в сутки) не находит оттока из просвета отростка, растягивая последний, давление крови в сосудах увеличивается, достигая систолического, что приводит в свою очередь к артериальной обструкции и ишемии. Генерализованное набухание лимфоидной ткани ведет к реактивным изменениям. Имеющиеся бактерии легко размножаются, выделяя истинные экзо- и эндотоксины, что проявляется как клиническими, так и морфологическими изменениями: слизистая отростка подвергается очаговым изменениям или тотальной деструкции. Кишечные бактерии проникают глубже, усиливая воспалительный эффект, вплоть до гангрены и перфорации, что дает отчетливые клинические проявления. Повышает возможность обтурации просвета отростка его врожденная деформация, перекруты и изгибы.

-   Глистная инвазия. Токсическое действие гельминтов на слизистую отростка приводит к его воспалению.

-   Инфекционная.  Нередко острый аппендицит возникает после перенесенных заболеваний: чаще всего ангины, детских  инфекционных  заболеваний,  респираторных  и  энтеровирусных инфекций.

-   Ангионевротическая. Неврогенные расстройства в илеоцекальной области приводят к сосудистому спазму с последующим тромбозом сосудов и развитию сегментарных некрозов.

-   Лимфогенная. Связана с заносом инфекции по лимфатическим путям.

Особенности острого аппендицита у детей младшего возраста

У детей до трех лет аппендицит бывает редко из-за ряда причин.  Так, у детей первого года жизни это связано с характером питания. Пища – преимущественно жидкая молочная, с малым содержанием клетчатки, что не способствует образованию копролитов. Чем младше ребенок, тем более широкий и короткий его червеобразный отросток. С возрастом же аппендикс становится у́же и длиннее. Малое число лимфоидных фолликулов слизистой оболочки червеобразного отростка у детей первых лет жизни также обуславливает редкость аппендицита.

В то же время, чем младше ребенок, тем быстрее у него развиваются деструктивно-некротические изменения в стенке червеобразного отростка. Это обусловлено высокой проницаемостью слизистой оболочки кишечника для токсинов и микрофлоры, незрелостью интрамурального нервного аппарата. Морфофункциональная незрелость всех систем организма детей младшего возраста приводит к быстрому распространению инфекции, генерализации воспалительного процесса, развитию осложнений острого аппендицита за очень короткий период времени, в течение нескольких часов.

Острый аппендицит у детей. Классификация

Одной из наиболее распространенных и удобной с практической точки зрения является классификация, предложенная В.И.Колесовым (1972). Согласно этой классификации выделяют следующие формы острого аппендицита:

1. Слабо выраженный аппендицит (так называемая аппендикулярная колика – colica appendicularis). В настоящее время многие хирурги подвергают критике эту классификационную единицу.

2. Простой или катаральный, поверхностный аппендицит (appendicitis simplex). Сосуды серозной оболочки расширены, слизистая отростка гиперемирована, отечна.

3. Деструктивный аппендицит (appendicitis destructives):

- флегмонозный - отросток утолщен, отечен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в его просвете – гной - гангренозный - отросток грязно-зеленого цвета, легко рвется, издает зловонный запах - прободной (перфоративный)

4. Осложненный аппендицит (appendicitis complicata):

- аппендикулярный инфильтрат (хорошо отграниченный, прогрессирующий);

- аппендикулярный абсцесс;

- аппендикулярный перитонит;

- прочие осложнения острого аппендицита (оментит, пилефлебит, сепсис и др.).

Анатомическая локализация червеобразного отростка, играющая роль в клинических проявлениях, может быть различной.  Различают типичные и атипичные расположения червеобразного отростка.  Чаще всего встречаются типичные положения отростка: медиальное, латеральное, восходящее, нисходящее и позадислепокишечное (ретроцекальное).  Наиболее часто отросток располагается книзу от слепой кишки.  Длина червеобразного отростка у детей разных возрастов чаще всего составляет 5-10 см. 

К атипичным положениям  аппендикса  относятся  левостороннее,  ретроперитонеальное, интрацекальное, интрамезентериальное, инвагинационное.

Острый аппендицит у детей. Клинические проявления

Клиническая картина острого аппендицита определяется возрастом ребенка, типом конституции и резистентностью организма, наличием морбидного фона, а также степенью морфологических изменений в червеобразном отростке и его расположением в брюшной полости. Значительно изменяют клиническую картину возникшие осложнения. Существует два основных клинических симптома острого аппендицита – боль и пассивная резистентность мышц передней брюшной стенки (дефанс) в правой подвздошной области.

Характер, интенсивность и локализация боли бывают разными.  У большинства детей боль появляется внезапно и локализуется в правой подвздошной области.  У других больных она локализуется вначале в собственно эпигастральной или околопупочной области и в последующем, спустя 2-3 часа, перемещается в правую подвздошную область. Характер ее дети определяют как «ноющая», постоянная боль. Постепенно она усиливается. Как правило, боль при остром аппендиците не иррадиирует.

Тошнота и рвота являются типичными симптомами острого аппендицита и возникают почти всегда после боли. Обычно сначала бывает рефлекторная рвота пищевым содержимым, затем она становится менее обильной. Частота рвоты может служить показателем формы острого аппендицита - при осложненном процессе она принимает характер "истощающей". У ряда детей в начальный период заболевания наблюдается задержка стула и газов, в других случаях - возникает понос. Температура тела у большинства больных повышается до уровня субфебрильных цифр, может достигать 38°С. Пульс учащается параллельно повышению температуры. При деструктивных формах аппендицита и выраженной интоксикации учащение пульса не соответствует изменению температуры тела.

Объективное обследование начинают с осмотра живота, определяют участие его в дыхании. Правая половина живота обычно отстает в акте дыхания. Для определения локализации боли ребенку старшего возраста предлагают покашлять, после чего он сразу же отмечает место наибольшей болезненности. При пальпации в области расположения червеобразного отростка, чаще всего в правой подвздошной области, определяется болезненность, что является одним из характерных признаков острого аппендицита. Важным симптомом острого аппендицита является напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области, возникающее рефлекторно при воспалении париетальной брюшины. Степень напряжения мышц бывает различной, от незначительно выраженной до доскообразного живота. Для выявления легкого напряжения мышц следует проводить осторожную пальпацию, начиная со здоровых участков живота и постепенно приближаясь к правой подвздошной области. Целесообразно также проводить одновременную пальпацию брюшной стенки в обеих подвздошных областях. В некоторых случаях, особенно у детей с сопутствующей неврологической патологией, напряжение мышц бывает слабо выраженным или же исследователь может не определять его вовсе.

