Infektsii_otvety

углеводов, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу. Лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. Нарушается синтез и выделение ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологические колебания их концентрации в сыворотке крови. Снижается всасываемость жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых, изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина и цианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновой кислоты, витамина А и каротина.

Лямблии механически блокируют всасывающую поверхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь к ним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушают гликокаликс. На 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий.

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблий наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита.

При 10 - 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейрогуморального влияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13-43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25-28% от числа инвазированных лямблиями.

Законодательное решение вопроса получено по материалам ВОЗ. В МКБ 10 пересмотр лямблиоза значится под кодом № А.07.1. Под диагнозом «лямблиоз» Всемирная организация здравоохранения подразумевает:

1.любой случай инвазии лямблиями (бессимптомный или с клиническими проявлениями);

2.лямблиоз с клиническими проявлениями, который сопровождается диареей, болями в животе или любым дискомфортом желудочно-кишечного тракта, которые проходят после специфического лечения.

На современном этапе следует сделать вывод: с каких бы позиций не подходить к вопросу патогенеза лямблиоза или патогенности лямблий, необходимо проводить противолямблиозную терапию при их обнаружении.

Симптомы Лямблиоза:

Клиническая симптоматика у лиц, инфицированных лямблиями, весьма полиформна, что является причиной наличия многочисленных классификаций. Нельзя не согласиться с мнением Т. В. Кучеря с соавт. (2002), которые приводят заключение Е. А. Павловой (1979) - «нет двух авторов, описывающих сходную картину симптомов лямблиоза, за исключением случаев, когда один автор принимает на веру то, что написал другой».

Учитывая последнюю классификацию ВОЗ (МКБ 10, код №A.07.1), анализируя многие классификации отечественных и зарубежных авторов, наиболее целесообразной следует признать следующую классификацию:

1.лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2.лямблиоз (клинически выраженная форма):

•кишечная форма (дискинезия 12-перстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

•гепатобилиарная форма (дискинезия желчных путей, холецистит);

•лямблиоз как сопуствующее заболевание.

Т. Л. Залипаева (2002), изучая клиническую симптоматику и функциональное состояние пищеварительной системы у детей различных возрастных групп на фоне инфицирования лямблиями, выделила 4 основных клинических синдрома: диспепсический, болевой, астено-невротический и аллергодерматологический. Ведущими в клинической картине заболевания были диспепсический (81,5%) и болевой (76,9%) синдромы. Астено-невротические реакции в виде раздражительности, утомляемости, беспокойного сна, головной боли и головокружения выявлены у 64,8% больных.

В 31,5% случаев выявлены клинические и лабораторные признаки сенсибилизации - повышение эозинофилов в периферической крови до 5-7%.

Аллергодерматологический синдром в виде атопического дерматита отмечен в 15,7% случаев.

Синдромная симптоматика регистрировалась при различных клинических формах лямблиоза.

Кишечная форма лямблиоза закономерно проявляется в виде дуоденита, дискинезии 12-перстной кишки и энтерита.

Больные жалуются на разлитую болезненность в правой половине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей, сопровождающиеся тошнотой. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами.

Постоянные умеренные боли в области пупка, чаще всего не связанные с едой, чувство переполнения желудка, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3-5 раз в сутки, стеаторея характерны для энтерита. При осмотре больного - живот умеренно вздут, при глубокой пальпации болезнен в области пупка.

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита.

Некоторые авторы отрицают возможность паразитирования лямблий в желчном пузыре и протоках печени, однако признают возможность развития гепатобилиарной и билиарно-панкреатической патологии при лямблиозе. Такие больные жалуются на боли в правом подреберье, горечь во рту, горькие отрыжки, болезненность при пальпации желчного пузыря. Положительные желчно-пузырные симптомы, результаты фракционного дуодунального зондирования свидетельствуют о дискинетических расстройствах билиарной системы со спазмами или атонией сфинктернопапиллярной области при наличии лямблий.

Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости у детей с лямблиозной инфекцией также свидетельствуют о патологии билиарно-панкреатической системы в виде гипотонуса и гипертонуса сфинктера желчного пузыря, явлений холестаза (Т. Л. Залипаева, 2002 г.). Автором отмечены принципиальные различия патологических изменений пищеварительной системы в различных возрастных группах детей, инфицированных лямблиями. Так, в

младшей группе (возраст 2-3 года) преобладали диспепсический и аллергодерматологический синдромы, тогда как болевой и астено-невротический синдромы наблюдались крайне редко.

Ввозрасте 4-7 лет тоже преобладал диспепсический синдром, однако у 75% детей отмечался и болевой синдром, у 50% - реактивные изменения поджелудочной железы, у 37,5% больных сформировалась органическая патология гастродуоденальной зоны.

Ввозрасте 8-12 лет аналогично предыдущим группам ведущим был диспепсический синдром, у 81,7% больных был ярче выражен болевой синдром, в 75% выявлены дискинетические расстройства билиарной системы, у 70% больных наблюдались функциональные изменения поджелудочной железы. Преобладали органические изменения гастродуоденальной зоны у 98,3%, в том числе у 4-х больных - эрозивные и язвенные дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Ввозрасте 13-15 лет сохранялись диспепсические расстройства (77,8%), однако ведущим был болевой синдром, т. е. автором установлено утяжеление клинических симптомов в старших возрастных группах и формирование у них органической патологии пищеварительной системы.

Лямблиоз у лиц молодого возраста (19 лет - 24 года) чаще всего протекает с клиническими проявлениями преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта (дуоденит, энтерит, энтероколит).

Длительное паразитирование лямблий сопровождается невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. На фоне инвазии лямблиями возможно развитие неврозов, не имеющих специфических клинических особенностей (А. Я. Лысенко и др., 2002 г.).

Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др., которые проходили сразу или через 1 год после специфического лечения (метронидазолом).

У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство) или на субклиническом уровне, когда больной жалоб не предъявляет, а симптомы болезни можно выявить только при инструментальных исследованиях (нарушение всасывания в тонкой кишке, изменения содержания кишечных ферментов в сыворотке крови и др.). Частота манифестного лямблиоза составляет 13-43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25-28% от числа инвазированных лямблиями.

Экспериментальные исследования на добровольцах показали, что при одинаковых дозах вводимых с пищей цист лямблий клиническая картина развилась у 60% людей. Диарея, абдоминальный синдром, метеоризм, лихорадка и другие симптомы развивались на 3-10 день после инокуляции цист, при этом они носили циклический характер, появляясь и исчезая через разные промежутки времени у разных лиц. Количество цист в фекалиях инвазированных людей также варьировало. Появление симптомов лямблиоза могло опережать выделение цист на 1-2 недели. Инвазия лямблиями могла спонтанно исчезнуть через 6 недель, а могла персистировать годами. При этом выделение цист происходило с 10 - 20 дневными интервалами.

Диагностика Лямблиоза:

Многообразие клинических проявлений лямблиоза и отсутствие патогномоничных симптомов требуют обязательного лабораторного подтверждения диагноза. Материалом аля исследований служат фекалии и дуоденальное содержимое. В дуоденальном содержимом обнаруживаются только трофозоиты лямблий, в оформленных фекалиях - только цисты, в жидких и полуоформленных испражнениях - трофозоиты и цисты.

Клиническими показаниями к лабораторному обследованию для исключения лямблиоза являются (А. Я. Лысенко и др., 2002 г.):

•наличие болезней пищеварительного тракта, их тенденция к хроническому течению с частыми обострениями;

•нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с патологией пищеварительного тракта;

•стойкая эозинофилия крови;

•аллергические проявления;

•«диарея путешественников».

Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости для сохранения паразита в фекалиях

(Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2-3 до 6-7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, метод всплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2-3 суток до 2-3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю.

Вдуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов.

Впоследнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве продуцируется специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10-14 день от начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований.

Лечение Лямблиоза:

Признание правомерности диагноза «лямблиоз» во всех случаях обнаружения лямблий в испражнениях или дуоденальном содержимом, как в случаях клинически выраженных, так и бессимптомных, определяет положительное решение о проведении специфического лечения.

Однако во всех случаях, когда при наличии лямблий наблюдаются расстройства кишечника или нарушения функций печени, для своевременного выявления возможного основного и сопутствующего заболевания необходимо провести тщательное клинико-лабораторное обследование больного.

