Патанатомия (Пособие для резидентуры)

Смерть при асбестозе возникает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легкого.

Талькоз – пневмокониоз, вызываемый тальком. Имеет хроническое течение. При аутопсии обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложение тальковой пыли. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большой величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узлы. В соединительной ткани иногда появля-

и пыли металлического алюминия и его соединений. ТяжелыйЦалюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза. У некоторых больных заболевание

ются так называемые талькозные тельца. Постоянно обнаруживаются эмфизема легких, бронхоэктазы.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз /3/. В отличие от туберкулезных гранулем, в талькозных узелках отсутствуют казеозный некроз, а вместо гигантских клеток Лангханса имеются гигантские клетки инородных тел, между клеточными и склеротическими элементами имеются множество скоплений талька в

виде иголок, телец и пластинок.

Металлокониозы. Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз и

др. Среди металлокониозов в Азербайджане наиболшее практическое значение имеет алюминоз.

протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1–2 года работы на предприятии.

В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярный перегородках, вокруг бронхов и сосудов. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркацииГтрахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Алюминоз («алюминовые легкиеЭ») – пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров

Карбокониозы. Среди карбокинозов наиболее часто встречаются антракоз и графитоз.

Антракоз – пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероз.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная смесь двуокиси

кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе – антракосиликозе, или силикоантракозе.

Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложения угольной пыли – межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Пыль располагается в многочисленный пылевых клетках и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

283

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При диффузном антаркотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем, изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония.

Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройства кровообращения и непосредственного воздействия незначительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формыЦантракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающий легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов. При этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в лег-

кие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого желудочка.

14.5.2. Кессонная болезнь

Кессонная (декомпрессионная) болезнь возникает при быстром переходе от повышенного

давления к нормальному. Он встречаетсяЭу работающих в кессонах при постройке мостов, плотин,

доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избы-

точно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением

(декомпрессия) освобождающийся из ткани азот не успевает выделиться через легкие, и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов

(декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или несколько (1–20) дней после выхода из кес-

сонной камеры.

При быстром наступлении смерти часто отмечается сильно выраженное трупное окоченение.

При надавливанииГна кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При мик-

роскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, в сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, со-

судах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, осо-

бенно в венах; кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге рас-

стройства крово- и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появ-

лению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменения в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей,

обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда с вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развити-

ем деформирующего остеоартроза, артрита.

284

14.5.3. Вибрационная болезнь

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотро-фоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются измененияЦтипа облитерирующего эндоартериита. В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышцы. В костно-суставном аппарате – локтевом и плечевом суставах, костях кисти – обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, так же с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой кости. Наличие в костях запястья очагов склероза и кист, могут привести к патологическим переломам костей. Возможно развитие деформирующего артроза. Э

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химического свойства тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

14.5.4. Лучевая болезнь

Ионизирующее излучение в настоящее время широко используется в различных целях. Источниками такого излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели в морских судахГ, и подводных лодках, рентгеновские и -установки в медицинских учреждениях и др. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с источниками излучения.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений зависит от:

глубины проникновения излучения;

плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц.

Биологическое действие ионизирующей радиации может возникнуть под влиянием внешних источников, а также при попадании радиоактивных веществ в организм.

Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В

костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальная кроветворная ткань почти отсутствует (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тром-

боцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате ЖКТ отмечается распад лимфоцитов. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны рас-

стройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубо-

285

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

кими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что ха-

рактерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в ЖКТ. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищевом тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который обладает высокой чувствительностью к дей-

ствию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы луче-

вой болезни. Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тка-

нях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционная ткань.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживаю-

облучении с близкого расстояния – депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некро-

Ц

щие язвы, так же без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос, вплоть до полного облысения. При облучении с далекихЭрасстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при

тические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляются серознофиброзно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках – яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, со-

хранявшаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированныеГбазофильные клетки относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причиной смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь может развиваться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдается апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагий. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновения связаны с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных

тканей с отсутствием их созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

286

ПРЕПАРАТЫ

Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)

Макропрепарат. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибриноз-

ные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Ц

Лимфатические узлы корня легкого увеличены, цвет бело-розовый.

Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином).

