Экзамен билеты нервы

Лечение: Санация первичного очага. Хирургическое ( удаление абсцесса, аспирация абсцесса). Антибактериальное ( АБ в зависимости от чувствительности). Дегидратационная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая ( нормализация витальных функций, КЩС). Смерть от прорыва.

Задача: сотрясение головного мозга.

Билет 27.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся: транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, обморок.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто при атеросклерозе, АГ, сахарном диабете. Нарушение кровотока как правило является кратковременным, не сопровождается деструктивными изменениями мозговой ткани, но иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется малыми размерами очага. Клиника. Клинические симптомы заболевания обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная, афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз, что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение 1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и коррелирует с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).Обследование: УЗДГ, МР-ангиография, контрастная ангиография. Проводят исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови. КТ, МРТ. Необходимо своевременно диагностировать поражение других органов, обусловливающих повышение АД. Лечение: В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте (антикоагулянтная терапия, антиагрегантная терапия, ГБО, хир. лечение больным со стенозированием в экстракраниальных артериях более 70%). Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.

Задача: Сирингомиелия ( грудной отдел)

Билет 28.

Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.

Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический (нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате диапедеза.

Ишемический инсульт – это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате, снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз более 70%), вследствие тромбоза, эмболии или ангиоспазма, и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами. Этиология: атеросклероз, АГ, заболевания сердца, ревматизм, системные васкулиты, аномалии артерий, остеохондроз, травмы черепа и шеи, заболевания крови, заболевания эндокринной системы. Патогенез: Тромбообразование: повреждение внутренней оболочки сосуда—замедление кровотока—гиперкоагуляция. Эмболия: источники - поражение клапанного аппарата сердца, нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, фрагмент пристеночного тромба, переломы крупных трубчатых костей.

Клиника: преобладание очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными симптомами. Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения.

Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное: 1. антикоагулянтная терапия: гепарин; 2. антиагрегантная терапия (снижение адгезивности тромбоцитов – трентал, ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов-дипиридамол, уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов-аспирин); 3. ГБО; 4. Хирургическое лечение показано больным при стенозировании экстракраниальных артерий более чем на 70 % и при их деформации.

Задача: повреждение лучевого нерва.

Билет 29.

Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.

Инсульт – быстро развивающееся локальное (иногда диффузное) нарушение функций мозга, длящееся больше 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера. Классификация: -малый, -лакунарный, -ишемический ( эмболический, тромботический, нетромботический), - геморрагический (нетравматическое кровоизлияние): а. в результате разрыва сосуда, б. в результате диапедеза.

Геморрагический инсульт – кровоизлияние в вещество головного мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга (или их сочетания), проявляющиеся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Этиология: АГ, сочетание АГ с атеросклерозом, врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией. Патогенез кровоизлияний: разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений, даипедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышении ее проницаемости.

Основные клинические симптомы: Общемозговые: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, глубокое нарушение сознания, эпилептические припадки. Очаговые: центральные парезы и параличи, нарушения чувствительности по церебральному типу, атаксия, нарушение координации, нарушение функций черепных нервов, афазии и другие нарушения высших корковых функций, экстрапирамидные нарушения. Менингеальные симптомы: синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). Примесь крови в ликворе.

Патоморфология: возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания.

Лечение: Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Дифференцированное лечение: антифибринолитическая терапия, хирургическое лечение.

Задача: радикулопатия S1.

Билет 30.

Церебральные аневризмы. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника и диагностика острого периода, принципы хирургического лечения.

Церебральные аневризмы – тонкостенные выпячивания мозговых артерий, проявляющие себя у большинства больных разрывом с развитием опасного для жизни субарахноидального кровоизлияния. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - скопление крови, излившейся из сосудов, в субарахноидальном пространстве. Чаще возникает вследствие разры­ва аневризмы сосудов мозга, реже — при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. Клиника: Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния явля­ются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие суб­арахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестни­ков. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распростране­ние в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отме­чается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические при­падки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шей­ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаго­вая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляет­ся не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосу­дистые расстройства. Лечение: Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постельный режим в течение 4—6 нед, предупреждение запоров и при необходимости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Недифференцированное: 1. предупреждение и лечение нарушений дыхания (санация ВДП, ИВЛ, борьба с отеком легких); 2. Нормализация деятельности ССС (постепенное снижение АД, поддержание сердечной деятельности); 3. предупреждение и лечение отека головного мозга: осмотические диуретики, салуретики, кортикостероиды; 4. коррекция энергетического, электролитного баланса, КЩС; 5. купирование болевого синдрома; 6. борьба с гипертермией; 7. нормализация мозгового кровотока и потребления кислорода: улучшение реологических свойств и микроциркуляции, антиоксиданты, антигипоксанты; 8. метаболическая терапия. Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно. Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4—6 раз в сутки. Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого баланса, устранение гипонатриемии. Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск

повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вторичной ишемии головного мозга. Целесообразно гипотензивная терапия только при значительном повышении артериального давления (200/110 мм рт. ст. и выше). Уменьшение отека мозга.