Острый аппендицит у детей. Симптомы

Для диагностики острого аппендицита предложено более 100 симптомов, основанных на вызывании тем или иным способом болевой реакции в месте расположения червеобразного отростка. Обычно для диагностики используют несколько симптомов, из них наиболее важным является симптом Щеткина-Блюмберга. Он вызывается медленным надавливанием пальцами на брюшную стенку и отнятием руки. В этот момент появляется усиление боли. Симптом основан на раздражении воспаленной брюшины и является одним из ранних признаком перитонита, в том числе и при остром аппендиците. Симптом Щеткина-Блюмберга бывает положительным в 90% случаев острого аппендицита.

  

Не менее характерным и наблюдающимся с такой же частотой является симптом "скольжения" Воскресенского. Он вызывается следующим образом. Натянув левой рукой рубашку ребенка во время выдоха, кончиками пальцев правой руки делают быстрое скользящее движение вниз из левого подреберья к правой подвздошной области и задерживают здесь руку. В этот момент больной отмечает усиление боли.

Симптом Ровзинга, заключается в толчкообразном надавливании на брюшную стенку в месте расположения нисходящей ободочной кишки. При этом происходит усиление боли в правой подвздошной области. Это обусловлено передачей давления через брюшную стенку и петли кишечника на воспаленный червеобразный отросток.

При воспалении брюшины наблюдается повышенная чувствительность брюшной стенки к каждому толчку рукой. На этом и основан симптом перкуторной болезненности Раздольского – усиление боли в правой подвздошной области при проведении перкуссии передней брюшной стенки по ходу рамки толстой кишки в направлении "против часовой стрелки".

Приблизительно у половины детей отмечается усиление боли в правой подвздошной области в положении на левом боку (симптом Ситковского) и при пальпации в этом положении (симптом Бартомье-Михельсона).

При расположении аппендикса в малом тазу боль обычно возникает в правой паховой области, и длительно отсутствует напряжение брюшной стенки. При близком расположении воспаленного червеобразного отростка к мочевому пузырю появляются дизурические явления, при вовлечении в процесс прямой кишки - частые позывы на акт дефекации. При нарастании воспалительных явлений возникает напряжение мышц, распространяющееся снизу вверх. Ранней диагностике помогает ректальное исследование, определяющее болезненность передней стенки прямой кишки.

Следует помнить также о возможности левостороннего расположения слепой кишки с червеобразным отростком. В таких случаях все характерные симптомы аппендицита определяются в левой половине живота.

У большинства детей при остром аппендиците уже в самом начале заболевания отмечается повышение количества лейкоцитов в периферической крови, которое прогрессирует с развитием воспалительного процесса, достигая 10-25 Г/л.  При деструктивном аппендиците лейкоцитоз достигает более высоких цифр, кроме того, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Помочь в диагностике аппендицита может ультразвуковое исследование. Диаметр червеобразного отростка при его воспалении увеличен, а стенки имеют слоистое строение.

Особенности диагностики острого аппендицита у детей младшего возраста:

- В начале заболевания общеклинические изменения (лихорадка, диарея, рвота) преобладают над местными симптомами

- Обычно маленькие дети жалуются на сильную боль в области пупка, а не внизу правой половины живота

- Дети часто выбирают положение лежа на правом боку с приведенными к туловищу ногами

- При распознавании острого аппендицита у самых маленьких детей симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзинга, Раздольского, Воскресенского и т.п. зачастую неинформативны

- Рекомендуется осмотр ребенка во время его сна. Мышечное напряжение и болезненность при ощупывании живота у спящего ребенка сохраняются. При отсутствии острого аппендицита можно свободно пальпировать живот во всех отделах, он остается мягким, безболезненным, но при наличии аппендицита справа отмечается мышечная защита и ребенок просыпается от боли.

Дифференциальную диагностику острого аппендицита проводят с целым рядом заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства: острый панкреатит, острый холецистит, перфоративная язва желудка или 12-перстой кишки, острая кишечная непроходимость, болезнь Крона, перфорция дивертикула Меккеля или дивертикулит Меккеля, острая кишечная инфекция, острый мезентериальный лимфаденит, нарушенная внематочная беременность, перекрученная киста или разрыв яичника, острый аднексит, правосторонняя почечная колика. А также с правосторонней плевропневмонией, способной сопровождаться выраженным болевым абдоминальным синдромом.

Острый аппендицит у детей. Лечение

Дети с острым аппендицитом подлежат обязательному оперативному лечению. Его следует выполнить в течение 1-2 часов с момента установления диагноза. 

В сомнительных случаях возможно динамическое наблюдение в течение 6 часов. При невозможности исключить острый аппендицит проводится оперативное лечение.

При осложненном течении заболевания, когда необходимо проведение предоперационной подготовки, допустима пролонгация оперативного лечения до 4-6 часов.

Хирургическое лечение заключается в аппендэктомии лигатурным или погружным способом. Современный подход к лечению острого аппендицита в детском возрасте предусматривает использование лапароскопических методик.

Перитонит

Перитониты представляют собой группу воспалительных заболеваний брюшины, различных по причинам своего возникновения, механизмам развития и особенностям клинического течения.

Этиология  и  патогенез.  Многочисленные микробиологические исследования последних лет убедительно доказали, что перитонит чаще всего представляет собой полимикробную аэробно-анаэробную инфекцию. Основное значение при этом придаётся микробной контаминации и нарушению соотношения аэробов и анаэробов при патологических состояниях. Вообще, данные о значении микробов значительно отличаются от сведений буквально 10-летней давности. В настоящее время бытует мнение, что анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в возникновении, течении и исходе острого перитонита. Считается, что анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, в то время как аэробы чаще высеваются в начальных стадиях. В генезе эндотоксикоза при перитоните у детей большое значение придаётся парезу кишечника, как одному из проявлений тяжёлых функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.  При нарушении сократительной активности кишечной стенки резко нарушается пристеночное пищеварение, в кишечной стенке нарушаются процессы всасывания, что сопряжено с поступлением в кровоток продуктов гидролиза белков. В это время токсины и бактерии способны проникать через кишечную стенку и поступать в брюшную полость, за счёт чего значительно увеличивается токсичность воспалительного экссудата.  Брюшина обладает выраженной способностью к резорбции экссудата, что усиливает интоксикацию организма.

