Infektsii_otvety

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют родственники в течение всего периода пребывания больного или бактерионосителя в очаге инфекции, заключительную - работники дезинфекционной службы после госпитализации больного.

11. Паратифы А и Б

Что такое Паратифы А и В - Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по

патогенезу и основным клиническим проявлениям с брюшным тифом.

Что провоцирует Паратифы А и В :

Возбудители - S. paratyphi А и S. paratyphi В - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У бактерий выделяют О-Аг и Н-Аг, но не Vi-Ar. Их морфологические и культуральные свойства в основном аналогичны S. typhi, при посевах исследуемого материала на жидкие питательные среды учитывают способность паратифозных микроорганизмов образовывать газ. Устойчивость паратифозных бактерий во внешней среде и при воздействии дезинфектантов не отличается от таковой у возбудителя брюшного тифа.

Эпидемиология

Резервуар возбудителя паратифа A - больной человек и бактерионосители. Резервуар возбудителя паратифа В - человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции (2-3 нед). Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В - пищевой (особенно через молоко).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет видоспецифический.

Основные эпидемиологические признаки. Паратиф В распространён повсеместно; паратиф А встречают реже, главным образом в странах Юго-Восточной Азии и Африки. Заболевания регистрируют спорадически либо в виде ограниченных вспышек. Основные проявления эпидемического процесса такие же, как и при брюшном тифе.

Патогенез (что происходит?) во время Паратифов А и В:

Патогенез заболеваний аналогичен таковому при брюшном тифе.

Симптомы Паратифов А и В:

Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Диагностика Паратифов А и В:

Дифференциальная диагностика аналогична таковой при брюшном тифе. Учитывая клинические особенности начального периода паратифов, их необходимо дифференцировать от сальмонеллёза, пищевых токсикоинфекций (паратиф В), а также от заболеваний, сопровождающихся респираторными катаральными явлениями (паратиф А).

Лечение Паратифов А и В:

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт.

В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол N 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).

Профилактика Паратифов А и В:

Профилактика сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др.

Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.

12. Вирусные диареи

Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке),

прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).

Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний, возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах

ротавирусы вызывают около 50% всех случаев гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной из основных причин смерти детей до 2 лет.

Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колеса («rota»).

В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов,

выделенных от человека, относятся к группе А.

Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.

Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.

Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей от 6м ее до 2 лет.

Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).

Патогенез. Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их

низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и

мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром

поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных дисахаридов.

Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.

Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.

В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей

слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).

Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.

При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.

Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное

течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы.

Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.

Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:

1.Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).

2.Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).

3.Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.

Лечение. В основе лечения - патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета. Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.

13. Грипп

Грипп (INFLUENZA, GRIPPUS) - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

До 1933 года возбудителем гриппа считалась палочка Афанасьева-Пфейффера. Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа - типа С.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. В 1946-1957 гг. выявлены новые варианты вируса гриппа A - A1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2.

Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов с размерами частиц 80-120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V- антиген. В его составе гемагглютинин и нейраминидаза.

Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.

Согласно современной номенклатуре вируса гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (H1, Н2, Н3) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года, имеют общую антигенную формулу A (H1N1), с 1957 по 1968 год - A (H2N2), а с 1968 года - A (H3N2).

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25оС до -70оС) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.

Патогенез. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при внедрении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.

Впатогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса: репродукция вируса в клетках дыхательных путей; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;

поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта; возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма; обратное развитие патологического процесса.

Воснове поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении - кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа - острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения.

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения - легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений - осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40°С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной

области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое артериальное давление 115-120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.

При среднетяжелой форме - температура тела в пределах 38,1-40°С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 уд/мин. Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт.ст. Частота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингиальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 уд/мин, слабого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и печальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.

Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело с преобладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более 38°С. В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа.

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигая нередко 5-8 дней.