Хирургическое лечение: - клипирование аневризмы (открытые вмешательства) - целью внутричерепного (открытого) вмешательства на аневризме является выключение ее из кровотока при сохранении проходимости несущего и окружающих сосудов, удаление крови из субарахноидального пространства. - эндоваскуляное вмешательство - При этих операциях внутри сосуда к аневризме проводятся и погружаются в ее купол различные агенты (микроспираль, балон и т.д.), в результате чего просвет аневризмы закрывается и, следовательно, она выключается из кровообращения.

Задача: невралгия 3 ветви тройничного нерва.

Билет № 32

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко): общие сведения

Боковой амиотрофический склероз (БАС)- это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое характеризуется признаками поражения центральных и периферических мотонейронов.

Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором избирательно поражаются центральные (корковые) и периферические (бульбарные, переднероговые) двигательные нейроны.

При БАС известны как семейные , так и спорадические случаи и работы показали, что одной из причин семейной формы БАС являются мутации в гене медь-цинк зависимой супероксиддисмутазы ( СОД1 ) . Однако роль этого гена в патогенезе спорадических случаев БАС точно не определена. Боковой амиотрофический склероз - самая частая из прогрессирующих болезней мотонейронов . Это яркий пример системного поражения нейронов и, пожалуй, наиболее тяжелое из дегенеративных заболеваний ЦНС.

Патогенез: мультифакториальная теория – воздействие внешних факторов(экзотоксины, инфекционные агенты). При некоторых формах БАС причиной гибели мотонейронов служит продукты свободнорадикального окисления и глутаматэргическая экзотоксичность.

Патоморфология: Отмечена дегенерация нейронов в 3 и 5 слоях прецентральной извилины, прилегающих в лобной доли, в передних рогах спинного мозга, в двигательных ядрах 5, 7,10,12 пар черепных нервов в стволе мозга. Поражаются кортико-спинальные пути на всем протяжении. Больше всего страдают передние рога и боковые канатики спинного мозга.

Клиника: В начале заболевания появляются мышечные атрофии дистальных отделов конечностей. Фасцикуляции, фибрилляции могут быть ранними симптомами заболевания. Паралелльно симптомам периферического паралича выявляются признаки поражения пирамидного синдрома:высокие сухожильные и периостальтические, пат рефлексы Бабинского, Бехтерева. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Внач стадии БАС в зависимости от преимущественной локализации пат.процесса выделяют шейно-грудную, пояснично-кресцовую, бульбарную. При шейно-грудной форме поражаются мышцы дистальных отделов верхней конечности – атрофии кисти по типу «обезьяньей лапы». Атрофии и парезы верхних конечностей нарастают, захватывают мышцы грудн.кл., спины, плеч пояса. Брюшные рефлексы сохранены длительно. При пояснично-крестцовой форме нарастает слабость в дистальных отделах нижних конечностей, с фасцикуляциями и атрофиями мышц, появляется неустойчивость, нетвердость при ходьбе, позднее может быть петушиная походка. При бульбарной форме типичны фибриллярные подергивания и атрофии языка, расстройства глоьтания, артикуляции и фонации. Движения языка ограничены, голос приобретает гнусавый оттенок, больные поперхиваются при еде, голова свисает, лицо амимичное, жевание затруднено. Может быть насильственный плач или смех.

Диагностика: На электромиограмме отмечают ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой 300мкВ и частотой 5-35 Гц( ритм Частокола)Цереброспинальная жидкость не изменена. Для постановки БАС необходимым явл сочетание симптомов центр и периферического паралича на уровне шейно-груд, пояснич-крестц утолщения спин мозга или бульбарного отдела ствола.

Лечение: Эффективного леч не существует. Основной явл симптоматическая терапия. Депрессия набл часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях назначают финлепсин, миорелаксанты(мидокалм, лиорезал). Боли, чаще суставные купируют нестероид. противовоспалит. Саливацию помогают уменьшить препараты атропина.. Применяют спец. Приспособления для облегчения движении(трости, кресла, кровати, воротники фиксации шей.

Задача. Радикулонейропатия или люмбаго

Лечение люмбаго: анальгетики, транквилизаторы, постельный режим (жесткая постель), антигистаминные и мочегонные препараты. В дальнейшем массаж, ЛФК, мануальна терапия, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Билет 33.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, хроническое заболевание центральной нервной системы с непредсказуемым, часто с прогрессирующим течением. При рассеянном склерозе поражаются головной мозг, зрительные нервы, спинной мозг, что приводит к нарушению соответствующих функций организма. Болезнь характеризуется образованием хаотически рассеянных очагов демиелинизации – утраты миелина, белого жирового вещества, покрывающего аксоны (нервные волокна).

Заболеваемость. Рассеянный склероз обычно начинается в молодости, но может проявиться в любой период от 15 до 60 лет. Женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины. Самая высокая заболеваемость – среди лиц белой расы, живущих в умеренном климате. Болезнь не передается по наследству.

Этиология. Причина рассеянного склероза неизвестна. Полагают, что болезнь может быть связана с вирусной инфекцией, перенесенной в раннем детстве, и аутоиммунными процессами в центральной нервной системе. Во время обострения возникают острые воспалительные очаги с набуханием миелиновой оболочки. Через нескольких недель или месяцев локальное воспаление и отек спадают, оставляя после себя множественные рубцы либо очаги поражения, называемые бляшками. При этом аксоны обычно остаются сохранными. Такое течение процесса объясняет, почему у больных иногда наблюдается частичное или почти полное восстановление. Однако если к старому поражению по соседству добавляется новое, то восстановление будет уже менее полным.

Клиника. Почти у 40% больных рассеянным склерозом отмечаются двигательные нарушения, такие, как мышечная слабость, тугоподвижность (спастичность), нарушение координации. Примерно так же часто возникают нарушения чувствительности, в частности онемение или покалывание в кистях и стопах. В 20% случаев появляются зрительные нарушения, например нечеткость зрения или двоение. Типичны следующие жалобы больных (в порядке уменьшения частоты): нарушение ходьбы, утрата контроля над мочеиспусканием, быстрая утомляемость, нарушение половой функции. У некоторых больных в результате многолетнего заболевания снижается интеллект.

Рассеянный склероз имеет непредсказуемое течение. Иногда он протекает доброкачественно, с обострениями и ремиссиями, но возможно и скачкообразное либо неуклонное прогрессирование заболевания. В первые годы болезни обострения часто сменяются спонтанными, т.е. без какого-либо лечения, ремиссиями, что затрудняет оценку эффективности того или иного препарата. Средняя продолжительность жизни от начала болезни составляет примерно 35 лет.

Лечение. В период обострений назначают обычно препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред) или адренокортикотропного гормона, которые за счет противовоспалительного действия уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на отдаленный исход заболевания. Иммуносупрессивные препараты – иммуноглобулин, циклофосфан, митоксантрон. Интерфероны (бета-интерферон) – применение препаратов эффективно у некоторых пациентов, однако во многих случаях не дает желаемого результата. Плазмоферез.

Задача: Топический диагноз: нарушение пирамидного пути в правом полушарии (объемное образование со смещ М-эхо). Диагноз: опухоль лобной доли (girus precentralis).

Обследование:

1.Компьютерная томография

2.Магнитно-резонансная томография

3.Позитронная эмиссионная томография и Однофотонно-эмиссионная томография

4.Стереотаксическая биопсия (для определения типа и степени злокачественности опухоли мозга)

Лечение. Снижение интракраниального давления:

Маннитол (маннит) 1 г/кг (в виде 20% р-ра) в/в капельно в течение 10-15 мин для экстренного снижения ВЧД в сочетании с глюкокортикоидами. Обязателен контроль диуреза и водно-электролитного баланса. При необходимости - повторные введения маннитола в более низких дозах (0,25-0,5 г/кг).

Глюкокортикоиды: дексаметазон 16-24 мг/сут (внутрь или парентерально) в 4 приёма или преднизолон 60-80 мг/сут. После радикального лечения (хирургической декомпрессии или лучевой терапии) дозу гормона постепенно снижают

Фуросемид, диакарб

Средства, улучшающие мозговое кровообращение – кавинтон, ницерголин

Ненаркотические анальгетики (при болях)

При судорогах - противосудорожные средства

Назначение сильно действующих седативных и нейролептических веществ нежелательно, т.к. они могут маскировать ухудшение состояния больного.

Основное лечение опухолей мозга - хирургическое. В части случаев при глиомных опухолях после операции проводят рентгенотерапию.

Билет 34.

Заболевания вегетативной нервной системы. Болезнь Рейно. Синдром вегетативной дисфункции. Прогрессирующая вегетативная недотаточность.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейро-циркуляторная дистония, невроз сердца, неврастения, психовегетативный синдром, вегето-невроз, кардионевроз) — полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС), и функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).

Этиология. В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями.

Факторы:

1. Факторы предрасполагающие возникновению ВСД (внутренние факторы):

1) наследственно-конституциональная предрасположенность; 2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства); 3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности); 4) гиподинамия с детских лет; 5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.

2. Провоцирующие факторы (внешние факторы):

1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения; 2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная); 3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации); 4) злоупотребление алкоголем; 5) переутомление.

Клиника. Кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Ведущие клинические синдромы:

Синдром вегетативной дисфункции — красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Синдром сердечно-сосудистых нарушений — кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.

Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.