II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)

Внутрисуставное введение противовоспалительных средств (гидрокортизон, циклофосфан) - для подавления активности местного воспалительного процесса.

Базисная терапия

1.Хинолиновые препараты (хлорохин, гидроксихлорохин, делагил, плаквенил) используют при начальной суставной форме заболевания и минимальной степени активности

2.Сульфаниламидные препараты (сульфасалазин) при начальных стадиях РА, при отсутствии системных проявлений заболевания

3.Цитостатики (метотрексат, азатиоприн) назначают при умеренной и высокой активности РА с системными проявлениями и быстром прогрессирующем течении.

IV.Биологические модификаторы иммунного ответа - Инфлексимаб(селективное влияние на наиболее важные звенья иммунопатогенеза РА)

V.Физиотерапевтическоелечение

•Местное применение физических факторов (ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, общие сероводородные и радоновые ванны)

•Курортное лечение ежегодно вне фазы обострения

•Диспансерное наблюдение у ревматолога

Профилактика:

Профилактика ревматоидного артрита - это в первую очередь правильное питание, насыщенное необходимым количеством витаминов, минералов и питательных веществ, а также укрепление иммунитета, поскольку простудные и инфекционные заболевания могут стимулировать защитную систему на аутоимунные реакции.

Прогноз

заболевание уменьшает продолжительность жизни на 5-10 лет

приводит к инвалидизации

неблагоприятный прогноз для жизни при наличии ХПН, дыхательной недостаточности, осложнениях базисной терапии (агранулоцитоз)

Анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева) -- хроническое системное прогрессирующее воспалительное заболевание с преимущественным поражением осевого скелета (крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника) и проксимальных крупных суставов (тазобедренных, плечевых, коленных). Заболеванию в большей степени подвержены мужчины в возрасте 20-40 лет (хотя начало заболевания нередко выявляют у лиц старшего школьного возраста). Распространенность заболевания среди популяции достигает 0,4%.

Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную (связанную с реактивными артритами, псориазом или воспалительными заболеваниями кишечника) формы заболевания.

Этиология и патогенез.

         Этиология заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциированная с носительством антигена HLA-В27, который определяется у 85-95% больных (при 7-10% в общей популяции). То есть, у носителей этого антигена риск заболеть спондилоартритом в 100 раз выше. Именно у носителей HLA-В27 отмечается склонность к более тяжёлому хроническому течению заболевания, что свидетельствует о том, что этот антиген не только выступает иммуногенетическим маркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это подтверждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном развитии патологии, напоминающей спондилоартопатию у человека (периферический и осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит и др.) и у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-В27 человека. В то же время отсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль инфекции в развитии заболевания. До последнего времени конкретные механизмы взаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-В27 и развитием анкилозирующего спондилита пытались объяснить с точки зрения теории «молекулярной мимикрии» между аминокислотными последовательностями инфекционных объектов и HLA-В27. Однако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства аутоиммунной природы серонегативных спондилоартопатий, связанных с перекрёстной реактивностью HLA-В27 и бактерий, отсутствуют.

Патогенез.          При анкилозирующем спондилоартрите (АС) воспалительный процесс развивается в фиброзной части сухожилий и хрящах межпозвоночных дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных. Предполагается иммунный прогрессирующий характер воспаления в перечисленных выше тканях-мишенях. В27 выполняет функцию рецептора для инфекционного агента или генетического маркера, определяющего чувствительность к инфекции, включая развитие феномена мимикрии, при котором антитела на инфекционные факторы могут перекрестно реагировать с В27-антигенами.

         В связи с активной фибропластической реакцией в очаге воспаления постепенно развиваются фиброз, кальцинация и позже оссификация, что характерно для фиброзных и костных анкилозов осевого скелета и реже -- периферических суставов, за исключением тазобедренных.