Патанатомия (Пособие для резидентуры)

альвеол отмечается отек, в альвеолах видно значительное количество волокон фибрина, нейтрофилов и макрофагов.

14.1.2.2. Бронхопневмония

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхи-

ме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, в связи с бронхитом или бронхио-

ские изменения при бронхопневмонии имеет ряд общих чертЦ. При любой этиологии в основе брон-

литом. Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний /3, 5/.

Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты – пневмококки, стафилококки, стрептококки, вирусы, энтеробактерии, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факто-

ров, что позволяет выделять уремическую, пылевую, радиационную пневмонию.

Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония также может возникать, гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, застойных явлениях в легких – гипостатическая пневмония, аспирация при нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состо-

яниях – иммунодефицитные пневмонии.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей его причины, морфологиче-

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких – II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата со слизью, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альволярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно; в одних альвеолах его много, в других – мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

редко в сочетании с вирусом, протекает остро. Легкие увеличеныЦ, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеет стафилококковая, стрептококковая,

пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии.

Стафилококковую бронхопневмонию обычно вызывает золотистый стрептококк. Часто разви-

вается после перенесенной вирусной инфекции, отличается тяжелым течением. Воспаление обычно локализуется в IX и X сегментах легкого, где находят очаги некроза и нагноения. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. Вокруг очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление /5/. При микроскопии выявляются характерные зоны: в центре некротические массы и множественные скопления стафилококков; вокруг него вторая зона, имеющая разную толщину и состоящая из нейтрофилов; наружная зона, состоящая из альвеол, просвет которых

заполнен серозно-геморрагическим и фибринозным экссудатом (стафилококки в этой зоне отсутствуют).

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхами, в экссудате – нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии развивается зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

Стрептококковая бронхопневмонияЭвызывается обычно, гемолитическим стрептококком, не-

Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще все-

го типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе

сероватоГ-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом /5/.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внед-

ряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие. Клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых из сли-

зистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое зна-

чение. Вирусные пневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпите-

лиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречается при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденови-

русная инфекция), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Эта один из самых частых внутри-

больничных острых пневмоний. Возможны 2 варианта проникновения возбудителя в легкие – путем аспирации и гематогенный. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором – речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некро-

зом и геморрагическим компонентом. Смертность составляет 50 /3/.

264

Болезнь легионеров является одним из особенных форм бронхопневмоний, возбудителем кото-

рой является Legionella pneumophila. Заболевание характеризуется поражением легких, респираторным синдромом, повышением температуры тела, иногда поражением желудочно-кишечного тракта, цен-

тральной нервной системы и почек. При болезни легионеров возможно развитие токсического шока,

ДВC-синдрома. По клиническому течению различают 3 формы легионеллезов:

людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание очагов воспаления происходит медленно /5/.

Осложнения во многом определяются этиологией заболевания, тяжести течения, возраста и об-

щего состояния больного. Фокусы воспаления могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; при расположении очага под плеврой может развиться плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

14.1.2.3. Интерстициальная пневмония

Острая межуточная (интерстициальная) пневмония, или острый пневмонит, характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких (межальвеолярных перегородках) и альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. В литературе такие заболевания легких обозначают также термином «атипические пневмонии», подчеркивающим, что эти острые инфекционные заболевания легких отличаются от пневмоний не только клинической картиной, но и требуют других методов лечения. Они могут иметь вторичный характер или быть самостоятельной нозологической формой. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, грибами и др.

265

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез острых межуточных пневмоний связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки – пневмоцитов I и II порядка, и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этом участке острого воспаления. Нередко в процессе участвуют реакции ГНТ и ГЗТ /3/. Пневмоцистная пневмония часто развивается при иммунодефицитах. При ВИЧ-инфекции развивается в 75% случаев. При исследовании в межальвеолярных перегородках отмечается лимфолейкоцитарная инфильтрация, на препарате, окрашенного методом Грокотта (Grocott), в центре альвеол видны пенистые эозинофильные массы, с тяжами неокрашенных цист.

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса межуточной ткани легкого, различают 3 формы межуточной пневмонии:

перибронхиальную;

межлобулярную;

межальвеолярную.

инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшийся в стенке бронха (панбронхит) переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов с единичными нейтрофилами;

Перибронхиальная пневмония обычно возникает Цкак проявление респираторных вирусных

Межлобулярная пневмонияЭвозникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки – со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки – расслаивающая, или секвестрирующая межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. ПриГхроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает вокруг острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях они развиваются по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная интерстициальная пневмония занимает особое место среди межуточ-

ных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Он может присоединиться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и транзиторный ха-

рактер. Межальвеолярная интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называются интерстициальными болезнями легких /5/.