Тинидазоол (фазижин, аметин, тиногин) . Курс лечения 1-2 дня. Подготовка к лечению такая же, как при лечении трихополом.

Дозы суточные: взрослому 2000 мг (4 таблетки по 0,5 г); детям - 50-60 мг на 1 кг веса тела. Суточную дозу делят на 3-4 разовых приема и принимают во время или после еды.

Побочные явления в виде тошноты, головокружения, атаксии, лейкопении редки.

К противопоказаниям относятся: нарушения кроветворения, заболевания центральной нервной системы в активной фазе, первые 3 месяца беременности, период лактации. Не принимать при повышенной чувствительности.

Эффективность 70-80%.

Тиберал (орнидазол) - антимикробный и антипротозойный препарат.

Эффективен при трихомонозе, амебиазе и лямблиозе. Одна таблетка содержит 500 мг орнидазола. Возможные схемы лечения: однодневный, трехдневный, 5-10-дневные курсы. При продолжительности лечения 1-2-3 дня взрослые и дети с массой тела более 35 кг принимают 3 таблетки однократно вечером. Дети с массой тела менее - 40 мг/кг один раз в сутки. При массе тела более 60 кг назначают 4 таблетки в сутки (по 2 табл. утром и вечером).

При 5-10-дневном курсе взрослые и дети с массой тела более 35 кг получают 2 таблетки в сутки, по одной утром и вечером. Детям с массой тела до 35 кг - назначают из расчета 25 мг/кг массы тела в один прием.

Тиберал всегда принимают после еды.

Побочные явления слабо выражены и проявляются в виде сонливости, головной боли, тошноты, в редких случаях - нарушения со стороны ЦНС, такие как головокружения, тремор, нарушение координации, судороги и др.

Противопоказания - индивидуальная непереносимость, ранние сроки беременности, период лактации.

Эффективен - 90-92,5% при однодневном курсе.

Макмирор «Poliindustria chimica».

По данным указанных авторов при назначении макромирора в суточной дозе 30 мг/кг массы тела в 2 приема в течение 7 суток полное излечение наступает у 96,8% детей.

Побочные явления не выявлены. Авторы считают этот препарат по эффективности и переносимости препаратом выбора при лечении детей.

Контрольное паразитологическое обследование проводят сразу после окончания курса лечения и через 1 месяц.

Профилактика Лямблиоза:

Профилактические мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление зараженных лямблиями лиц среди декретированных контингентов, детей и обслуживающего персонала детских учреждений, больных с патологией пищеварительного тракта и иммуннодефицитом различного происхождения. Выявленных больных и носителей лечат или санируют.

Для предупреждения заноса и распространения лямблиоза на пищевых и приравненных к ним предприятиях рекомендуется лиц, оформляющихся на работу, подвергать протозоологическому обследованию. При ухудшении ситуации по кишечным инфекциям на указанных предприятиях целесообразно в комплекс других проводимых клиникодиагностических обследований включать и протозоологическое исследование. Выявленных больных лямблиозом и здоровых цистовыделителей лечат или санируют.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, состоят в охране объектов окружающей среды (водоемов, почвы) от загрязнения инвазионным материалом, обеспечении населенных пунктов доброкачественной питьевой водой и канализационными сооружениями. В детских дошкольных, лечебно-профилактических учреждениях, на пищевых предприятиях обязательным является строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, как и при других кишечных инфекциях.

Важное место в профилактике лямблиоза занимает санитарное просвещение. Оно должно проводиться, в первую очередь, в группах риска, к которым относятся, кроме перечисленных, лица, посещающие эндемичные по паразитарным болезням, в том числе и лямблиозу, территории. Должно быть обращено внимание туристов на необходимость употребления только качественно термически обработанных пищевых продуктов и кипяченой или профильтрованной воды. Это позволит снизить риск заражения не только лямблиозом, но и другими инфекционными и паразитарными болезнями.

53. Основные инфекционные заболевания, при которых встречается дегидратация

При I степени дегидратации - жидкий стул и рвота не чаще 2-5 раз в сутки; общие потери жидкости не превышают 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы на слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические и гематологические показатели остаются в пределах нормальных величин. Длительность болезни 1-2 дня.