Отдельную группу составляют специфические перитониты, к которым относятся туберкулезный перитонит, актиномикоз и сифилис брюшины.

В патогенезе острого гнойного воспаления  брюшины  ведущую  роль играют  следующие  неразрывно  связанные  между  собой  факторы: 1) патогенные  микроорганизмы,  2) интоксикация,  3) гиповолемия,  4) глубокие нарушения обмена веществ.

Перитонит. Классификация

В зависимости от степени распространенности процесса различают:

1) местный перитонит (ограниченный и склонный к распространению);

2) диффузный перитонит; 

3) разлитой перитонит; 

4) общий, или тотальный, перитонит.

При  местном  перитоните  воспалительный  процесс  локализуется  не более чем в двух анатомических областях в пределах одного этажа брюшной полости.  Диффузный  перитонит  характеризуется  распространением  более чем  в  двух  анатомических  областях  в  пределах  одного  этажа  брюшной полости.  При  разлитом  перитоните  поражена  брюшина  двух  этажей брюшной полости; при общем, или тотальном - вся.

В зависимости от характера выпота различают:

1) серозный;

2) серозно-гнойный; 

3) фибринозный; 

4) гнойный; 

5) септический  перитонит – особая,  очень  редкая  форма  перитонита, характеризующаяся  молниеносным  течением,  отсутствием  выпота  в брюшной полости, резкой гиперемией брюшины.

Классификация  К.С.Симоняна  (1971 г.),  согласно которой  тяжесть  клинического  течения  перитонита  определяется  динамикой развития процесса во времени (реактивная стадия - первые 24 часа, токсическая стадия  -  24-72 часа  и  терминальная  стадия  -  свыше  72 часов)  не применима  в  детской  хирургии  в  связи  с  особенностями  резистентности детского организма, неспособностью его ограничивать воспалительный процесс длительное время.

Перитонит. Особенности клинического течения у детей

Клиническая  картина  острого  гнойного перитонита  весьма  многообразна  и  зависит  от  этиологии,  фазы, распространенности  процесса,  характера  микрофлоры.  В  одних  случаях перитонит может начинаться внезапно (перфорация язвы, разрыв кишечника). В других случаях перитонит возникает как следствие воспалительного процесса в одном из органов брюшной полости (острый аппендицит).

Ребенок с перитонитом занимает вынужденное положение на спине или полусидячее  с приведенными  к животу  бедрами. Сознание ясное,  сохраняется часто  до  самой  смерти.  При  ухудшении  состояния  возникает  эйфория, возбуждение. Черты  лица  заострены,  кожа  бледная, покрыта  холодным потом, конечности  холодные  на  ощупь,  синюшные.  Язык  сухой.  Отмечается  сильная жажда.  Артериальное  давление  обычно  снижено  и  падает  по  мере прогрессирования  воспалительного  процесса.  Пульс  частый,  до  120-140 уд/мин,  малого  наполнения.  Дыхание  частое,  поверхностное. Развивающийся парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы и еще большему нарушению акта дыхания. Температура при перитоните обычно повышена до 38°С и более, но иногда остается субфебрильной или нормальной (крайне  редко).  Обычно  обнаруживается  расхождение  между  большим повышением  температуры  и  значительным  учащением  пульса.  Диурез  при перитоните снижен. По мере прогрессирования перитонита развивается анемия, растет лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местным симптомом перитонита является боль в животе, которая вначале локализуется  в  месте  расположения  источника  перитонита,  а  затем распространяется  по  всему  животу.  По  мере  прогрессирования  интоксикации боль ослабевает. При пальпации определяется разлитая болезненность по всему животу,  наиболее  выраженная  в  области  первичного  очага.  Почти  у  всех больных  определяется  симптом  Щеткина-Блюмберга.  Одним  из  наиболее характерных  симптомов  является  напряжение  мышц  брюшной  стенки, выраженность  которого  бывает  различной,  от  незначительного,  с  трудом выявляемого,  до "доскообразного"  живота.  Для  выявления  незначительных степеней  мышечного  напряжения  у  детей  требуется  нежная,  поверхностная пальпация.  В  поздних  стадиях,  по  мере  нарастания  вздутия  кишечника  и накопления  экссудата,  напряжение  мышц  брюшной  стенки  значительно уменьшается. Для поздних стадий перитонита характерным становится вздутие живота,  обусловленное  паралитической  непроходимостью  кишечника  и атоническим  расширением  желудка.  В  это  время  постоянным  симптомом становится  рвота,  вначале  прозрачной  жидкостью,  затем  желчью  и,  наконец, темным  кишечным  содержимым  со  зловонным  запахом (каловая  рвота).  При исследовании  через  прямую  кишку  при  разлитом  гнойном  перитоните отмечается резкая болезненность и нависание передней стенки прямой кишки.

Перитонит. Лечение

Важно помнить, что при возникновении боли в животе ребенок должен быть осмотрен детским хирургом или хирургом для исключения хирургической патологии, требующей неотложного оперативного вмешательства. До осмотра нельзя применять нестероидные противовоспалительные или антибактериальные препараты, так как эти медикаменты при хирургической патологии кардинально не изменят ситуацию, но вызовут затруднения в постановке правильного диагноза, «смазав» клиническую картину заболевания. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, их использование уменьшает выраженность болевого симптома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Применение антибиотиков до установления причины боли в животе противопоказано!

Лечение перитонита – комплексное.

Предоперационная подготовка у детей проводится в отделении интенсивной терапии и подразумевает действия, направленные на стабилизацию гемодинамики, коррекцию нарушений водно-электролитного обмена и купирование дыхательной недостаточности.

Одним  из  главных моментов  оперативного  вмешательства при гнойном  перитоните,  прямо  влияющим  на  конечный  результат  лечения, является  санация  брюшной  полости.  Санация  брюшной  полости  при перитоните  обычно  завершается  дренированием.

