Экзамен билеты нервы

Задача. Вторичный гнойный энцефалит. Левая височная доля, зрительные бугры, м/б часть лобной доли.

Билет № 17

По состоянию кожных покровов головы и костей мозгового черепа: открытая, закрытая. Варианты ЗЧМТ: повреждена только кожа, повреждены только кости черепа, повреждены кожа и кости черепа, но на разных уровнях, т.е. над местом перелома кости нет повреждения кожи; нет повреждения кожи и кости. ОЧМТ возникает при повреждении кожи и кости на одном уровне, т.е. над местом перелома кости имеется повреждение кожи. При механическом повреждении твердой мозговой оболочки СЧМТ называется проникающей, если цела – непроникающей. При повреждении головного мозга и других органов или конечностей ЧМТ называется сочетанной, если наряду с травмой действует другой агент (ожог, отравление) – комбинированной.

Дифференц. диагноз. Опухоль, нейроинфекция, менингит.

Задача. Паркинсонизм. Паллидо-нигральная система. Лечение: L-ДОФА (левадопа, наком), антагонисты дофаминорецепторов, холинолитики (циклодол), ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ, препараты амантадина (амантадина сульфат). Лечение начинают с антагонистов ДОФА, холинолитиков или преп. амантадина. Подбор мах терапевтической дозы в течении 2-2,5 мес.

Билет № 18.

Сотрясение. Наиболее легкая степень повреждения мозга при травме. На КТ морфологических изменений нет. В клинике легкие расстройства сознания в виде оглушения I степени на 3-5 мин. Головные боли возникают не сразу, а спустя сутки (возникают после эмоционального и физического напряжения, проходят после сна – вегетативные головные боли). Тошнота, рвота. Не должно быть сопора, комы, очаговых симптомов, крови в ликворе, менингеальных симптомов, переломов костей черепа.

Лечение: строгий постельный режим 7-10дней, успокаивающие без дегидротирующих препаратов. Несоблюдение постельного режима, особенно у лиц пожилого и молодого возраста (после повторной ЧМТ) может привести к развитию астеновегетативного синдрома (бессонница, раздражительность).

Ушиб. Наиболее тяжелая форма повреждения мозга, т.к. имеется нежизнеспособный участок мозговой ткани, выявляется при КТ. 3 степени по выраженности очаговых симптомов и глубине и длительности расстройства сознания. 1. Легкой степени. Оглушение II степени на 30-60мин, головные боли чаще сосудистого генеза, но могут быть и гипертензионного, т.к. на КТ зона пониженной плотности за счет отека мозга. На краниограммах м/б трещина плоских костей. 2. Средней ст. Оглушение III ст. На 2-3 нед или сопора на 1-2 ч, головные боли преимущественно утром и ночью (гипертензионные). Возможны очаговые и менингеальные симптомы, примесь крови в ликворе, на краниограмме – переломы костей свода черепа. 3. Тяжелой ст. На КТ мозаичные или гомогенные изменения в веществе мозга с множественными участками пониженной плотности. Расстройства сознания до сопора и комы, нарушения глотания, грубые выпадения движения и чувствительности, выраженные оболочечные симптомы, значительная примесь крови в ликворе, на краниограмме – переломы основания черепа. Лечение: строгий постельный режим min на 21 день. При необходимости реанимационные мероприятия. Дегидратирующая терапия. С 3-4 дня ноотропы, антигистаминные, вит В1 и В6, с 5 дня противосудорожные на 2-3 года и рассасывающая терапия.

Сдавление. Чаще на фоне ушиба, но пусковым механизмом является повышенное внутричерепное давление. Может быть сдавление осколками костей черепа, отеком, гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Имеет значение «светлый промежуток» - время с момента травмы до появления симпт. сдавления. От нескольких минут до месяцев. Триада симптомов – брадикардия, анизокория, расстройства сознания. Могут появиться гемипарезы, эпилептические Джексоновские припадки. Необходимо КТ, МРТ, ЭхоЭГ, церебральная ангиография. Лечение: хирургическое – трепанация и удаление гематомы. Лекарственная как при ушибе.

Задача. Истерический невроз (припадок). Психотерапия. Препараты валерианы, брома, транквилизаторы, при бессоннице – снотворное.

