3. Пневмоккокки

• грам+

• ланцетовидная форма

• 0,8-1 мкм

• В мазке – попарно, каждая пара окружена капсулой

• Капсула

• Споры, движение

• Ф анаэробы

• Рост на сложных пит средах (глюкоза, сыворотка или кровь) с 5-10% содер-м СО2

• Альфа-гемолиз

• Катала -, оксидазо -

• АГ: К (капсульный) – серотипы; М.

• ЭкзоФЕРМЕНТЫ: нейраминидаза, гиалуронидаза. Протеаза (разрушает IgA)

• ЭкзоТОКСИНЫ: пневмолизины альфа и бета (разрушают ресничный эпителий ВДП, подавляют фагоцитоз), цитотоксины (порообразующий токсин), лейкоцидин (разр лейкоцитов).

• Заболевания: пневмококковый менингит, острый среднйи отит, пневмония, остеомиелит, синусит.

• Лаб.диагностика: бактериологический метод (кровь, СПЖ, мокрота, жидкость из полости уха – кровяной агар; серолог-е методы (р-я латекс агглютинации (исп диагностич-е сыворотки – крупные хлопья на фоне полного просветления), ПЦР.

• Профилактика: поливалентная пневмококковая вакцина.

4. Менингококки

Род – нейссериа

• Грам-

• Бобовидные

• В мазке – попарно, окружены капсулой

• Капсула

• Споры, движение

• Растут на сложных пит средах (белок) с СО2

• Мелкие S-колонии

• Оксидаза+, мальтоза – К

• АГ: полисахар-е (групповые, чаще всего A, B, C), белки наружной мембраны (подварианты).

• Факторы патогенности: капсула, ЭНДОтоксин, пили, протеазы

• Резистентность во внешней среде ОЧЕНЬ НИЗКАЯ

• Заболевания: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис.

• Лаб. диганостика: 1) ликвор – сер.метод, мазок (НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ), 2) кровь – сах МПБ – сывороточный МПА + РИСТОМИЦИН + 5% СО2 – мелкие S-колонии (оксидаза +) – нейсеррия (глюкоза, мальтоза – К) – антибиотикограмма, РА на стекле (для опр-ния серогруппы); 3) парные сыворотки – АТ (нарастание титра).

5. Гонококки

род – нейссериа

• грам-

• бобовидные

• в мазке –попарно

• споры, движение

• растут на сложных пит средам (сывороточных) с СО2

• мелкие S-колонии

• оксидаза+ (родовой признак)

• глюкоза – К

• АГ: белки наруж мембраны (быстро изменяются, поэтому серодиагностика редко) – I (препятсия воспалит-го ответа), II (эндоцитоз гонококка гранулоцитами), III (стимул выработку блокирующих АТ, препятствуя возд-вию бактерицидных IgG). Белки PI (А и В) – постоянны у одного штамма.

• Факторы патогенности: пили, белки НМ, ЭНДОтоксин, протеазы

• Очень низкая резистентность во внешней среде

• Заболевание: генитальная форма – гонорея (острая: гнойный уретрит, цервицит; хронь – хрон-й воспалит-й процесс внутр-х половых органов); экстрагенитальная форма – бленнорея (гнойный конъюнктивит, угрожающий слепотой)

• Профиоактика: неспец (1-2 капли нитрата серебра в глаза новорожденного после родов (бленнорея), презерватив (остр гонорея), лечение острой гонореи (хронь))

• Лаб.диагностика: острая гонорея (гной – микроскопия (грам- диплококк, незавершенный фагоцитоз), РИФ (АГ), белковый МПА – чистая культура (оксидаза+, глюкоза – К, мальтоза -), антибиотикограмма. Хронь: Ig (РНГА, РСК), кожно-аллергическая проба.

6. corynebacterium diphtheria

возбудитель дифтерии

клинические проявления: выраженная интоксикация, фиброзные пленки во входных воротах инфекции.