Послеоперационное лечение:

-  антибактериальная терапия препаратами широкого спектра с использованием производных имидазола, обладающих антианаэробной активностью  

-  детоксикационная терапия

-  коррекция нарушений водно-электролитного  обмена

-  борьба с парезом кишечника (разгрузочное дренирование желудочно-кишечного тракта, медикаментозная и физиотерапевтическая стимуляция перистальтики)

Кишечная непроходимость

Непроходимость кишечника – это синдром, который возникает при разнообразных патологических процессах, проявляется нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризуется различным клиническим течением и морфологическими изменениями поражённой части кишечника.

Более простое определение: кишечная непроходимость представляет собой нарушение  миграции  пищевого  комка  по  желудочно-кишечному  тракту.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место. Она уступает лишь острому аппендициту.

У детей наиболее частой причиной приобретенной кишечной непроходимости является инвагинация кишечника, на втором месте – спаечная кишечная непроходимость. Намного реже непроходимость обусловлена ущемленной грыжей.

Классификация кишечной непроходимости:

По  происхождению:

1. Врожденная.

2. Приобретенная.

По  уровню  препятствия  (по отношению к связке Трейца):

1. Высокая.

2. Низкая.

По  клиническому  течению:

1. Полная. Является показанием к неотложному оперативному лечению!

2. Частичная (острая, подострая, хроническая и рецидивирующая).

По  механизму  возникновения  :

1. Динамическая, которая в зависимости от характера нарушения моторной функции кишечной мускулатуры может быть спастической (при гипертонусе) или паралитической. Встречается при соматических, инфекционных заболеваниях. Паралитическая непроходимость наблюдается в ранний послеоперационный период при вмешательствах на органах брюшной полости. Динамическая непроходимость купируется консервативными методами лечения.  

2. Механическая (требует обязательного наблюдения хирурга!):

А. Странгуляционная, при которой сдавливается брыжейка кишки и из-за ишемии участка кишечника существует угроза развития его перфорации за несколько часов. Наблюдается при завороте, узлообразовании, ущемлении кишечника.

Б. Обтурационная. Возникает при наличии механического препятствия продвижению содержимого кишечника, как внутри кишки, так и извне: копролиты, инородные тела, опухоли, кисты.

В. Смешанная, когда есть и странгуляция, и обтурация. Типичный пример – инвагинация кишечника. Может наблюдаться при спаечной кишечной непроходимости, когда спайки сдавливают одновременно стенку кишки и ее брыжейку.

Кишечная непроходимость. Симптоматология

Клиническая  картина  механической  кишечной  непроходимости зависит  от  целого  ряда  причин:  уровня  непроходимости,  вида  и  степени непроходимости,  сроков  заболевания,  а  также  от  причин,  вызвавших  ее.

Основные  симптомы  кишечной  непроходимости:

- интенсивная, чаще всего нелокализованная, схваткообразная боль в животе. В динамике при нарастании эндотоксикоза, прогрессировании шока боль может ослабевать, что является плохим прогностическим признаком. Это связано с некрозом нервных окончаний.

- изменение конфигурации живота в виде неравномерного вздутия

- тошнота и рвота

- нарушение отхождения стула и газов

Ряд симптомов определяется при кишечной непроходимости:

Симптом   Валя: асимметричное вздутие живота, заметное на глаз, определяемое на ощупь и дающее звонкий тимпанит при перкуссии. Ограниченный метеоризм связан со вздутием приводящей кишечной петли.

Симптом   Склярова (шум плеска): при проведении толчкообразной пальпации живота выслушивается шум плеска жидкости, которая перемещается в петлях кишечника.

Симптом Вильмса (шум падающей капли): при перемене положения пациента слышен шум падающей капли на жидкое внутрипросветное содержимое растянутой петли кишечника.

Симптом Кивуля: при одновременной перкуссии и аускультации над петлей кишки, контурирующейся на передней брюшной стенке, слышен звук с высоким металлическим оттенком.

В терминальной фазе механической кишечной непроходимости, когда на смену усиленной перистальтики приходит ее ослабление и даже отсутствие, определяются симптомы:

Лотейзен: при аускультации живота выслушиваются дыхательные и сердечные шумы.

Обуховской больницы: пустая и зияющая ампула прямой кишки.

При проведении обзорной рентгенографии брюшной полости признаками полной кишечной непроходимости является наличие большого количества чаш Клойбера – газовых пузырей с горизонтальным уровнем жидкости по ходу кишечника.

Инвагинация кишечника

Инвагинацией называют внедрение какого-либо отрезка кишки в просвет соседнего  участка  кишечника. Заболевание  это  известно  достаточно  давно, первыми  описали  инвагинацию  Реалдус  Колумбус,  Фабрициус  Голданус  и Риолан еще в конце XVI века, более подробно – Пайри в 1677 г. Инвагинация  является  самой  частой формой кишечной непроходимости у детей.

Кишечный инвагинат  обычно  состоит  из  3  цилиндров:  наружного (воспринимающего)  и собственно инвагината, состоящего в свою очередь из среднего и внутреннего цилиндров. Место перехода наружного цилиндра в средний называется шейкой инвагината,  а  переход  среднего  во  внутренний – головкой (верхушкой) инвагината. Между внутренним и средним цилиндрами сдавливается брыжейка кишки.

Кроме простых инвагинаций встречаются инвагинаты, состоящие из 5, 7 и даже большего числа цилиндров.

В  зависимости  от  локализации,  направления  движения  и  строения головки различают следующие виды инвагинаций:

1) тонкокишечная, когда головкой инвагината является какой-либо отдел тонкой кишки и  весь инвагинат образуется только из тонкой кишки;

2) толстокишечная, когда головкой инвагината является толстая кишка и весь инвагинат образуется только из толстой кишки;

3) слепо-ободочная, когда головкой инвагината является слепая кишка, а червеобразный  отросток и подвздошная кишка втягиваются вместе со слепой кишкой в просвет ободочной  кишки, минуя баугиниеву заслонку; 

4) подвздошно-ободочная, когда  головка инвагината образована  подвздошной  кишкой,  внедряющейся в толстую кишку через баугиниеву заслонку без вовлечения слепой кишки и червеобразного отростка;

5) еюно-гастральная, когда тощая кишка внедряется в  желудок  через двенадцатиперстную  кишку  или  желудочно-кишечный  анастомоз;

6) дивертикуло-кишечная, когда дивертикул Меккеля инвагинируется в подвздошную  кишку; 

7) аппендико-цекальная, когда червеобразный отросток внедряется в слепую кишку;

8) сложная, когда  инвагинат  состоит  из  5,  7  и  более цилиндров; 

9) множественная, когда  внедрение происходит в нескольких местах желудочно-кишечного  тракта. 