Осложнения определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Смерть больных может быть обусловлена прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью /3/.

14.1.3. Острые и хронические деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Острый абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно

266

стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за который следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойнонекротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и воспаленной легочной ткани обнаруживается большое количество гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII и X сегментах правого, реже левого легкого, где обычно расположены очаги бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой.

ления в соседную легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формирования полости – абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации, т.е. состоит из внут-

реннего – пиогенного слоя, среднего – слоя грануляционной ткани и наружного – слоя фиброзной ткани.

Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного Эвоспаления в легком.

Гангрена легкого – наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Обычно осложняет пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному (колликвационному) некрозу, становится серогрязной, издает дурной запах. Гангрена легкого чаще приводит к смерти.

Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушенииЦстенки бронхоэктаза и перехода воспа-

14.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

На основании исследования функции легких хронические диффузные болезни легких (неинфекционныеГ) могут быть классифицированы на две группы:

обструктивные болезни легких, характеризующиеся увеличением сопротивления потоку воздуха из-за частичной или полной обструкции дыхательного дерева на любом уровне, начиная от трахеи и крупных бронхов до терминальных и респираторных бронхиол;

рестриктивные болезни легких, характеризующиеся сниженным объемом легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких /6/.

У лиц с обструктивными болезнями легких функциональные пробы свидетельствуют о максимальном снижении объема форсированного выдоха за 1 сек. Экспираторная обструкция может быть вызвана различными причинами. К обструктивным заболеваниям относят хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, эмфизему легких, хронические бронхиолиты, бронхиальную астму. В основе хронических обструктивных заболеваний легких (от лат. «obstructio» — помеха, преграда) лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. Обструктивные расстройства характеризуются уменьшением проходимости дыхательных путей и повышением резистивного (неэластического) сопротивления воздушному потоку за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне – от трахеи до респираторных бронхиол. Одновременно увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, что вызывает ее утомление. Жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным вдохом) обычно снижена, а дыхательный объем (количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох при спокойном дыхании) смещен в сторону резервного объема вдоха /3, 6/.

267

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В противоположность этому рестриктивные болезни легких идентифицируют по сниженной жизненной емкости легких и скорости выдоха, которая остается нормальной или уменьшается пропорционально. Рестриктивные нарушения происходят при:

патологических процессах в грудной стенке (например, при нервно-мышечных заболеваниях, таких как полиомиелит, при тяжелом ожирении, болезнях плевры и кифосколиозе);

хронических интерстициальных и инфильтративных болезнях легких, например пневмокониозе и интерстициальном фиброзе неизвестной этиологии /7/.

заключается в том, что при этом в стенке бронхов кроме лимфолейкоцитарнойЦинфильтрации и дру-

14.2.1. Хронический бронхит

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянув-

шегося острого бронхита (после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и др.). По определению ВОЗ диагноз хронического бронхита ставится в том случае, если у больного имеются клинические признаки болезни подряд два года с продолжительностью не менее 3 мес в году. По клинико-морфологическим особенностям хронический бронхит относят к заболеваниям группы «Неспецифических хронических заболеваний легких».

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локализованный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где имеются неблагоприятные

предпосылки для рассасывания экссудата.

Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При длительном течении бронхита

могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

По характеру воспаления выделяютЭдве морфологические формы хронического бронхита: экссу-

Основная морфологическая особенность хронического бронхита (в отличие от острого бронхита)

гих воспалительных изменений, развиваются также склеротические изменения. Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других – в стенке бронха и, особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани – которая выбухает в просвет бронха в виде полипа – полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации – деформирующий хронический бронхит.

дативный и пролиферативный.

ПриГэкссудативном хроническом бронхите в стенках бронхов преобладают экссудативные тканевые реакции. При образовании экссудата у больных возникает «влажный кашель» с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При пролиферативном хроническом бронхите в стенках бронхов преобладает пролиферативная тканевая реакция. В результате образования малого количества экссудата в бронхах у больных при этой форме наблюдается «сухой кашель».

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадание респираторного отдела легких,

вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, пневмония, пневмофиброз /5/.

268

14.2.2. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений – хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца при наличии в бронхах бронхоэктазов /3/. Может протекать с обструктивным компонентом и без него. Термином «бронхоэктаз» обозначается стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки /1/.

