Факторы патогенности.

• Пили обеспечивают адгезию возбудителя к слизистой оболочке носоглотки. За адгезию и поверхностную колонизацию носоглоточного эпителия отвечает концевой ассоциированный с пилями белок PilC. Рецептором для этого белка служит CD46, имеющийся на эпителиальных клетках и специфичный только для человека. Белок PilC “оповещает” менингококк об адгезии. В эпителиальной клетке под местом прикрепления PilC происходит перестройка цитоскелета. После получения сигнала от белка PilC о прикреплении бактерии к эпителиальной клетке менингококки убирают пили путем ретракции (сокращения) и утрачивают капсулу. В результате этого происходит непосредственное соприкосновение менингококка своей наружной мембраной с поверхностной мембраной эпителиальной клетки.

• Белки наружной мембраны PorA и PorB (порины), Rmp M (reduction modifiable protein), Opa (A, B, D), Opc выполняют у менингококков функции адгезии и инвазии. При этом белки мутности Ора и Орс участвуют в адгезии микробных клеток, а белок Орс является еще и инвазином, отвечающим за проникновение менингококков в эпителиальные клетки. Белки Opa A и D способствуют адгезии бактерий к эпителию и эндотелию путем взаимодействия с рецептором СD66. Белки наружной мембраны PorA и PorB встраиваются в мембрану эпителиальных клеток и образуют ионные каналы. Белок PorB участвует в реорганизации актина эпителиальных клеток, что способствует инвазии микробной клетки.

• Капсула полисахаридной природы защищает от фагоцитоза менингококки, находящиеся в кровяном русле.

• “Железо-обеспечивающие” белковые системы располагаются в наружной мембране менингококков и объединяют белки, конкурирующие за ионы железа: - лактоферрин-связывающие белки (LbpA и LbpB); - трансферрин-связывающие белки (TbpA и TbpB); - гемоглобин-связывающие белки (HbmR и HpuA/B). Эти белки участвуют в метаболизме железа. У разных штаммов менингококков они различаются по молекулярной массе и свойствам.

• Эндотоксин (ЛОС) оказывает выраженное пирогенное и сенсибилизирующее действие, участвует в развитии сосудистых поражений и кровоизлияний во внутренние органы. Результатом этого действия является экзантема в виде характерной геморрагической сыпи. Выраженная токсинемия возникает при размножении менингококков в кровяном русле.

• Гиалуронидаза, нейраминидаза и фибринолизин способствуют распространению возбудителя по организму.

• Протеаза (IgA-протеаза) расщепляет секреторный иммуноглобулин А в шарнирной области, защищая бактерии от действия антител.

Резистентность.

Менингококки слабоустойчивы во внешней среде. Вне организма человека и при низкой температуре они быстро погибают. Поэтому при доставке материала в лабораторию используют не только специальную транспортную среду, но и транспортировочные контейнеры, обеспечивающие заданный температурный режим. При температуре 10°С менингококки погибают через 2 часа, при температуре 55°С - через 5 минут, при 80°С – через 1-2 минуты, при кипячении - моментально. Ультрафиолетовые лучи оказывают на них летальное действие. Менингококки чувствительны к действию большинства антисептиков и дезинфектантов. Под действием 1% раствора фенола, 0,5-1% раствора хлорамина, 70% этанола, 3-5% раствора карболовой кислоты они погибают через 1 минуту. Большинство антибиотиков оказывает на менингококки бактерицидное действие. Однако менингококк обладает естественной резистентностью к ванкомицину, полимиксину, ристомицину, линкомицину.