Чаще  всего  встречается  подвздошно-ободочная инвагинация  (45-60%),  слепо-ободочная  (20-25%),  толстокишечная  (12-16%), тонкокишечная (10-16%).

Инвагинация кишечника обычно происходит по направлению перистальтики (нисходящая  инвагинация), реже внедрение возникает в антиперистальтическом  направлении (ретроградная  или  восходящая инвагинация).  В  запущенных  случаях  инвагинат  может  достигнуть  ампулы прямой  кишки  и  выпасть  через  анальное  отверстие. 

В происхождении инвагинации играют роль предрасполагающие причины – анатомо-физиологические особенности  кишечника (тупой илеоцекальный угол; подвижная, с большой ампулой, слепая кишка; длинная  брыжейка; пороки развития Баугиниевой заслонки; соотношение просвета тонкой и толстой  кишок).  К реализующим причинам относят воспалительные процессы  в стенке кишки, опухоли, гематомы, глистную инвазию,  инородные тела, нарушения питания. В  происхождении инвагинации у детей определенную роль играет аденовирусная инфекция, вызывающая  нарушения  ритма  перистальтики.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм образования инвагината.  Механическая теория объясняет внедрение  наличием  опухоли,  гематомы  в  вышележащем  отрезке кишки, вследствие чего он инвагинируется в нижерасположенную часть кишки. Согласно паралитической теории, активно перистальтирующий отрезок кишки внедряется  в  паретически  расширенную  нижележащую  часть  кишки. Спастическая теория ведущую роль отводит  нарушению координации сокращений  циркулярной  и  продольной  мускулатуры  кишечника.  Вначале возникает  спазм  циркулярной  мускулатуры  кишки,  затем  на  спазмированный участок  надвигается  нижележащий  отрезок  со  спастически  сокращенной продольной мускулатурой. В последующем циркулярный спазм внедряющегося цилиндра  распространяется  на  нижележащие  участки  кишки,  способствуя дальнейшему  внедрению. 

В подавляющем большинстве случаев инвагинация встречается у детей первых двух лет жизни (чаще – в 4-12 месяцев). Наиболее существенной реализующей инвагинацию причиной является введение нового вида питания, что приводит к нарушению процессов перистальтики-антиперистальтики.

Инвагинация кишечника. Симптоматология

Заболевание  начинается  остро,  среди  полного  здоровья. Внезапно  ребенок  начинает  резко  беспокоиться,  кричать,  судорожно  сучить ножками.   Лицо  становится  бледным,  иногда  покрывается  холодным  потом. Более  старшие  дети  хватаются  руками  за живот,  стараются  принять  коленно-локтевое положение. Ребенок не успокаивается на руках у матери, отказывается от  груди.  Приступ  болей  обычно  бывает  кратковременным  (3-7  минут), сопровождается  рвотой и прекращается  так же  внезапно  как и начался. Через несколько минут (5-10) приступ болей продолжается с прежней силой. Светлые промежутки между приступами болей становятся более продолжительными, но общее  состояние  ребенка  прогрессивно  ухудшается.  Он  становится  вялым, адинамичным, теряет  интерес  к  окружающим,  отказывается  от  пищи. Повторяющиеся  приступы  постепенно теряют свою остроту, не сопровождаются резким двигательным беспокойством.

Возникновение болей зависит от ущемления и натяжения брыжейки, резкого спазма  кишки  в  области  инвагинации.  Периодическое  усиление перистальтики,  сменяющееся  ослаблением  моторной  функции  кишечника (ответ  на  внезапное  болевое  раздражение),  объясняет  схваткообразный характер  болей. Интенсивность  их  зависит  от  силы  сжатия  цилиндрами инвагината внедренной брыжейки и степени ее натяжения. По мере нарастания отека   и  циркуляторных  нарушений  болевые  ощущения  уменьшаются  из-за наступающих  неврологических  изменений  и  ограничения  продвижения инвагината в аборальном  направлении. 

В начале заболевания бывает рефлекторная рвота, которая возобновляется на поздних стадиях болезни из-за непроходимости кишечника.

Характерна также задержка отхождения стула и газов. Но первые несколько часов заболевания у ребенка может быть самостоятельный каловый стул. Часто нормальный стул получают после клизмы, которую ставят ребенку до осмотра врача родители.

Через 4-6 часов от момента начала заболевания из заднего прохода выделяется венозная гемолизированная кровь в виде «малинового желе» (симптом Крувейлье). Выделение кровянистой желеобразной слизистой массы является одним из важнейших  признаков инвагинации.

Одним  из  наиболее  ранних  и  постоянных симптомов инвагинации является наличие в брюшной полости опухолевидного образования, которое прощупывается по ходу ободочной кишки, чаще в правом подреберье.  Инвагинат  пальпируется  в  виде  продолговатого  гладкого  валика, мягкоэластической   консистенции,  умерено  подвижного. Характерный признак – усиление боли и тенезмы при пальпации опухоли (симптом Руша).

Симптомом,  который  определяется  при  пальпации живота   почти  у  половины  детей  грудного  возраста   со  слепо-ободочной и подвздошно-ободочной  инвагинацией,  является  запустевание  правой подвздошной области вследствие смещения слепой кишки при ее внедрении (симптом Шимана-Данса).

Всем  детям  с  подозрением  на  инвагинацию  необходимо  произвести пальцевое  ректальное  исследование. Если у ребенка имеется непроходимость, то тонус наружного  сфинктера  прямой  кишки  снижен. Этот  симптом  не постоянен,  но  его  следует  учитывать  в  комплексе  обследования. Для инвагинации характерным является отсутствие каловых масс в ампуле прямой кишки. При низком расположении инвагината можно выявить кончиком  пальца  «головку»  внедренной   кишки.  Заканчивая  обследование очень  важно  осмотреть  кровянистые  выделения  из  прямой  кишки. Наличие темной крови и слизи без каловых масс («малиновое желе») можно считать наиболее достоверным симптомом инвагинации, получаемых при  пальцевом ректальном исследовании.

