Infektsii_otvety

искусственных сооружениях условия для выживания легионелл могут быть более благоприятными, чем в естественных. Человек не является источником возбудителя инфекции. Даже при тесном общении с больным случаи заражения окружающих не зарегистрированы. Не установлено также выделение возбудителя от каких-либо животных, птиц или членистоногих.

Механизм передачи - аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вдыхании водного аэрозоля. Большинство вспышек связано с водными системами охлаждения, технологическими циклами, при функционировании которых образуется мелкодисперсный аэрозоль, содержащий бактерии. Возможен и воздушно-пылевой (почвенный) путь заражения при строительных и земляных работах. Накопившийся в почве, кондиционерах и головках душевых установок возбудитель вдыхается в виде водного или пылевого аэрозоля. В условиях лечебно-профилактических учреждений возможен артифициальный способ заражения, связанный с лечебными процедурами: вихревыми ваннами, терапией ультразвуковыми дезинтеграторами, интубацией и др.

Естественная восприимчивость высокая. Заболеванию способствуют употребление алкоголя, курение, эндокринные нарушения, хронические заболевания лёгких, иммунодефициты. Длительность постинфекционного иммунитета не известна, однако рецидивы болезни не зарегистрированы.

Основные эпидемиологические признаки. Легионеллёз распространён повсеместно; заболеваемость выше в экономически развитых странах. Чаще возникает среди проживающих в гостиницах, медицинских работников и больных гериатрических и психиатрических стационаров. Показана возможность заражения лиц из групп риска при респираторной терапии или алиментарным путём (через питьевую воду). Вспышки среди населения возникают чаще в летне-осенние месяцы.

Особое значение в последние годы придаётся проблеме «travel-associated» легионеллёза, возникающего во время туристических и деловых поездок и диагностируемого, как правило, по возвращении из них. Более 30% случаев спорадического легионеллёза, многочисленные эпидемические случаи в гостиницах, частое летальными исходами, послужили основой для создания единой международной системы эпидемиологического контроля за случаями легионеллёза, связанного с поездками.

Случаи заболеваний, связанные с нозокомиальными вспышками, отмечают в течение всего года. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, причём мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Известны внутрибольничные вспышки легионеллёза. Удельный вес пневмоний, вызванных легионеллами, составляет 0,5-5%, в то время как острое респираторное заболевание легионеллёзной природы (лихорадка Понтиак) возникает у 95% от общего числа лиц, подвергшихся заражению.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - различные отделы дыхательной системы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиальных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внешнего дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при проведении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносупрессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и тяжесть инфекционного процесса.

В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты. В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фагоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому прогрессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорадка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позволяющих легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитарных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе иммуноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритроцитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септического эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.

Высвобождение липополисахаридного комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока. С воздействием токсических факторов связывают возможность угнетения процессов

кроветворения в костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию острой почечной недостаточностью.

Клиническая картина

Инкубационный период. При различных клинических формах заболевания варьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.

Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмонии (собственно «болезнь легионеров»). В первые дни заболевания у части больных можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости, снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни быстро повышается температура до 39-40 °С, нарастают признаки тяжёлой интоксикации. Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, заторможенность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине недели возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в груди, особенно при сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые инфильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней субтотальной и даже тотальной пневмонии.

Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, инфекционно-токсического шока. Часто несмотря на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, требующая перевода больных на ИВЛ. Поражения сердечнососудистой системы проявляются гипотонией, относительной брадикардией, сменяющейся тахикардией. Довольно часто (около 30% случаев) возникают продолжительная диарея с болями в животе и урчанием кишечника, гепатиты с желтухой и изменениями биохимических показателей крови. Возможны нарушения функции почек вплоть до почечной недостаточности, сохраняющейся впоследствии месяцами. При выздоровлении астенический синдром (слабость, головокружение, снижение памяти, раздражительность), рентгенологически определяемые инфильтраты в лёгких и плевральные изменения сохраняются в течение многих недель.

Острый альвеолит. Характерно появление с первых дней болезни сухого кашля на фоне высокой лихорадки и других проявлений интоксикации (головная боль, миалгии и т.д.). В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нарастает одышка. В лёгких при аускультации с обеих сторон выслушивают обильную диффузную, длительно сохраняющуюся крепитацию. Процесс проходит с пропотеванием в альвеолы эритроцитов, фибрина, отёком альвеолярных перегородок. В некоторых случаях заболевание приобретает затяжное прогрессирующее течение с развитием фиброза.

Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак). Легионеллёзная инфекция, протекающая без лёгочных поражений. На фоне температуры, быстро повышающейся до -40 °С, появляются озноб, головная боль, диффузные миалгии. Развивается респираторный синдром в виде ринитов, трахеобронхитов и бронхитов; нередко он сочетается с болями в животе и рвотой. Часто выявляют неврологические нарушения: головокружение, бессонницу, расстройства сознания и координации различной степени. Течение болезни благоприятное, длительность основных клинических проявлений составляет в среднем несколько дней; остаточный астеновегетативный синдром сохраняется значительно дольше.

Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форта Брэгг). Более редкая форма легионеллёза. На фоне умеренных общетоксических и респираторных явлений (чаще в виде бронхита) возникает экзантема крупнопятнистого, кореподобного, скарлатиноподобного или петехиального характера. Элементы сыпи не имеют определённой характерной локализации, после их исчезновения шелушение кожи, как правило, не наблюдают.

В значительно более редких случаях заболевание может протекать в других формах: от субклинической до тяжёлых генерализованных форм с полиорганными поражениями и сепсиса.

Дифференциальная диагностика

Легионеллёзы следует отличать от пневмоний различной этиологии - стафилококковой, пневмококковой, микоплазменной, клебсиеллёзной, вызванной синегнойной палочкой и др., а также от ОРВИ, Ку-лихорадки, орнитоза и других заболеваний с поражением лёгких. Пневмонию легионеллёзной этиологии отличают выраженная интоксикация с развитием токсической энцефалопатии, обширный характер поражения лёгких, склонность к осложнениям (дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, гепатитам, нарушениям функции почек).

Лабораторная диагностика

В гемограмме выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное повышение СОЭ (более 60 мм/ч).

Выделение возбудителя из крови, мокроты, плевральной жидкости, промывных вод бронхов сложно и на практике применяется редко, хотя бактериологический метод является наиболее точным подтверждением этиологии легионеллёзной инфекции. Бактерии можно выделить посевом исследуемого материала на специальные питательные среды либо после заражения лабораторных животных (морских свинок). Более доступна индикация антиген легионелл в исследуемом материале методами РИФ и И ФА.

В широкой практике распространены методы определения антител в реакциях микроагглютинации и РНИФ. Диагностически значимыми их результатами считают 4-кратное нарастание титров антител в парных сыворотках или диагностический титр 1:128 и выше при однократном исследовании. Иммуноферментный метод позволяет выявлять растворимый антиген легионелл в моче в острый период заболевания (3-10-й день болезни). Метод разработан только для выявления антигенов первой серогруппы L. pneumophila. ПЦР применяют для исследования материала нижней части респираторного тракта в острую фазу заболевания. Специфичность метода 95-99%, чувствительность 80-85%.

Осложнения

Наиболее грозное осложнение - инфекционно-токсический шок, возникающий при легионеллёзной пневмонии. По данным ВОЗ, в этих случаях частота летальных исходов заболевания достигает 20%.

Лечение

Основа этиотропной терапии легионеллёза - применение макролидов. В частности, эритромицин назначают внутрь в дозе 2-4 г/сут, в тяжёлых случаях вводят внутривенно капельно (эритромицин фосфат по 1 г/сут, максимально до 2-3 г/сут). При отсутствии или малой выраженности клинического эффекта антибиотикотерапию дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6-1,2 г/сут. Курс лечения составляет 2-3 нед. Хороший клинический эффект также даёт назначение фторхинолонов (пефлоксацин).

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, кровотечениями, развитием дыхательной и почечной недостаточности, шоковыми состояниями, проводят по общепринятым правилам. Необходима оксигенотерапия, довольно часто применяют ИВЛ.

Эпидемиологический надзор

Включает контроль за санитарно-гигиеническим состоянием систем кондиционирования и охлаждения воды, душевых установок, аппаратов ИВЛ и др. Особое значение имеют своевременное обнаружение водного резервуара возбудителя и проведение дезинфекции.