Люди всех возрастов восприимчивы к гриппу, от младенца до глубокого старика. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Особенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. У лиц этой возрастной группы отмечается более постепенное развитие заболевания и на первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения артериального давления). Явления общей интоксикации у них менее выражены и в клинической картине отступают на второй план. Продолжительность лихорадочного периода достигает 8-9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

Продолжительность заболевания неосложненным гриппом в целом у лиц пожилого возраста больше в 1,5 раза по сравнению с молодыми больными и составляет 1-1,5 нед. Грипп у пожилых и стариков осложняется пневмонией в 2 раза чаще, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Осложнения. Ни при одном инфекционном заболевании раннее выявление осложнений не представляет столько диагностических трудностей, как при гриппе. Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10-15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80-90%) занимают острые вируснобактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией гриппа характеризуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела. В течение заболевания гриппом нет положительной динамики как в состоянии, так и самочувствии больного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. Присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация могут выслушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после коротких покашливаний. У большинства больных в крови - лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

С целью ранней диагностики (прогнозирования) острых пневмоний в самой начальной фазе до формирования отчетливых клинико-рентгенологических проявлений рекомендуется в амбулаторно-поликлинических условиях (при лечении на дому) использование комплекса клинико-лабораторных показателей, включающего повышение температуры тела выше 39°С, симптомы трахеобронхита, одышку более 24 дыханий в 1 мин, лейкоцитоз более 8o109 /л и СОЭ выше 13 мм/ч. Этот комплекс обнаруживался у 65% больных гриппом с последующим развитием пневмонии, подтвержденной рентгенологически. Выявление такого комплекса у заболевших гриппом дает основание для перевода этих больных в инфекционный стационар и проведения наряду с противогриппозным этиотропным и патогенетическим лечением цикла антибиотикотерапии.

В случае подозрения на осложнения со стороны ЛОР-органов показана консультация оториноларинголога.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности, когда клинические проявления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 90%. В межэпидемическое время, когда преобладают атипичные формы гриппа, клинически его трудно отдифференцировать от других острых респираторных инфекций, так как на долю гриппа в этот период приходится 3-5 % от всего числа ОРЗ. В это время диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения.

Для быстрой диагностики гриппа используют "экспресс-метод" обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленные из него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антигенантитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12-14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить как с острыми респираторными заболеваниями, так и с рядом других инфекций, так как начало многих из них ввиду интоксикации и катаральных явлений напоминает грипп.

Грипп и другие ОРЗ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клинических проявлений. При гриппе страдают все отделы респираторного тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. Аденовирусная инфекция проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, миндалин с наиболее выраженными изменениями со стороны глотки. При риновирусной инфекции ведущие симптомы заболевания - ринит и риноррея.

При дифференциальной диагностике с другими часто встречающимися инфекционными болезнями необходимо помнить, что в их начальном периоде может быть и синдром общей интоксикации, и катаральный синдром, не имеющие однако никакого отношения к гриппу. Так, при кори на фоне выраженной интоксикации всегда поражается респираторный тракт (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит). Однако ряд признаков (конъюнктивит и особенно пятна Филатова-Бельского-Коплика на слизистой оболочке щек) позволяет диагностировать корь до появления характерной коревой экзантемы.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей, наряду с лихорадкой и общей интоксикацией, являются характерным проявлением катарального (гриппоподобного) варианта начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита.

Из группы тифо-паратифозных заболеваний дифференциальную диагностику надо проводить с паратифом А. В начальном периоде этой болезни нередко возникает катаральный синдром (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит). Но в отличие от гриппа паратиф А начинается постепенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, причем выраженные явления синдрома общей интоксикации не соответствуют относительно легким воспалительным изменениям дыхательных путей. Лихорадка постоянного типа, а появление на 4-7-й день болезни полиморфной сыпи исключают вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы - назофарингита свойственны умеренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре - яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой оболочки носа. В крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Возможны признаки менингизма. Постоянное наблюдение такого рода больных, повторное исследование крови и цереброспинальной жидкости в динамике позволяют исключить грипп, либо диагностировать переход в генерализованную форму менингококковой инфекции.

Лечение

Впервые вакцинация против вируса была разработана в начале сороковых и испытана на солдатах, воевавших во Второй мировой войне. До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, отхаркивающих, и противокашлевых средств, а также витамины, особенно витамин С в больших дозах. ЦКЗ рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков. Неосложнённый грипп не лечат антибиотиками[8], поскольку антибиотиками лечат только бактериальные инфекции (к которым грипп не относится).