При дегидратации II степени потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Стул обильный, частый, достигает 10 и более раз в сутки, типичный для холеры, повторяющаяся рвота. Быстро нарастает обезвоживание. Жалобы на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа бледная с цианотичным оттенком, на губах и пальцах рук - сухая, тургор кожи снижен.

Появляются осиплость, кратковременные судороги икроножных мышц, стоп, кистей, подергивание жевательных мышц. Тахикардия, гипотония, олигурия. Гемоконцентрация и нарушения содержания электролитов крови (гипокалиемия, гипохлоремия) непостоянны.

Длительность болезни 3-4 дня. Компенсация водных потерь возможна на фоне обычного, несколько увеличенного приема питьевых жидкостей.

При дегидратации III степени (6-9%) - с начала болезни большая частота и объем стула и рвоты, с постоянными позывами; сильная жажда, выраженные болезненные судороги верхних и нижних конечностей. Имеются все симптомы обезвоживания: осиплость достигает афонии, цианоз, снижен тургор кожи (вызываемые кожные складки на животе, предплечьях и голенях долго не расправляются).

Пульс частый, слабого наполнения. АД снижена, возможен коллапс, олиго- и анурия. Температура тела понижается до 35,5-36°С. Язык сухой, живот при пальпации урчит, слегка болезнен. Сгущения крови умеренные, снижены калий и хлор в крови при относительной гипернатриемии. Это состояние обезвоживания относится к неустойчивой компенсации, но в отличии от IV степени дегидратации еще отсутствуют клинически выраженные органные изменения, а имеющиеся нарушения легко компенсируются адекватным инфузионным или пероральным введением водно-электролитных растворов.

При дегидратации IV степени - обезвоживание развивается стремительно вследствие беспрерывных дефекаций и частой обильной рвоты. За первые 10-12 ч от начала болезни обезвоживание достигает 10% и более от исходной массы тела. Эта форма болезни до появления современной классификации холеры называлась алгидной (algor - холод), а три предыдущие степени обезвоживания соответственно называли энтерической и гастроэнтерической формами холеры разной тяжести (по классификации Г.П. Руднева). Симптомы обезвоживания при IV степени достигают наивысшей выраженности: кожные покровы холодные (температура тела 35,0°С и ниже), синюшные, липкие; продолжаются

генерализованные судороги. Тургор кожи снижен -«руки прачки». Черты лица заострены, «темные очки» вокруг глаз. Больные в прострации. Состояние гиповолемического шока. ЧДД до 50-60 в минуту, тахикардия и анурия.

Вследствие паретического состояния кишечника рвота и понос могут прекратиться. С началом инфузионной терапии они вновь появляются, продолжаются какое-то время и начинают регрессировать под влиянием проводимого лечения и прекращаются вовсе; появляются мочеотделение, комочки кала в испражнениях.

В крови высокий гематокрит (Ht > 59%), количество эритроцитов увеличивается до 7x106 в 1 мкл, лейкоцитов до 2060x103 в 1 мкл с увеличением юных и палочкоядерных форм; повышена вязкость крови; гипокалиемия до 2,5 ммоль/л, метаболический ацидоз. На ЭКГ -признаки перегрузки правых отделов сердца.

На фоне проводимого лечения, при введении адекватных объемов водно-солевых растворов, признаки алгида постепенно исчезают: больные становятся контактными, появляется голос, исчезают судороги, цианоз, температура тела достигает нормальных цифр. Длительность диарейного периода 3-7 дней в зависимости от эффективности проводимого лечения.

Продолжительное время сохраняются астения, возможно учащенная дефекация при оформленном стуле, так как некоторое время сохраняется усиленная моторика ЖКТ.

При холере распространено вибриононосительство, которое имеет большое значение в поддержании эпидемии холеры. Различают следующие виды вибриононосительства:

1)реконвалесцентное - у лиц, перенесших клинически выраженную холеру;

2)реконвалесцентное носительство - у лиц со стертой или легкой формой холеры, которые удается распознать после изучения анамнеза;

3)транзиторное носительство, выявляемое у иммунных к холере и в инкубационном периоде болезни при обследованиях в эпидемических очагах;

4)бессимптомное носительство у лиц, страдающих другой патологией ЖКТ.