Профилактические мероприятия

Проводят контроль за работой системы кондиционирования, качеством воды, используемой для лечебных и гигиенических процедур, и вентиляционной системой. Профилактические мероприятия направлены на снижение концентрации или элиминацию возбудителя в водных системах. Основные способы дезинфекции - термический (прогрев воды при температуре не ниже 80 °С) и химический (применение хлора). Эти методы или их сочетание применяют в зависимости от типа водного объекта, подлежащего дезинфекции. На промышленных предприятиях, электростанциях, в больницах и гостиницах замкнутые водные системы необходимо чистить и промывать не реже 2 раз в год. При обнаружении в системах легионелл ежеквартально проводят дезинфекционные мероприятия с последующим обязательным бактериологическим исследованием воды. На смену хлорированию и термообработке, часто негативно действующих на эксплуатацию водных систем и приборов, активно внедряют дезинфектанты, не содержащие хлора, ультрафиолетовое облучение или приспособления, обогащающие воду ионами серебра и меди. Средства специфической профилактики легионеллёза не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Проводят выявление больных среди лиц, находившихся в условиях, сходных с таковыми при заражении легионеллами. Госпитализацию больных проводят только по клиническим показаниям. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. В связи с тем, что нет достоверных данных о возможности передачи легионелл от человека к человеку, разобщение и экстренную профилактику контактных лиц не проводят. Дезинфекцию в очаге не проводят.

29. Микоплазменная инфекция

Микоплазменные инфекции (синоним микоплазмоз) — группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они не имеют клеточной стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур. Разрушаются прогреванием при 40° и выше.

В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний; меньшее значение имеют М. hominis и Т- микоплазмы. М. hominis вызывает различные заболевания мочеполовой системы, реже поражение дыхательных путей и глаз. Т-микоплазмы обусловливают уретрит и бесплодие. Лица, не имевшие половых контактов, свободны от этих штаммов микоплазм.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя — длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae — воздушно-капельный; М. hominis и Т- микоплазмы передаются в основном половым путем. М. pneumoniae вызывают вспышки респираторного микоплазмоза во вновь организованных коллективах детей и взрослых, где за 2—3 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инфекция наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 1 года до 29 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 5—10 и более лет.

Патогенез. Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, затем достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки, вследствие чего формируются перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. Возбудители могут внедряться в организм через слизистую оболочку мочеполовых органов, обусловливая развитие уретрита, простатита, вагинита, цервицита, сальпингита. Внедрение микоплазм в организм не всегда вызывает развитие болезни. Вместе с тем возможна и генерализация процесса, о чем свидетельствуют случаи развития менингита, энцефалита, артрита и др.

Клиническая картина. Инкубационный период 7—14 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Наблюдаются различные клинические формы болезни: острые респираторные заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Наиболее часто встречается микоплазменная инфекция, протекающая с преимущественным поражением органов дыхания, вызванная М. pneumoniae и М. hominis. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Течение доброкачественное. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной. С первого дня болезни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увеличенные фолликулы. При вовлечении в процесс бронхов болезнь затягивается, появляются жесткое дыхание, сухие хрипы. В крови обнаруживается лимфоцитов. У детей болезнь протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией.

Микоплазменная пневмония развивается в отличие от бактериальной чаще постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Но может наблюдаться и острое начало (озноб, повышение температуры до высоких цифр). При любом дебюте микоплазменной пневмонии не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Характерным симптомом является сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель. Физикальные изменения в легких незначительны, а нередко отсутствуют. Изменения в периферической крови также выражены слабее, чем при бактериальной пневмонии: лейкоцитоз невелик, слабо выражен нейтрофилез, СОЭ нормальная или незначительно увеличена. Ведущую роль в диагностике микоплазменной пневмонии играет рентгенологическое исследование. Воспалительный процесс в легких может протекать по типу сегментарной, очаговой или интерстициальной пневмонии. В некоторых случаях наблюдаются краевые ателектазы и плевральный выпот. Характерен медленный регресс воспалительных инфильтратов, который происходит в течение 3—4 нед., а иногда затягивается до 2—3 мес. При ранней адекватной терапии период выздоровления сокращается. Важной особенностью микоплазменной пневмонии является частый исход у молодых людей в хронический процесс — бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз. М. pneumoniae способствует также обострению уже существовавших хронических заболеваний легких. У детей течение микоплазменной пневмонии отличается лишь преобладанием острого развития процесса и нередким двусторонним поражением легких (у детей раннего возраста).

Инфекция М.

pneumoniae может обусловливать поражение крупных суставов (моно- и полиартрит с выпотом в суставную сумку), развитие гемолитической анемии, энцефалита, менингита, миелита, многоформной эритемы, мирингита (поражение барабанной перепонки, проявляющееся образованием пузырьков с геморрагическим содержимым). Поскольку

указанные внереспираторные проявления микоплазменной инфекции развиваются на фоне пневмонии, их рассматривают и как специфические осложнения. У детей частым осложнением является отит.