Просвет всех альвеол заполнен экссудатом, а также видны розовая серозная жидкость, фибриновые нити, нейтрофилы, лейкоциты и лимфоциты, альвеолярные макрофаги, в малом количестве эритроциты, подвергшиеся гемолизу и не поврежденные эритроциты. Сосуды ткани легкого полно-

кровны. Лимфатические сосуды расширены, заполнены лимфой.

Бронхопневмония

Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином).

Виден разрушенный в результате некроза бронх, просвет заполнен нейтрофильным экссудатом. Во всех слоях бронха отмечаетсяЭлимфолейкоцитарная инфильтрация (некротический панбронхит).

Перибронхиальное пространство расширено за счет воспалительной инфильтрации. В просвете близлежащих окружающих бронхи альвеол отмечается скопление экссудата с примесью слизи, с множеством нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Г

287

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ГЛАВА 15. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ности организма проникает трансэпителиально в лимфоиднуюЦткань или кровь, возвращаясь в миндалины гематогенно. Возможно инфицирование воздушно-капельным путем. Основным возбудите-

Повреждение ЖКТ приводит к широкому спектру заболеваний. Нарушения пищеварения часто сопровождают заболевания ЦНС, болезни эндокринной и сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Из болезней ЖКТ большое значение имеют гастрит, язвенная болезнь, рак желудка, аппенди-

цит, рак толстой кишки /3/.

15.1. ТОНЗИЛЛИТ

Ангина (от лат. «ango» – душу, сжимаю), или тонзиллит (от лат. «tonzilla» – миндалина) инфек-

ционное заболевание с выраженными местными изменениями лимфоидной ткани глотки и небных миндалин. Небные, язычная, глоточные и трубные миндалины образуют барьерный иммунный орган, так называемое лимфоидное кольцо Пирогова-Вальдейера.

Клиническое понятие тонзиллита, сопровождающееся болью при глотании, повышением температуры тела, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, симптомами интоксикации, связывают с воспалением преимущественно небных миндалин. Однако содружественно реагируют все лимфоидное кольцо и регионарные лимфатические узлы – шейные и подчелюстные. Тон-

зиллит может протекать остро или хронически.

Важнейшее значение имеет аутоинфекция, которая при переохлаждении, снижении резистент-

лем принято считать стрептококки группы А (S. pyogenes), стафилококки (S. aureus, S. capitis), фузобактерии (F. necrophorum), обитающие в десневых карманах, кишечнике, гениталиях женщин, а также анаэробы (C. perfringens, C. histoliticum, C. septicum), аденовирусы.

В хронизации заболевания (хронический тонзиллит) важнейшую роль играет хроническая сти-

муляция иммунной системы бактериальными антигенами (сенсибилизация) /3/.

Различают следующие клинико-морфологические формы острого тонзиллита:

Ггангренозный.

При катаральном тонзиллите слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-серозный, который иногда приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержанием.

Фибринозный тонзиллит часто развивается при дифтерии. Глубокое выпадение фибрина, пропитывающего весь пласт некротизированной слизистой оболочки миндалины, приводит к формированию плотно прикрепленной пленки (дифтеритическое воспаление). На месте насильственного от-

288

торжения фибринозного налета, прочно связанного с подлежащей соединительной тканью, образуются глубокие язвы /3/.

Гнойный тонзиллит возникает в результате диффузной инфильтрации всей лимфо-

эпителиальной ткани нейтрофильными лейкоцитами, в результате чего небные миндалины увеличиваются. Часто возникают в виде осложнений после катаральной, лакунарной или фолликулярной ангины. Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани (перитонзиллярный абсцесс) и диссеминация инфекции. В зависимости от распространения гнойного процесса различают 2 вида

Гангренозный тонзиллит возникает при гангренозном распаде ткани миндалины. Небные миндалиныГувеличены, с характерным зелено-черным цветом. Некротическая и гангренозная формы острого тонзиллита наблюдаются при скарлатине и остром лейкозе.

Ангина Симоновского-Плуата-Венсана (язвенно-пленчатая форма) возникает при инфициро-

вании F. necrophorum и Borrelia vincenti (спирохеты Венсана), характеризуется формированием поверхностных дефектов слизистой оболочки, покрытых грязно-зеленоватым налетом с гнилостным запахом. Процесс может распространяться на слизистую оболочку рта и десен.