[править] Иммуно-стимулирующие препараты

Предупреждение и раннее лечение простудных заболеваний высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) пропагандировалось Лайнусом Полингом, двукратным лауреатом Нобелевской премии. Благодаря его авторитету этот способ получил широкое распространение. Обычно рекомендуется принимать не больше 1 г аскорбиновой кислоты в день. Недавнее подробное исследование показало, что приём 1—4 г аскорбиновой кислоты в сутки не приводит к уменьшению количества простудных заболеваний, хотя и несколько облегчает их течение[9].

[править] Противовирусные препараты

В связи с распространённостью вируса в зимнее время, наблюдения за ним проводятся ВОЗ с мая по август в южном, а с ноября по март в северном полушарии и строят по ним прогноз распространения вируса в следующем полугодии.

Предполагается, что противовирусные препараты, действующие на ту или иную фазу развития вирусной инфекции in vitro, способны показать эффективность и in vivo, особенно — как профилактическое средство. В целом, начало лечения противовирусными препаратами должно быть начато ещё до возникновения клинических проявлений гриппа, более позднее начало их приёма практически неэффективно.

Существуют два класса препаратов: ингибиторы нейраминидазы и ингибиторы M2 (производные адамантана)[10].Отдельную группу представляют препараты интерферона, обладающего противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием.

[править] Ингибиторы нейраминидазы

Одним из препаратов, имеющих доказанную эффективность при лечении гриппа, является озельтамивир (тамифлю) и занамивир (Relenza).[11] Эти ингибиторы нейраминидазы эффективны против многих штаммов гриппа, включая птичий[12]. Эти препараты подавляют распространение вируса в организме, снижают тяжесть симптомов, сокращают продолжительность заболевания и уменьшают частоту вторичных осложнений. Однако имеются данные о том, что названные лекарственные средства вызывают ряд побочных действий, таких как тошнота, рвота, диарея, а также психические расстройства[13]: нарушение сознания, галлюцинации, психозы. Так, из Японии, где активно используется препарат Тамифлю, регулярно поступают сведения о самоубийствах подростков, возможно связанных с приемом данного препарата.[14] Кроме того, имеются данные о появлении устойчивости многих штаммов вируса гриппа к Тамифлю.[15]

Следует отличать противовирусный препарат Тамифлю от лекарственного средства Терафлю, которое лишь снимает симптомы болезни.

[править] Ингибиторы M2 (амантадины)

Препараты амантадин и римантадин блокируют протонные насосы и предотвращают проникновение вируса в клетки.[16] [править] Препараты интерферона

Для лечения и профилактики гриппа назначают препараты интерферона, а также индукторов интерферона. К ним относят такие препараты как Ингарон, Гриппферон, Амиксин, Реаферон-ЕС липосомальный.[17]. Эти вещества обладают противовирусным и иммуностимулирующим действием. Некоторые специалисты боятся побочного действия интерферонов. Однако нежелательные эффекты связаны с использованием очень высоких доз интерферона, которые принимаются в течение длительного времени, вводятся путем инъекции и применяются для лечения таких серьезных патологий, как вирусные гепатиты[18], гепатит[19], генитальный герпес.[20] Высокие дозы интерферона нередко вызывают недопустимые побочные реакции и поэтому их использование для лечения и тем более профилактики ОРВИ неоправданно.[21] Для лечения и профилактики гриппа в России применяют интраназально небольшие дозы интерферона,[22] (во врачебной практике используются человеческий лейкоцитарный интерферон в ампулах, в виде сухого порошка или капли в нос гриппферон, содержащие рекомбинантный интерферон)[23][24], однако эффективность такой профилактики находится под сомнением[25] (см. раздел Профилактика).

Производители индукторов интерферона (циклоферон, кагоцел) также заявляют о возможном применении этих лекарств

впрофилактике и лечении гриппа, однако, клинические исследования эффективности таких препаратов не опубликованы

вавторитетных научных журналах. Индукторы интерферона не зарегистрированы в качестве лекарственных средств в странах Европы и Северной Америки, их терапевтическая эффективность и сам факт индукции биосинтеза интерферона не подтверждаются исследователями за пределами бывшего СССР.