Инвагинация кишечника. Верификация диагноза

Если с момента начала заболевания прошло не более 12 часов, то для подтверждения инвагинации кишечника проводят пневмоирригоскопию. Проведение манипуляции в более поздний период заболевания может привести к перфорации некротизированной стенки кишки, испытавшей ишемию в связи со сдавлением брыжейки.

Ребенка укладывают на стол рентгеновского аппарата  в горизонтальном положении. Катетер, соединенный посредством тройника с моновакуумметром  и баллоном Ричардсона,  вводят в ампулу  прямой  кишки. Медленно и осторожно (за 2-3 минуты) нагнетают  воздух  в  толстую кишку до достижения давления 40-50  мм рт. ст.

Воздух заполняет рамку ободочной кишки и при отсутствии толсто-толстокишечной и тонко-толстокишечной инвагинации проникает через баугиневу заслонку в подвздошную кишку.

Подвздошно-ободочное внедрение имеет наиболее типичную рентгенологическую картину: в  области слепой или  начальном отделе восходящей части ободочной кишки выявляется гомогенная  тень  инвагината  овальной  или  грушевидной  формы  с  наличием  сужения (ножки),  обращенного к баугиневой  заслонке. Этот дефект наполнения напоминает по форме «кокарду» или «клешню рака».

Равномерное заполнение толстой кишки воздухом и проникновение его в начальный  отдел  подвздошной   позволяют  исключить  наличие  инвагината  в этом  отделе  кишечника,  но  не  снимают  диагноза  тонкокишечного  внедрения. Для  исключения тонко-тонкокишечной инвагинации после пневмоирригоскопии дают  ребенку  столовую  ложку взвеси сернокислого бария. Появление в каловых массах через 16-18 часов белых комочков примеси бария свидетельствует в пользу свободной проходимости кишечника.

Инвагинация кишечника. Лечение

Основной принцип лечения кишечной инвагинации –  максимально возможно ранняя  дезинвагинация.  Существует два способа дезинвагинации – консервативный и  оперативный. 

Консервативное лечение инвагинации несравненно проще и атравматичнее хирургического  метода. Если с момента начала заболевания прошло не более 12 часов, то проводимая пневмоирригоскопия является не только диагностической, но и лечебной процедурой (при участии в инвагинационном процессе толстой кишки). При этом давление в системе повышают до 60-70 мм рт. ст., при необходимости повторяя процедуру после введения спазмолитиков.

При невозможности консервативного расправления инвагината (в том числе - более 12 часов от начала заболевания, тонко-тонкокишечная инвагинация), проводят хирургическое лечение. Тактика и методы операции зависят от локализации инвагината и формы внедрения, возраста ребенка, рецидивирующего течения заболевания. Предоперационная  подготовка должна  быть кратковременной и интенсивной. Выполняется срединная лапаротомия. Инвагинат расправляется методом «выдаивания». После расправления инвагинации петлю кишки согревают  влажными салфетками и проверяют ее жизнеспособность. В тех случаях, когда после согревания  в течение 20-25 минут пульсация сосудов брыжейки полностью не восстанавливается, сохраняется резкий цианоз и отек кишки на ограниченном участке, нет видимой перистальтики или определяются обширные кровоизлияния, отслаивающие серозную оболочку и прощупывающиеся в просвете кишки, производят резекцию измененной петли. Малейшие сомнения в жизнеспособности дезинвагинированного отдела кишки являются также показанием к ее  резекции.  В послеоперационном периоде терапия направлена на борьбу с парезом кишечника и профилактику гнойных осложнений.

Лекция 2 "Особенности гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, костей, легких и плевры у детей"

Цель и план лекции

Цель лекции: определение подходов к диагностике и лечению наиболее распространенных гнойно-воспалительных заболеваний у детей.

План лекции:

1. Вступление.

2. Этиология гнойно-воспалительных заболеваний.

3. Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний.

4. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей.

5. Гнойно-воспалительные заболевания костей.

6. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры.

Вступление

Гнойная инфекция приводит к воспалительным заболеваниям различной локализации и характера, вызванным гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Гнойно-воспалительные изменения мягких тканей составляют до 20% всех больных хирургического профиля.

Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии:

1.     Состояние иммунобиологических сил макроорганизма.

2.     Вид возбудителя.

3.     Количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека.

4.     Анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры.

5.     Состояние общего и местного кровообращения.

6.     Степень аллергизации больного.

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Стафилококки – наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования – контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки, гонококки и кишечная палочка. Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое течение.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Анаэробные возбудители

Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгких, тазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизи

Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Благоприятствующими факторами для развития микробов являются:

·                 наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани);

·                 одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие;

·                 проникновение микробов повышенной вирулентности, например, из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем вызванный несколькими видами микроорганизмов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма

Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит резко выраженного характера - незначительное повышение температуры тела, изменение состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно начатом и правильном лечении.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведёт к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло; в таких случаях развивается общая инфекция.

Общая реакция организма

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др.

Еще одна причина интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).

Усиливает интоксикацию всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нём скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (жёлчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространённости гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей (полипептидов, некротических тел), нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образовавшихся при взаимодействии антиген-антитело, ростом концентрации мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др.

При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. В большей степени нарушения выражены при тяжёлом распространённом гнойном процессе и тяжёлом состоянии больного. Происходит перераспределение жидкости: развивается клеточная гидратация с внеклеточной дегидратацией, нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространённых флегмонах клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда происходит снижение концентрации ионов калия в плазме (вследствие потери ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом). В фазу регенерации концентрация ионов натрия в плазме повышается, что обусловлено их поступлением в кровь из очага воспаления при обратном его развитии. Определённые изменения в ионном соотношении возникают и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение концентрации ионов калия и повышение - ионов натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспалённых тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма.

Токсикоз и гипоксия

Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации.

В основе почти всех патологических  изменений,  возникающих  в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора  -  токсикоз и гипоксия.

Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой  оболочки  трахеи  бронхов, полнокровие легочной ткани и  значительное  образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой  носа,  богатой кровеносными и лимфатическими  сосудами, затрудняет  прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать  через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и  определяет охлаждение слизистой дыхательных путей.