До разработки эффективного метода лечения холеры - регидратационной терапии бывали осложнения: холерный тифоид, ОПН, которые так же, как повторный коллапс и алгид, в настоящее время не должны иметь места при адекватном восполнении водно-солевых потерь.

Возможны тромбофлебиты в связи с интенсивной внутривенной регидратационной терапией водно-солевыми растворами и пирогенные реакции на их введение (при несоблюдении правил приготовления апирогенной воды). Лечение начинается с попытки повлиять на причину, вызвавшую дегидратацию, но одновременно надо приступать и к коррекции дефицита ОЦК, нарушений электролитного обмена, КОС.

Общее количество жидкости, необходимой для регидратации, рассчитывают по формуле: V = N + D + С, где V — общий объем жидкости; N — физиологическая потребность в жидкости; D — дефицит жидкости, рассчитанный по дефициту массы; С — продолжающиеся потери при лихорадке (10 мл/кг/сут. на ГС повышения температуры выше 37°С), рвоте и диарее (обычно 20 мл/кг/сут. при выраженной диарее). Рассчитанное количество распределяют на сутки при равномерном введении при помощи инфузионного насоса или капельном введении 1/4 суточной дозы через каждые 6 часов.

54. Основные инфекционные заболевания, при которых встречается инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе.

В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов

Вкровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)

Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.

Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.

Врезультате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.

Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что

приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала

относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока

Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Ранняя фаза (1 степень)

артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0

признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность и апатия

Фаза декомпенсированного шока (3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Поздняя стадия шока (4 степень) шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная

дефекация, нарушения сознания (кома)

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром. При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза

Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Проводится не последовательно, а параллельно!!!

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина.

Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

Допамин.

Цель применения - восстановление почечного кровотока.

Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

Пентоксифиллин (трентал).

Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол. Сердечные гликозиды - при необходимости. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

55. Показания к введению лечебных сывороток и иммуноглобулинов

Иммунные сыворотки и иммуноглобулины обеспечивают пассивную иммунизацию, содержат антитела против бактерий (антибактериальные), вирусов (противовирусные), экзотоксинов (антитоксические), ядов змей, пауков и др.

Как известно, антитела играют защитную роль при многих инфекциях. Однако, как правило, накопление достаточного титра антител в сыворотке крови происходит через 2-3 недели после начала заболевания, то есть довольно поздно. В связи с этим важным является искусственное введение антител в составе иммунных сывороток или в виде иммуноглобулинов, то есть создание искусственного пассивного иммунитета, что может проводиться для:

1)экстренной профилактики заболевания при непосредственной угрозе его возникновения - серопрофилактика;

2)лечения заболевания - серотерапия.

Иммунные сыворотки готовят из крови гипериммунизированных животных (обычно лошадей, мулов, буйволов), которые называются гетерологичными; здоровых людей, в прошлом перенесших инфекционные заболевания или специально иммунизированных людей-доноров, которые называются гомологичными.

Антитоксические сыворотки нейтрализуют бактериальные экзотоксины и применяются для лечения и профилактики токсинемических инфекций. К ним относятся противодифтерийная, противоботулиническая, противостолбнячная, антигангренозная и антистафилококковая сыворотки.

Антимикробные сыворотки обезвреживают бактерии и вирусы. Лучшими из них являются вируснейтрализующие, в частности антикоревая, противооспенная, антирабическая, противоэнцефалитная, противополиомиелитная и противогриппозная сыворотки. Хранят сыворотки в темноте при +3 - +10 °С.

Вводят подогретыми до температуры тела внутримышечно, реже - подкожно, специальные препараты можно использовать внутривенно.

Перед введением сывороточные препараты осматривают. В норме они представляют собой прозрачную или слегка опалесцирующую желтоватого цвета жидкость. Сыворотки, содержащие осадок, хлопья, частицы, поврежденное стекло, не имеющие этикеток, с истекшим сроком годности, к употреблению непригодны.

Поскольку препараты гетерологичных сывороток, являясь чужеродными для человека антигенами, вызывают у него образование антител, у 10-15% привитых лиц может развиться сывороточная болезнь, а у лиц с аллергией к лошадиному белку в анамнезе или получавших ранее препараты гетерологичных сывороток - анафилактический шок.