[править] Симптоматическое лечение

Для облегчения носового дыхания действенны нафтизин, санорин, галазолин. Однако применять их надо не регулярно, а по мере необходимости (когда нос заложен), иначе возникают кровотечения. Большое разнообразие безрецептурных препаратов (OTC — Over The Counter) «от простуды и гриппа», предлагаемых практически всеми крупными фирмами, не действуют на вирусы и не сокращают срок болезни. Это всевозможные комбинации жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных препаратов, витаминов, которые несколько облегчают состояние больных, но не имеют доказанной эффективности против гриппа. Агрессивная реклама подобных препаратов обычно включает осторожные утверждения относительно эффективности, например, средство рекламируется не как «препарат от простуды», а как «используется при простуде».

14. Парагрипп

Парагрипп – острое инфекционное заболевание (относят к ОРВИ), вызываемое вирусами из семейства парамиксовирусов, и поражающие преимущественно слизистую носа и гортани, с сопутствующей умеренно выраженной общей интоксикацией.

Парагрипп объединяет в себя 5 типов РНК-содержащих вирусов, но они более крупные по сравнению с другими РНКвирусами. Как и у всех вирионов, у них есть антигенная структура, но она стабильна (что не характерно для большинства вирусов), также отсутствует видовая изменчивость генома – вся эта относительная стабильность даёт уверенность для дальнейшей успешной профилактики и лечения, также препятствует эпидемической распространённости. Антигенная структура – типоспецифические белки, вызывающие определённые симптомы у человека, у вирусов парагриппа их 2 (Н и N) – они отвечают за крепление вирусов к клеткам (Н) и блокаду рецепторов к вирусам на этих клетках (N), особенно в слизистых, в том числе вызывают агглютинацию эритроцитов (Н).

Вирионы парагриппа не устойчивы во внешней среде, так при обычной комнатной температуре гибнут через 2-4 часа, а при 50 С – в течении 30 минут. Для парагриппозной инфекции сезонность не характерна, а присущи спорадические вспышки в осенне-зимние месяцы. Считается, что вирус парагриппа встречается чаще у детей дошкольного и младшего школьного возраста, чем другие ОРВИ на момент подъёма заболеваемости, и нередко бывает причиной групповых вспышек.

Причины парагриппа

Источник – больной человек. Путь заражения – воздушно-капельный (т.е при прямом и длительном контакте, например, во время разговора). Но даже при таком контакте нет абсолютной уверенности в заражении, а только 6-22%, и на степень восприимчивости влияет исходный уровень антител на момент контакта. расстояние от источника заражения, продолжительность контакта, фаза инфекционного процесса у больного.

Симптомы парагриппа

Инкубационный период (от момента внедрения вириона, до первых симптомов )2-7 дней; Входными воротами возбудителя является слизистая оболочка ВДП (верхних дыхательных путей), антигены вириона обуславливают крепление к слизистой (за счёт «Н») ВДП и проникновение в глублежащие ткани (за счёт «N») – по истечению

инкубационного периода, из-за достаточного скопления возбудителя и снижения защитных сил организма, возникает продромальный период.

Продромальный период – начало общих катаральных явлений. Длится в среднем 7 дней и начинается тем раньше, чем слабее организм, характеризуется симптомами:

•подъём температуры до субфебрильныхфебрильных цифр (до ≈38,5 С),

•отёчность слизистой носа с последующей ринореей (течение из носа, чаще слизистого характера),

•общее недомогание, характерное для всех ОРВИ,

•покраснение стенок ротоглотки, особенно задней стенки,

•«лающий» кашель практически с первого дня заболевания, он грубый, изнуряющий, сухой, сопровождающийся осиплостью голоса и приступами удушья (характерно для детей до 5 лет),

•влажный кашель может присоединится в случае скомпрометированных дыхательных путей нижележащих отделов (т.е у курящих, у людей с хроническими бронхитами, перенёсшими туберкулёз и т.д). Этот период может длится чуть дольше при присоединении вторичной бактериальной флоры.

Диагностика парагриппа

1.Объективная характеристика – преимущественное поражение гортани с формированием «лающего» кашля.

2.Иммунофлюоресценция – относится к экспресс-методу и даёт ответ в течении нескольких минут о наличии комплекса Аг-Ат (антиген-антитело), т.е он указывает на наличие вируса из отделяемого носа и наличие специфических антител.