Токсикоз является прямой и косвенной  причиной  развития  гипоксии, которая у детей имеет чаще  смешанное  происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего  дыхания  и  альвеолярного  газообмена, прежде  всего,  связаны  с  воспалительными  изменениями  в  бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения  дыхательной  поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в  мелких  бронхах, ателектазы). Одновременно  нарушается  проницаемость  легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Вторая группа факторов  обусловлена  нарушением  нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе  мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается  в  несинхронности и неравномерности  амплитуды  их  экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном  угнетении  функции межреберных мышц и дыхательного центра.  Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста  сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с  явлениями  застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием  энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом  или  состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение, повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека. Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к  развитию  артериальной гипоксемии, степень  которой  прямо  зависит  от  тяжести пневмонии.

Конечным звеном в длинной  цепи  патофизиологических  изменений является кислородное голодание тканей, к  которому  особенно  чувствительны  структуры  центральной  нервной  системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания  также  обусловлено  угнетением  активности  дыхательных  клеточных  ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального   токсина, нефротоксина  (поражает    кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина  и  др. Вторая  сторона  патогенеза «стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами.

Общие принципы лечения

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

-       этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

-       комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

-       проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Омфалит

Омфалит (от греч. omphalitis: omphalos - пупок, -itis -воспаление) – воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Наиболее частыми возбудителями омфалита являются стафилококк и кишечная палочка.

Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую.

Простая форма (катаральный омфалит, «мокнущий пупок») является наиболее частой формой заболевания. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6 сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой, которая в обычных условиях отпадает, и к 10-14 дню жизни пупочная ранка заживает, покрывается эпителием. При воспалении заживление пупочной ранки затягивается, из нее появляется прозрачное (серозное) или желтоватое (серозно-гнойное), иногда кровянистое отделяемое. Может наблюдаться небольшое покраснение пупочного кольца. Периодически ранка покрывается коркой и под ней скапливается необильное отделяемое. Длительное мокнутие (2 недели и более) может приводить к образованию на дне пупочной ранки избыточных разрастаний грибовидной формы (фунгус пупка), которые затрудняют ее заживление. Общее состояние ребенка при этой форме чаще не нарушается, иногда отмечается небольшое повышение температуры (около 37,5°С).

Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются:

-       длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни);

-       отделяемое из пупочной ранки - при нормальном заживлении отделяемое либо отсутствует, либо очень скудное в течение первой, реже - второй недели жизни. После 14-го дня жизни пупок должен быть сухим;

-       непостоянный признак - небольшое покраснение пупочного кольца (при обычном заживлении пупочной ранки покраснения нет).

Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита. При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй недели жизни, нередко с «мокнущего пупка». Затем помимо мокнутия появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея) и выбухание пупка, покраснение и отечность околопупочной области. Кожа вокруг пупка, становится горячей на ощупь. Возможно изъязвление пупочной ранки, покрытое налетом, окруженное плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38°С, ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, может быть рвота, уменьшается прибавка массы тела.

Некротическая (гангренозная) форма встречается редко и развивается у детей с тяжелой гипотрофией, сниженным иммунитетом. Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. Кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются (омертвевают). Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита. Состояние ребенка тяжелое. Температура тела повышается редко, поскольку ребенок изначально истощен, возможно даже ее некоторое снижение (ниже 36°С). Отмечается вялость, снижение двигательной активности, заторможенность, нарушение реакции на окружающих.

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

-       флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

-       контактного перитонита;

-       абсцессов печени.

Возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита, деструктивной пневмонии, энтероколита и др. 

Лечение омфалита

При простой форме возможно лечение на дому, при всех остальных – только в условиях стационара (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.

При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 3-4 раза в день. Фунгус пупка прижигается нитратом серебра, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.

Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками закладывают мази с антибактериальными препаратами. По показаниям назначаются системные антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.

При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации).

При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку – УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Мастит

Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.

Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже – в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк; иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита – туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Симптомы гнойного мастита новорожденных

-       Увеличение в размере грудных желез.

-       Покраснение грудных желез.

-       Грудные железы горячие на ощупь.

-       При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности).

-       Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.

-       Общее состояние ребенка ухудшается – ребенок становится беспокойным, плаксивым.

-       Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С).

-       Снижение аппетита.

-       На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота.

-       При надавливании на грудную железу может ощущаться флюктуация (движение жидкости под кожей).

Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов (воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни. Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам.

Лечение гнойного мастита новорожденных

Лечение проводят в условиях стационара.

Применяют:

-       антибактериальную терапию;

-       противовоспалительную терапию;

-       местно – компрессы на пораженную железу;

-       при отсутствии эффекта или запущенном мастите (своевременно ребенку не была оказана помощь) прибегают к хирургическому лечению: воспаленную железу вскрывают и удаляют гной (дренируют);

-       после операции используют рассасывающие мази и компрессы, физиолечение.

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Флегмона новорожденных

Это тяжелое заболевание, вызываемое стафилококком. Тяжелому течению процесса способствуют низкая иммунологическая реактивность новорожденного и низкая чувствительность стафилококка ко многим антибиотикам. Часто заболеванию предшествует опрелость, нередко – пиодермия.

Этиопатогенез.

Тонкая кожа ребенка легко повреждается. Хорошее кровоснабжение подкожной клетчатки, обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие соединительнотканных перемычек (способствуют быстрому распространению инфекции). Нарушение правил ухода за новорожденным, появление опрелостей, отдельных гнойничков, остатки мочи и фекалий на коже.

Заболевание начинается на 5-8-й день жизни (иногда несколько позже) с подъема температуры до 38-39°, появления беспокойства, снижения аппетита. Отмечается ограниченное покраснение кожи, чаще на спине (особенно в поясничной и крестцовой области).

Общие симптомы:

-       ​повышение температуры тела до 38-39° С;

-       быстрое нарастание интоксикации – ухудшается общее состояние ребенка, он вялый, отказывается от еды;

-       кожные покровы серые с мраморным оттенком;

-       частое поверхностное дыхание;

-       учащенное сердцебиение;

-       глухие тоны сердца.

Местные изменения:

-       ​участок покраснения и уплотнения с четкими границами, болезненный при пальпации (прощупывании), кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки;

-       через 8-12 часов пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает синюшный оттенок, появляется отек окружающих тканей;

-       в центре очага появляется размягчение (на ощупь участок более мягкий, чем по краям);

-       в некоторых случаях начинается некроз (отмирание) кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов — дно раны серого цвета с остатками омертвевшей ткани, края подрытые, неровные;

-       при благоприятном течении образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно заживают;

-       на месте раны часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз (изгиб позвоночника выпуклостью вперед и назад соответственно), прогрессирующие с ростом ребенка

Формы некротической флегмоны новорожденного:

Простая форма: преобладают местные явления (воспаление в месте поражения), а общее состояние остается сравнительно удовлетворительным.

Токсикосептическая форма - действие токсинов (отравляющих веществ, вырабатываемых возбудителем заболевания (стафилококком, стрептококком)) распространяется на весь организм. Характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, нередко рвотой и диареей и бурным течением, что может привести к летальному исходу уже в первые сутки заболевания.

Лечение некротической флегмоны новорожденных – хирургическое, в виде вскрытия флегмоны, удаления гноя.  Вскрытие инфильтрата производят множественными небольшими разрезами-насечками. Разрезы на границе здоровой и пораженной кожи лучше способствуют оттоку отделяемого и ограничению воспалительного процесса.

В послеоперационном периоде накладывают мазевые повязки на рану. Стимуляция заживления раны путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии. Интенсивная терапия, включающая дезинтоксикационные, антибактериальные мероприятия. Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия (витамины А, Е, группы В, полноценное питание, покой).

При благоприятном течении процесса рана постепенно заполняется грануляциями и медленно рубцуется. Осложнения проявляются в виде вторичного сепсиса. При своевременном и правильном лечении исход благоприятный.

Профилактика заключается в безупречном уходе за новорожденными, в строгой изоляции детей, заболевших пиодермией.

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Лимфаденит

лимфоузлов при данном заболевании представляет собой барьерную функцию лимфатической системы, ограничивающую распространение инфекции по организму. Но активное развитие лимфаденита может стать стартовой точкой для появления распространенных гнойных процессов: сепсиса и аденофлегмоны.

Неспецифический лимфаденит чаще всего возникает, как осложнение другого воспалительного процесса. Возбудителем заболевания становится гноеродная патогенная флора – стафилококки, стрептококки, а также вырабатываемые ими продукты тканевого распада и токсины, проникающие в лимфоузлы гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Первичным очагом воспаления при лимфадените могут быть гнойные раны, фурункулы, флегмоны, панариции, карбункулы, трофические язвы, рожистое воспаление, кариес, тромбофлебит или остеомиелит. При этом регионарные воспалительные процессы чаще всего вызывают местный лимфаденит.

 

В зависимости от локализации выделяют шейный, подчелюстной, подмышечный и т.д. виды лимфаденита.

По характеру воспалительного процесса различают лимфаденит в стадии инфильтрации и в стадии абсцедирования (гнойный лимфаденит).

Симптомы острого лимфаденита обусловлены наличием первичного очага и признаками непосредственно развивающегося лимфаденита.

Общие симптомы. Симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, лихорадка). В анализе крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.

Местные симптомы. В области локализации лимфоузлов появляются умеренные боли. Пальпируются увеличенные плотно-эластичные болезненные лимфатические узлы. Вначале кожа над ними не изменена. Вовлечение в процесс окружающих тканей сопровождается образованием инфильтрата, лимфоузлы спаиваются с клетчаткой, кожные покровы становятся гиперемированными. Пальпация резко болезненная. Появление пульсирующих болей, очага размягчения (флюктуации), а также лихорадки свидетельствует о нагноении.

Лимфадениты могут вызывать нарушение функции близко лежащих органов, что имеет соответствующую клиническую симптоматику. Так шейные лимфадениты вызывают нарушение глотания, подвздошный – сгибательную контрактуру бедра.

Как правило, диагностирование острого неспецифического лимфаденита, имеющего поверхностную локализацию, производится на основании выраженных клинических признаков и не вызывает затруднений. Гораздо хуже дело обстоит с выявлением осложненных форм заболевания, то есть в тех случаях, когда оно протекает с вовлечением забрюшинного пространства и клетчатки средостения, а также с аденофлегмоной или периаденитом. В частности, сложность диагностирования лимфаденита заключается в его дифференциации с флегмоной, остеомиелитом и нагноившейся атеромой. При хроническом течении заболевания для подтверждения диагноза, а также для дифференциации его от лейкоза, лимфогрануломатоза, саркоидоза и других заболеваний, проводится пункционная биопсия лимфоузла или его иссечение с гистологическим анализом.

Помогает в диагностике заболевания ультразвуковое исследование, при котором можно определить и стадию лимфаденита: инфильтрации или абсцедирования.

Дифференциальную диагностику неспецифических лимфаденитов проводят со специфическими лимфаденитами; системными заболеваниями крови (лимфогрануломатоз, лейкоз); метастатическим поражением лимфоузлов при онкологических заболеваниях; увеличением лимфоузлов при инфекционных заболеваниях. Следует помнить, что паховый и подвздошный лимфаденит может симулировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Особое внимание следует уделять при подозрении на ущемленную паховую грыжу.

Лечение

Подходы к терапии лимфаденита зависят от его стадии. В стадии инфильтрации – консервативная системная и местная антибактериальная, гипосенсебилизирующая, противовоспалительная терапия. Из-за возможности окологического поражения физиотерапевтическое лечение противопоказано.

В стадии гнойного расплавления проводится хирургическое лечение – вскрытие лимфаденита, которое дополняют вышеуказанными консервативными подходами.

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Парапроктит

Парапроктит (paraproctitis) – острое или хроническое гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, стафилококки, анаэробы. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли.

Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит).

По локализации выделяют следующие формы парапроктита:

1 – подкожный

2 – подслизистый

3 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный)

4 – позадипрямокишечный (ретроректальный)

5 – тазово-прямокишечный (пельвиоректальный)

Подкожный парапроктит

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. У больных пульсирующая боль в области прямой кишки, высокая лихорадка, озноб. Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Пельвиоректальный парапроктит - редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса. Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.

Лечение

В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

Гнойно-воспалительные заболевания костей. Остеомиелит

Остеомиелит (osteomyelitis) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Остеомиелит – заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже – стрептококки, пневмококки, энтеробактерии, а в 10-15% случаев – микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

Классификация остеомиелита