Ангина Людвига вызывается анаэробной микрофлорой кариозных полостей, пародонтальных карманов, при этом некротический процесс, возникающий в лимфоэпителиальной ткани, быстро распространяется в тканях дна полости рта. Доминируют некротические изменения без признаков воспалительной инфильтрации с наличием в жировой клетчатке и мышцах зловонной жидкости цвета мясных помоев и пузырьков газа.

Хронический тонзиллит вначале характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани, затем ее атрофией и склерозом. При этом происходит склероз лимфоидной ткани, а некоторые участки подвергаются компенсаторной гиперплазии, лакуны углубляются и заполняются кусочками и детритами разных тканей, эпителий атрофируется и изъязвляется, капсула миндалин уплотняются в результате склероза, в строме миндалин наряду со склерозом отмечается лимфолейкоцитарная инфильтрация. Миндалины деформируются, уменьшаются в объеме.

Ангина может осложняться паратонзиллярным абсцессом, флегмоной шеи, тромбофлебитом, сепсисом, ревматизмом, гломерулонефритом.

289

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

15.2. ЭЗОФАГИТ

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различают первичный эзофагит, при котором повреждение вызывают агрессивные компоненты желудочного содержимого, желчные кислоты или растворы кислот и щелочей, термические ожоги, лекарственные препараты, и вторичный эзофагит, являющийся проявлением или осложнением других заболеваний – ту-

Острый эзофагит может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода (стриктуры).

При массивном повреждении всех слоев стенки пищевода первично (ожог кислотой или щелочью) или вторично (гистолиз при выраженной воспалительной инфильтрации) возникает нарушение целостности стенки пищевода – перфорация (прободение), а повреждение стенок сосудов подслизистого слоя приводит к кровотечению. Распространение воспаления при перфорации пищевода на органы средостения вызывает медиастинит, проникновения воздуха – пневмомедиастинум и подкожную эмфизему. Исходом воспаленияЭявляются рубцы и стриктуры пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищево-

да (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего заболевания.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в Гнего желудочного содержимого. К осложнениям рефлюкс-эзофагита относятся воспалительные полипы, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода.

Пищевод Барретта — приобретенное состояние, которое определяют как зону метаплазии эпителия, циркулярно-расположенную над нижней границей пищеводно-желудочного перехода (Z- линия), распространяющуюся проксимально на 3 см и более и гистологически представленную ворсинчатыми соединительнотканными структурами, покрытыми кишечным эпителием с обязательным наличием бокаловидных клеток. Макроскопически очаги метаплазированного эпителия имеют вид «пламенеющих языков», распространяющихся в проксимальном направлении от Z-линии. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и может осложниться аденокарциномой /3/.

15.3. ГАСТРИТ

Гастрит (от греч. «gaster» – желудок) – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит.

15.3.1. Острый гастрит

В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмо-

290

неллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях (например, при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами) патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка – экзогенные гастриты, в других – это действие опосредовано и осуществляется с помощью сосудистых, гуморальных и иммунных механизмов – эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит (при уремии), аллергический, застойный гастриты и др.

Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пангастриты /1/.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

катаральный (простой);

фибринозный;

гнойный (флегмонозный);

некротический (коррозивный).

поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышеннымЦслизеобразованием. Слущивание (десквамация) клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полно-

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, гиперемирована,

поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлия-

ния, эрозии. При микроскопическомЭисследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание

кровен и отечен, инфильтрирован единичными нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фиб-

ринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный (поверхностный) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

ПриГгнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, осо-

бенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, нейтрофилов диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудке.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка (цирроз желудка).

291

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

15.3.2. Хронический гастрит

Хронический гастрит – заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническое воспаление слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, что проявляется секреторной недостаточностью (ахилией). Распространенность хронического гастрита оценивают в 50–80 взрослого населения. С возрастом частота забо-

Классификация хронического гастрита, учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка, прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль эндогенных факторов – аутоинфекция (Heliсobaсter pylori), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное нарушить привычные регенерационные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Часто отмечается разви-

тие хронического гастрита под длительным воздействием не одного, а нескольких патогенных факторов.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастриты типа В и С).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением париетальных клеток секреция соляной кислоты снижена (гипохлоргидрия). При этом развивается пернициозная анемия. Аутоиммунный гастрит является предраковым заболеванием.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена лишь умеренно. Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А (около 80%). В развитии хронического гастрита типа В доказана роль инфекционного фактора (B. Marshall, R.Warren, 1983). Так как, в

292