• Грам+

• Палочковидные

• На полюсах – зерна волютина (клетки формой булавы). По Нейссеру: зерна волютина – коричневые, а тело клетки – желтое.

• В мазке – V / Y

• Споры, движение

• Капсула

• Пит среды с сывороткой или кровью (среда Ру, Клаубера)

• Ф анаэробы

• Расщепляют цистин до H2S

• Уреаза-, фосфатаза-

• На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии имеют черный цвет (восст-ние теллурита): 1) тип Gravis – R-формы на твердых пит.средах, на жидких – пленка и зернистый осадок. 2) тип Mitis – S-формы на твердых питюсредах, на жидких – диффузное помутнение.

• Факторы патогенности: фимбрии, капсула (адгезия), гиалуронидаза (инвазия), ЭКЗотоксин (ведущая роль), корд-фактор, дифтин.

• Клинические проявления: дифтерия ЗЕВА - дифтирийное воспаление, при котором фиброзная пленка связана с подлежащей тканью; дифтерия ГОРТАНИ – крупозка, пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

• Лаб.диагностика: бактериоскопический м. (ориентировочный), бактериологический (осн); ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТОКСИГЕННОСТИ КОРИНЕБАКТЕРИЙ – противодифтерийная антитоксическая сыворотка помещается по середине чашки петри с засеянными колониями штаммов, при реакции соединения АГ + АТ возникает ПРЕЦИПИТАТ (линии); серодиагностика (РНГА, ИФА).

• Профилактика: АКДС (А-адсорбированная,…), БУБО кок.

• Лечение: антитоксическая дифтерийная сыворотка.

7. mycobacterium tuberculosis

возбудитель туберкулеза

клинические проявления: тяжелое течение, поражение легких, интоксикация.

• Грам+

• Слегка изогнутые палочки

• Полиморфизм

• 10-40% липидов, миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и др ЖК

• Миколат + пептидогликан + полисахариды, липиды = устойчивость к кислотам, щелочам, спирту, гидроФОБНОСТЬ.

• По Циль-Нильсену – красный (исп. Для бактерий, имеющих устойчивость к кислотам)

• Факторы патогенности: липиды и ЖК, корд-фактор (токсич действе на ткани, защита от фагоцитоза)

• Аэробы

• Пит среды сод-т глицерин, витамины, соль (яичная среда Левенштейна-Йенсена)

• Медленно растут (2-3 недели)

• Плотные пит среды – морщинистые, сухие колонии с неровными краями, на жидких – нежная пленка, утолщающаяся, падающая на дно, среда при этом прозрачна.

• Лаб.диагностика: 1) бактериоскопический метод, бактериологический, ПЦР – ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ. 2) Кожно-аллергические пробы (манту, диаскинтест). 3) КВАНТиФЕРОНОВЫЙ тест (опр-ние гамма интерферона, высвобож-го сенсибилизир-ми Т-клетками, стимулир-ми in vitro специф.белками микобактерий туберкулеза).

• Спец.профилактика: Б(-бациллы), Ц(-кальметта), Ж(-герена)

8. YERSINIA PESTIS

Возбудитель ЧУМЫ

Клинические проявления: формы (бубонная, легочная, септическая)

• Грам-

• Полиморфны

• В мазке – беспорядочно

• Споры, движение

• Капсула

• Биполярное окрашивание

• Аэробы

• Не требоват к пит средам

• Элективные среды – железо, кальций, кровь.

• R-колонии: 1 фаза – битого стекла, 2 фаза – кружевной платочек.

• Жидкие пит среды – пленка со свисающими вниз сталактитами

• Не утилизирует белки, не пост ферм-т ряд углеводов и а/к

• Континентальная форма – ферм-т глицерин и мочевину; оксаническая – наоборот

• Факторы патогенности: пили, нейраминидаза (адгезия), гиалуронидаза, фибринолизин (инвазия), капсула, плазмокоагулаза+, синтез V-W АГ; токсин (сочетает св-ва эндо- и экзотоксина, блокирует перенос е в митохондриях сердца и печени, тромбоцитопения, тромбоз).