Для профилактики последнего перед введением любой гетерологичной сыворотки обязательна постановка внутрикожной пробы с разведенной 1:100 лошадиной сывороткой, которая находится в коробке с препаратом. Первым, кому это удалось, стал известный отечественный микробиолог A.M. Безредка, открывший (1907) метод десенсибилизации — дробного введения лечебных сывороток в малых дозах, снижающих чувствительность организма к сенсибилизирующему агенту (аллергену). Для этого первоначально вводят небольшую дозу подкожно перед основной дозой; либо несколько малых, но возрастающих доз внутривенно с интервалом 15-30 мин.

Иммунопрофилактика против вирусных болезней включает использование вакцин или содержащие антитела приготовления, чтобы предоставить восприимчивому человеку иммунологическую защиту от определенной болезни. Иммунизация против вирусных болезней может быть или активной или пассивной. С активным иммунитетом защита достигнута, стимулируя иммунную систему тела, чтобы произвести ее собственные антитела иммунизацией с вирусной подготовкой. Пассивный иммунитет присужден, применяя антитела, сформированные в другом хозяине. Например, содержащая антитела гамма подготовка к глобулину может защитить восприимчивого человека, подвергнутого воздействию вирусной болезни.

Активная иммунизация (Вакцины) Кожно-аллергические пробы

Речь идет о специальных диагностических методах исследования для выявления аллергена, вызвавшего заболевание. Выпускается большое количество самых различных препаратов аллергенов для проведения таких проб. Среди них препараты из пыльцы различных трав, деревьев и других растений, из перхоти и шерсти домашних животных, а также аллергены, приготовленные из обработанной особым образом домашней пыли. Используются препараты из различных видов грибков (обнаруживаемых в мягкой мебели и в других окружающих человека предметах быта), из множества так называемых промышленных аллергенов, а также пищевые и бактериальные аллергены.

Пробу проводят следующим образом: раствор с аллергеном либо накапывают на предварительно сделанную царапину на руке, либо с помощью шприца вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья. Если повышенная чувствительность к какому-либо аллергену имеется, то на месте царапины через 15— 20 мин появляются краснота и отек местные проявления аллергической реакции. Обычно ставят пробы с 15—20 аллергенами одновременно. Противопоказания:

Метод постановки кожных аллергопроб имеет целый ряд противопоказаний. Так данный метод исследования не может быть назначен следующим группам пациентов:

-тем, у кого в анамнезе уже был отмечен анафилактический шок;

-больным с обострением аллергических заболеваний, а так же хронических болезней, включая психические и нервные расстройства;

-беременным и кормящим женщинам;

-пациентам, прошедшим длительную гормональную терапию.

Так же метод кожных аллергопроб не рекомендован пожилым людям в возрасте после 60 лет.

При постановке кожных аллергических проб может оказаться так, что хотя бы одна из них даст тяжелую аллергическую реакцию?

Конечно, при введении аллергенов с диагностической целью может развиваться практически любая аллергическая реакция. Поэтому постановка кожных проб проводится только медицинскими работниками в условиях, позволяющих в случае надобности оказать необходимую срочную медицинскую помощь обследуемому.

Мне проводили кожные аллергические пробы с применением различных концентраций одного и того же аллергена. Что это дает для диагностики?

Исследование кожных реакций в ряде случаев не ограничивается только установлением аллергена, к которому у больного имеется чувствительность. Часто необходимо знать и степень этой чувствительности. Поэтому и ставятся аллергические пробы с аллергенами различного разведения. Нужно подчеркнуть, что в последнее время состояние аллергических антител непосредственно изучают в крови больного.

56. Показания, противопоказания и схемы проведения противовирусной терапии при хроническом вирусном гепатите В и гепатите С

Лечение ГЕПАТИТА С Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции: Возраст моложе 45 лет Женский пол Отсутствие ожирения

Срок инфицирования менее 5 лет Отсутствие коинфекции HBV Отсутствие иммунодепрессии Отсутствие алкоголизма Умеренное повышение АЛТ Отсутствие цирроза

Низкое содержание железа в печени Низкий уровень HCV RNA в сыворотке Генотип 2 или 3 Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.