на одним или несколькими бронхами, приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от врожденных бронхоэктазов, имеющие диффузный характер. Исключение составляют больные с диффузной бронхиальной обструкцией и распространенными приобретенными бронхоэктазами. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими им бронхопневмониями с выраженной деструкцией легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдавливании бронхов опухолью.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни складывается из сочетаний выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

269

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазией. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью по- лиморфно-ядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме обнаруживаются поля фиброза,

Внелегочная симптоматика при бронхоэктатической болезни обусловлена дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», цианоза. Гипертензия малого круга кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитие легочного сердца (cor pulmonale).

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз) и абсцессы головного мозга в настоящее время встречаются относительно редко. Каждое из осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

14.2.3. Эмфизема легкихЭ

Эмфизема легких (от греч. «emphysio» – вздуваю) – синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. По данным вскрытий, примерно у 2/3 мужчин и 1/4 женщин выявляются различные виды эмфиземы легких. Легкие при этом белесоватые, мягкие, имеют вид надутых пузырьков, при надавливании рукой их разрезе ножом вслушивается характерный хрустящий звук (крепитация). Выделяют следующие виды эмфиземы легких /3/:

хроническую диффузную обструктивную;Гхроническую очаговую;викарную;

первичную идиопатическую;старческую;межуточную.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема – заболевание, характе-ризирующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей, избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и их последствиями – множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. Имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию этого вида эмфиземы, что обусловливает низкий уровень сывороточного 1-антитрипсина – ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхов.

Пато- и морфогенез хронической диффузной обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью 1-антитрипсина, что может, носит врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз, даже незначительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, плазмоцитами и другими клетками, выделяющими эластазу, заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко

270

снижается количество клеток Клара, синтезирующих 1-антитрипсин и осуществляющих местную защиту альвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Относительная недостаточность ингибитора протеаз может возникнуть при чрезмерно высокой, несбалансированной активности клеток воспалительного инфильтрата. Вентильный (клапанный) механизм патогенеза имеет место при выраженной обструкции бронхов слизью или экссудатом, что позволяет вдыхаемому воздуху поступать в альвеолы, но выдох затруднен. Это приводит к накоплению остаточного воздуха в альвеолах и их растяжению /3/.

Легкие увеличены в размерах, прикрывают краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании слышен хруст. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы легких. При этом отмечается расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного

В соответствии с распространенностью изменений в ацинусе выделяют несколько основных мор-

Центроацинарная эмфизема обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярныхГходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, лишь вовлечение в патологический процесс абсолютного большинства долек легочной паренхимы сопровождается развитием вентиляционной недостаточности.

При панацинарной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные, так и пери-ферические отделы ацинусов. При этом развивается блок аэрогематического барьера за счет спадения альвеолярных капилляров и склероза альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности (рис. 14.4).

При парасептальной эмфиземе изменена вся дистальная часть ацинуса, а проксимальная часть выглядит неизмененной. Наиболее часто встречается в верхних долях легкого, в субплевральных отделах и вокруг очагов пневмосклероза. Прогрессирование заболевания может приводить к формированию кистозных полостей, заполненных воздухом, до нескольких сантиметров в диаметре, называемых буллами, что послужило основанием называть данный процесс в легких буллезной эмфиземой.

При иррегулярной эмфиземе ацинус поражен неравномерно и клинические проявления эмфиземы, как правило, отсутствуют /3/.

Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легоч- но-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и других современных методов лечения.

271

эмфиземаЭразвивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще I–II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развиваться спонтанный пневмоторакс.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

ПервичнаяГ(идипатическая) эмфизема встречается очень редко, этиология не известна, относится к панацинарным эмфиземам. Морфологически проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертензией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткани средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на вздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитацию).

При хронической эмфиземе, в отличие от острой, на обоих краях разорванных межальвеолярных перегородок образуются направленные друг к другу (но не контактирующие) мелкие регенераторные узелки (феномен «тоска возлюбленных»).

14.2.4. Интерстициальные заболевания легких

К рестриктивным болезням легких относятся интерстициальные заболевания легких, характеризуюшихся двусторонним, диссеминированным поражением легочного интерстиция респираторных отделов и уменьшением объема легочной паренхимы со снижением жизненной емкости легких. В основе этих заболеваний лежит развитие, нередко на иммунной основе, воспаления и фиброз в ин-

272