Клиническая картина в зависимости от варианта.

ОКС без подъема сегмента ST(ОКС ST(-)) включает две нозологические формы:

1.Нестабильную стенокардию (НС);

2.ИМ без подъема сегмента ST (ИМ ST(-)).

НС -- это одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для возникновения некроза миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ отмечают признаки ишемии миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т, однако в плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ может быть нормальной.

Основной жалобой больных с НС являются типичные ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. В соответствии с клинической картиной нестабильной стенокардии, выделяют следующие ее клинические варианты:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. Под этим термином понимают стенокардию напряжения, возникшую в течение последнего 1 месяца и имеющую тяжесть не ниже III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения, т. е. прогрессирование ранее существовавшей стабильной стенокардии напряжения как минимум на 1 класс (по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) с достижением как минимум III ФК. Ангинозные боли становятся более частыми, более продолжительными, возникают при более низких физических нагрузках.

3. Стенокардия покоя, возникшая в течение последних 7 дней, с длительностью приступов до 20-30 мин., в том числе и стенокардия покоя, трансформировавшаяся из стенокардии напряжения.

4. Ранняя постинфарктная стенокардия. Стенокардия напряжения или покоя, возникшая в ближайшие дни после перенесенного ИМ, особенно после успешной тромболитической терапии у больных с ИМ с подъемом сегмента ST.

ИМ ST(-), так же как и НС, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с НС, у больных с ИМ без подъема сегмента ST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т. е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

ОКС с подъемом сегмента ST(ОКС ST(+)) характеризуется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ регистрируют стойкий (более 20 мин) подъем сегмента ST (либо вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса). Стойкий подъем сегмента ST на ЭКГ отражает возникновение обширной трансмуральной ишемии миокарда левого желудочка, обусловленной полной тромботической окклюзией крупной эпикардиально расположенной коронарной артерии. Как правило, в дальнейшем в этих зонах ишемии развивается обширный (часто трансмуральный) некроз миокарда, т. е. ОКС ST(+) трансформируется в ИМ с подъемом сегмента ST (ИМ ST(+)). На ЭКГ это проявляется появлением патологических зубцов Q, или QS, т. е. формируется ИМ с зубцом Q. Ранее такой ИМ носил называние крупноочагового (зубец Q на ЭКГ) либо трансмурального (зубец QS на ЭКГ) ИМ.

Клиническая картина ИМ ST(+) определяется вариантом его начала, характером течения и развитием тех или иных осложнений.

1. Классический (типичный) или ангинозный вариант начала ИМ ST(+) наблюдается примерно в 70-80% случаев. Клиническая картина характеризуется типичным интенсивным ангинозным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной (реже -- в области сердца), часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть и т. д. Боли по характеру обычно носят давящий, сжимающий, жгущий характер. В отличие от стенокардии, боль длительная, более 20 мин., не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

2. Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМ ST(+):

• астматический -- начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);

• абдоминальный (гастралгический) -- боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;

• аритмический -- заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде АВ блокады III степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;

• церебральный (цереброваскулярный) -- проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;

• бессимптомный (безболевой) -- симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.

В зависимости от клинического течения выделяют:

1.Первичный ИМ -- это впервые развившийся ИМ.

2.Повторный ИМ -- возникновение нового ИМ в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего.

3.Рецидивирующий ИМ -- новый ИМ возникает в первые 4 недели после развития предыдущего, т. е. до окончания основных процессов рубцевания. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе >20% по сравнению с предыдущим.

В течении ИМ выделяют несколько периодов.

1. Острейший период (ишемическая стадия) -- от 30 минут до 2 часов. Болевой синдром: сильные давящие, сжимающие, интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Как правило, боль иррадиирует в левую кисть, может появляться ощущение сильной сжимающей боли в области запястий. Может отдавать в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, ухо. Характерна волнообразность боли. Она постепенно нарастает, становится интенсивной, а затем несколько снижается, но вскоре возобновляется с большей силой.

Применение нитроглицерина в любых формах, под язык или в виде спрея, не купирует болевой синдром.

Во время приступа боли люди испытывают чувство страха смерти, тоски, обреченности, иногда возбуждены и беспокойны, могут ощущать чувство нехватки воздуха.

При осмотре: бледность, нередко повышенная влажность кожи, синюшность губ, носа, ушей, подногтевых пространств.

При пальпации области сердца: у больных с обширным трансмуральным ИМ можно обнаружить пресистолическую пульсацию, синхронную с IV тоном. Также может обнаруживаться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины.

Частота пульса при неосложненном течении заболевания нормальная, но пульс иногда аритмичен за счет экстрасистол.

Артериальное давление (АД) может незначительно повыситься, но затем быстро нормализуется. Но при обширном ИМ наблюдается его снижение, преимущественно систолического.

Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой. Увеличение размеров может быть связано с обширным ИМ.

При аускультации: у больных не осложненным, но обширным ИМ определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном ИМ может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье».

2. Острый период -- до 7 дней -- формируется очаг некроза и в нем происходит миомаляция. Боль исчезает.

Определяется учащение пульса, тенденция к снижению АД, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца.

На 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9°C, в редких случаях превышает 38°C. Длится повышение температуры около 3-7 дней, возможно и до 10 дней.

ОАК: повышается количество лейкоцитов уже на 2-4 день и сохраняется до 3-7 дня. Обычно их количество достигает 10-12 Г/л, при распространенном трансмуральном ИМ -- до 15 Г/л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2-3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3-4 недели.

Биохимический анализ крови: возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, -глобулина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардиомиоцитов, такие, как АСТ, ЛДГ КФК, миоглобин, миозин (в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются), кардиотропонины Т и I, гликогенфосфорилаза.

3. Подострый период -- от 7 до 28 дней -- формируется и уплотняется рубец.

В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания.

При осмотре состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. АД обычно нормальное, если до развития ИМ была артериальная гипертензия, то в этом периоде АД начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают.

4. Постинфарктный период (постинфарктный кардиосклероз) -- с 29 дня -- период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т. е. выключению сократительной функции участка миокарда.