• Высокая резистентность во внешней среде, кипячение –мгновенно погибают, дез.ср-ва – 5-10 мин.

• Лаб.диагностика (лаборатории особо опасных инфекций): мокрота, пунктат бубона, кровь – ПЦР, РИФ (экспресс), бактериологический, биологический.

• Профилактика: живая вакцина из штамма EV

9. FRANCISELLA TULARENSIS

Возбудитель туляремии

Осн клинические проявления: зоонозное природно-очаговое заболевание, лимфаденит, лихорадка, интоксикация, туляремийные гранулема, генерализация и поражение внутр органов.

• Грам-

• Полиморфные

• Биполярная окрашивание

• Споры, движение

• капсула

• Растут на сложных пит средах (глюкоза, сыворотка или кровь) – кровяной агар.

• S-колонии, жидкие среды – поверхностный рост

• Аэробы

• Глюкоза, мальтоза – К

• Белки – H2S

• Каталаза+, оксидаза-

• S-формы: О-АГ (соматический), Vi-АГ (поверхностный); R-формы: только О-АГ.

• Факторы вирулентности: капсула, эндотоксин, нейраминидаза.

• Устойчивы во внешней среде

• Лаб.диагностика: серология (РНГА, парные сыворотки), кожно-аллергическая проба (тулярин, ГЧЗТ), АГ (РИФ, ИФА); биобактериологический метод.

• Профилактика: живая сухая вакцина

10. BACILLUS ANTHRACIS

Возбудитель сибирской язвы

• Грам+

• Крупные

• Палочки с обрубленными полюсами

• В мазке – в виде цепочек (стрептобациллы)

• Движение

• Споры

• Капсула

• Нетребов-ы к пит средам

• R-колонии (львиная грива/голова медузы), жидкие среды – «комочек ваты», желатин – «перевернутая ёлочка»

• Глюкоза, сахароза, мальтоза – К

• Белки – H2S

• Свертывают молоко

• Факторы патогенности: К-АГ (капсульный), О-АГ (соматический, р-я термопреципитации Асколи), токсин (синтез защитных АТ, летальный фактор)

• споры живут десятки лет, кипячение – 5-10 мин

• осн клинические проявления: лимфаденит, лихорадка, сибиреязвенные карбункулы

• лаб.диагностика: содержание карбункула, мокрота, испражнения, кровь – экспресс (ИФА, ПЦР), бактериоскоп, бактериолог, в/кожная аллергическая р-я с АНТРАКСИНОМ (+ р-я к концу 1-й недели болезни)

• профилактика: вет надзор, сан мероприятия; вакцина СТИ живая сухая

11. brucella abortus, suis, ovis

возбудители бруцеллеза

• грам-

• мелкие

• полиморфные

• споры, движение

• в мазке – стрептобактерии

• капсула

• окраска сафранина –красный

• аэробы

• сложные пит среды (глюкоза, сыворотка или кровь) – кровяной агар

• S-колонии перламутровые голубоватые, жидкие среды – диффузное помутнение

• глюкоза – К

• белки – H2S (у абортус)

• АГ: О-АГ (А и М)

• Устойчивы в окр среде, кипячение – неск сек

• Факторы патогенности: капсула, ЭНДОтоксин, гиалуронидаза, нейраминидаза, каталаза+, уреаза+, белки НМ.

• Клинические проявления: интоксикация, сенсибилизация, РГЗТ, рецидивы при ослаблении иммунитета (волнообразное течение), нарушение опорно-двиг аппарата, нервной и половой систем.

• Лаб.диагностика: кровь, моча, СПЖ, суставная жидккость, пунктат из л/у – 1) бактериолог метод – 2 флакона с жидкой пит средой (в 1 - 10% СО2). 2) биологический метод – морские свинки. 3) серодиагностика: РА Райта, РИФ, РСК, ИФА + ПЦР

• Профилактика: живая сухая вакцина из штамма абортус