Болезни мочеполовой системы, вызванные микоплазмами. не имеют специфических проявлений.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные методы диагностики — обнаружение антигена микоплазмы в смывах из носоглотки методом иммунофлюоресценции и РНГА с парными сыворотками, полученными с промежутком в 10—14 дней.

Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей — с респираторносинцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии. Групповая вспышка пневмонии среди

молодых лиц во вновь сформированном закрытом коллективе — важное свидетельство в пользу микоплазмоза.

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины, эритромицин, канамицин и полусинтетические пенициллины, применяемые в течение 6—8 дней. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов (см. Кортикостероидные гормоны). Лечение тяжелых и затяжных форм болезни лучше проводить в стационаре.

Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

Профилактика. В очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5—7 дней на дому, при пневмонии — на 2—3 нед.

30. Ангины

Острый тонзиллит [ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать)] - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин.

Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация Общепринято деление ангин (острого тонзиллита) на три типа.

- Первичные ангины (обычные, простые, банальные).

--Острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки. - Вторичные (симптоматические) ангины.

--Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

--Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе). - Специфические ангины - этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина).

Первичная ангина (тонзиллит) - одно из наиболее распространённых заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции - больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле. Основной путь инфицирования - воздушно-капельный, также возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотке очагов хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и т.д.).

Вторичная ангина (тонзиллит) - острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

Что провоцирует Острый тонзиллит (ангина):

Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины (тонзиллиты) вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А, реже - золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

Патогенез (что происходит?) во время Острого тонзиллита (ангины):

Входные ворота инфекции - лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация ß-гемолитического стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.

В зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины (тонзиллиты). По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило, клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная ангина, наиболее тяжело - некротическая.

Симптомы Острого тонзиллита (ангины):

Продолжительность инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

- Катаральная ангина. Характерно преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

Лакунарная и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 "С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.

-Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.

-Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

-Некротическая ангина. Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая

поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Осложнения.

Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.

-Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).

-Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика Острого тонзиллита (ангины):

Диагноз стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ß-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров антител к антигенам стрептококка) исследования.

Лечение Острого тонзиллита (ангины):

Лечение острого тонзиллита обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой (например, аугментин, амоксиклав), цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим, зинат), макролиды (эритромицин, азитромицин), сульфаниламиды (котримаксозол). Продолжительность курса лечения - 5-7 дней. Для местного лечения используют фузафунжин (биопарокс) (противопоказан детям до 2,5 лет), амбазон (фарингосепт), грамицидин (грамицидин С), орошение миндалин (каметон, ингалипт, себидин и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

При выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика Острого тонзиллита (ангины):

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз При катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также

благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных ß-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.

31. Сыпной тиф. Болезнь Брилля

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на

человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязносерым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7— 10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом.

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечнососудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

32. Чума

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным

опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер

пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

Что провоцирует Чума:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Эпидемиология Основной резервуар и источник инфекции - дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. Однако

не все виды животных имеют одинаковое значение для сохранения возбудителя. В каждом конкретном природном очаге существуют свои основные хранители инфекции, выполняющие роль основного резервуара инфекции. Основные источники в природе - сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др. Основной резервуар инфекции в антропургических (городских, портовых) очагах чумы - синантропные крысы. К таковым относятся серая крыса, или пасюк, живущая в канализационных трубах больших городов, чёрная крыса, обитающая на судах и в домах, александрийская, или египетская, чёрная крыса. Собаки совершенно резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох. Увеличивается число сообщений о случаях инфекции у кошек в связи с возможностью передачи возбудителя человеку при пневмонии. Имеются данные о роли верблюдов как источников инфекции для человека. Сохранение чумной инфекции происходит главным образом благодаря передаче возбудителя от больных животных к здоровым. Исключительную роль в этом процессе играют паразитирующие на грызунах блохи. У большинства грызунов развивается острая форма чумы, но при этом быстрая гибель животных приводит к прекращению эпизоотии. Часть грызунов (суслики, сурки, тарбаганы), находясь в спячке, переносят болезнь в латентной форме, а весной следующего года являются источниками инфекции и способствуют поддержанию природного очага чумы в данной местности.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.