3.Серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА) – также показывает наличие комплекса Аг-Ат, но в крови и спустя некоторое время дожидаются получения результатов; Преимущество оставляет за собой ИФА из-за своей высокой чувствительности, т.к он указывает на возрастание титра Ат IgG и М (иммуноглобулины =антитела класса M-говорит об остром периоде, и G – характеризует инфекционный процесс подходящий к концу или уже о его окончании); Но эти методы не являются специфическими, т.к имеют перекрёстную чувствительность и к другим ОРВИ (в частности к гриппу и паротиту).

4.Общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)

Обычно врачи ограничиваются осмотром и объективной характеристикой при постановке диагноза, не дифференцируя парагрипп и ОРВИ, то есть ставится диагноз ОРВИ, остальные методы обследования используют при наличии осложнений.

Лечение парагриппа

Из-за схожести симптомов парагриппа с другими ОРВИ выбор делается в пользу широкоспекторных вироцидных препаратов, узкоспекторные можно и нужно применять только после лабораторного подтверждения предполагаемого диагноза.

1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):

-Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками) – можно с 2 лет. С 2-6 лет по 2 таблетки в сутки до еды. 6-12 лет по 4 таблетки. С 12 лет – по 8 таб. Принимать до еды, в течении 5 дней.

-Рибавирин (виразол) – назначается детям старше 12 лет в дозе 10мг/кг/сут, в течении 5-7 дней

-Изопринозин – 50 мг/кг и полученную дозу делить на 3 приёма в течении 10 дней, принимать после еды.

-Для местного применения Оксолиновая мазь интаназально (в нос), Бонафтон, Локферон.

2.Интерфероны – иммуномодуляторы, у них универсальные вироцидные свойства, т.к они подавляют репликацию (раздвоение) ДНК и РНК вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма.

- Интерферон-α по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней - Виферон в свечах – по 2 свечи в сутки

3.Индукторы интерфероногенеза – иммуностимуляторы.

-Циклоферон: с 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет – по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки.

-Анаферон – можно детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после – по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

4. Симптоматическое лечение:

•жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),

•противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс; если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики);

•противовоспалительные (относительно респираторного тракта) – Эреспал;

•Если проводимое лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней и продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, то посоветовавшись с врачом, переходят на антибиотикотерапию.

• купирование ринита (промывание носоглотки – АкваМарис или слабый солевой раствор; снятие отёчности – Пиносол или Ксилен).

Осложнения парагриппа:

пневмония (из-за вторичных бактериальных осложнений), круп (лающий кашель, осиплость голоса с приступами удушья из-за стеноза гортани, возникающий чаще ночью и у детей до 5 лет), обострение хронических заболеваний. Профилактика парагриппа:

препараты, применяемые для лечения, но в профилактических дозировках.

Арбидол с 2-6 лет по ½ таблетки до или после еды за 30 минут; до 12 лет – по 1 таблетке; после 12 лет – по 2 таблетки; курс приёма – 2 недели.

Интерферон-α (ампулу разводите тёплой водой до метки и набираете пипеткой, после этого 2-3 раза в день применяете интраназально. Стараетесь попасть на заднюю стенку глотки (там сосредоточение лимфоидной ткани), а не на спинку носа). Циклоферон, Эхиноцея (тот же иммунал, но дешевле) добавляют несколько капель в чай.

Также следует изолировать больных сроком 7-14 дней, проводится двукратная влажная уборка с дезинфицирующими средствами, для больного выделяется отдельная посуда.

Хорошей профилактикой вирусных и бактериальных заболеваний является полноценный завтрак, т.к таким образом активируются антитела и происходит лёгкая сенсибилизация организма к чужеродным агентам. Специфической профилактики в виде вакцинации – нет.

15. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс могут вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция особенно часто встречается у детей младшего возраста. Причина возникновения аденовирусной инфекции у детей.

Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовируса, в зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей и глаз. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы — хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60°С погибают через 30 мин.

Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией.

В наибольшей концентрации выделяют вирус больные в острый период болезни. Больные наиболее опасны 2—4 недели с момента начала болезни. Вирус передается воздушно-капельным путем, то есть инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании, возможен и пищевой путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушно-капельным, так и к кишечным инфекциям.

Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после 6-месячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до 7- летнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к 7 годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией очень редко, заболеваемость в этой группе детей резко падает.

Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Механизм развития аденовирусной инфекции у детей.

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую конъюнктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов — через 16—20 ч — гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, то есть времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки.