Классификация АС ( Г.Б. Федосеев,

1984.

1988; А.Г. Чучалин, 1985; Т.А.Сорокина, 1987, с

I. Патогенетическиедополнениями)варианты АС: 1. Медленно развивающийся; 2. Анафилактический; 3. Анафилактоидный.

II.Стадии АС:

1.относительной компесации гиперкапнии;

2.декомпенсации или « немого легкого»;

3.гипоксически-гиперкапническая

Факторы высокого риска развития АС:

Наличие непрекращающихся симптомов БА в течении длительного времени (более 3-х часов) перед настоящим обращением за мед. помощью;

Развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема СГКС или снижение их суточной

дозы;

БА с нестабильным течением (нестабильная БА):

I тип - высокая вариабельность суточной ПОС и внезапно возникающие приступы удушья, несмотря на

поддерживающую противоастматическую терапию.

II тип - внезапное развитие тяжелых приступов

удушья, несмотря на поддерживающую противоастматическую терапию.

Факторы риска летального исхода:

Обострение БА на фоне длительного применения СГКС и/или их недавняя отмена;

Госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в ОРИТ;

Проведение интубации по поводу обострения БА;

Психические заболевания или психосоциальные проблемы;

Невыполнение пациентом плана лечения БА.

Варианты астматического

статуса в зависимости от

патогенеза:

1.Медленно развивающийся;

2.Анафилактический;

3.Анафилактоидный.

Анафилактический

статус

(немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии после контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС

(немедленно

развивающийся):

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

Прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей ( вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин.

Для 2-ой формы АС ведущее место

занимает функциональная блокада b-адренорецепторов к симпатомиметикам, основой которой является метаболический ацидоз, поэтому данная форма обозначается как

метаболическая:

I вариант – бронхообтурационный,

обусловлен тотальной легочной обструкцией при иммунной форме бронхиальной астмы.

ОДН при данном варианте является гипоксемически-

гиперкапнической.

Механизмы развития I варианта :

1.глубокая блокада b2-адренорецепторов;

2.преобладание a-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

3.выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду b2-адренореценторов;

4.воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

5.подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

6.преобладание холинергических бронхосуживающих

влияний.

Метаболическая:

IIвариант – бронхоспастический, при этом метаболический ацидоз обусловлен передозировкой симпатомиметиков.

Вразвитии этого варианта нарушена последовательность развития стадийного процесса, т. е. отсутствует этап «немого» легкого и поэтому ОДН при данном варианте является гипоксемической.