Билет № 19.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Первичный менингит – без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа. Вторичный – осложнение общей или локальной инфекции. Патологическая анатомия. Изменения в паутинной оболочке – мутные, отечные отложения фибрина. На 7 сутки формирование гноя, поражение влагалища черепных нервов (невриты). Клиника. Острое начало: головная боль, повышение температуры, сыпь на несколько часов. На 3-4 сутки герпетические высыпания на слизистых, потеря аппетита, запоры. Диагностика. Забор носоглоточной слизи, люмбальная пункция: мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, глю и хлориды снижены, белка много. В крови повышенная СОЭ, гиперлейкоцитоз. Лечение. Специфическая терапия: а/б (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин). Неспецифическая терапия: лечение отека мозга – ГКС и диуретики. Гиповолемия – изотонические растворы. Дезинтоксикация. Купирование судорог – седуксен. Поливитамины, метаболические препараты.

Задача. Большая эпилепсия (эпилептический припадок). Лечение. Раннее начало, непрерывность, монотерапия, учет мах проницательности и период полувыведения, индивидуальность, симптоматичность. Барбитураты, бензодиазепины, вальпроат Na.

Билет № 20.

Эпидемический цереброспинальный менингит. Вызывается менингококком Вейксельбаума. Передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая зева и носоглотки. Менингококки проникают гематогенным путем. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре с очагами размягчения, множественные микроабсцессы. Клиника. Инкубация 1-5 дн. Развивается остро: сильный озноб, температура до 39-40. Головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы оболочечные симпт. (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, глю и хлориды снижены, белка много. В крови повышенная СОЭ, гиперлейкоцитоз. Диагностика. Цереброспинальная жидкость, бактериоскопия, клиника. Лечение. Специфическая терапия: а/б (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин). Неспецифическая терапия: лечение отека мозга – ГКС и диуретики. Гиповолемия – изотонические растворы. Дезинтоксикация. Купирование судорог – седуксен. Поливитамины, метаболические препараты.

Задача. ГБ 3 ст. Гипертонический криз 2 типа. ОНМК. Лечение. Сосудистые (кавентон), спазмолитики (но-шпа, баралгин), седативные (реланиум), ноотропы (пирацетам, ноотропил).

Билет 21.

Туберкулезный менингит. Патогенез, клиника, диагностика, диф. диагноз, лечение.

Туберкулезный менингит (синоним туберкулезный менингоэнцефалит) — серозный менингит, вызванный микобактериями туберкулеза. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа. Патогенез: туберкулезный процесс в оболочках возникает в результате диссеминации БК гематогенным путем. Местом внедрения гематогенной инфекции являются отделы ЦНС с наиболее обильным кровоснабжением, что обеспечивает наибольший занос инфекции в эту область при наиболее густой сети артериовенозных капилляров, где замедлен кровоток. Это способствует оседанию в них БК. Такие капиллярные сети находятся:

между наружными покрывающими весь мозг оболочками, - паутинной и мягкой. Здесь образуется субарахноидальное пространство, где в мягкой оболочке лежит густая сеть более крупных сосудов и капилляров. Паутинная оболочка состоит из балок и перегородок соединительной ткани, между которыми находятся различного размера цистерны, наполненные спиномозговой жидкостью. В этой же оболочке происходят неделящиеся в ней артериальные стволы, проникающие в мягкую мозговую оболочку, где они разветвляются;

Внутренний канал, проходящий преимущественно в мозговом стволе, где находится густая сеть хориоидных сплетений. Они состоят из скоплений соединительнотканных и эпителиальных ворсинок, включающих в себя артериовенозную капиллярную сеть. Канал наполнен жидкостью, скапливающейся в расширенных участках канала, так называемых желудочках мозга. На дне IV желудочка, ромбовидной ямки, в ее латеральных углах расположены два (парных) отверстия (отверстие Люшка), ведущие в субарахноидальное пространство и центральный (отверстие Можанди). Через них жидкость из желудочка поступает на основание мозга, в область задней мозговой цистерны, крупного вместилища спиномозговой жидкости.

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, опалесцирующий, снижение уровня глюкозы до 0,15-0,3 г/л, хлоридов до 5 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз,повышение содержания белка до 2-3 г/л.

Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органо, исследование цереброспинальной жидкости, клинический анализ крови ( СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии.

Лечение: 1. Антибиотикотерапия в/в в больших дозах до нормализайии температуры тела и еще 3 дня, затем в/м в течение 10-14 дней. При отсутствии стерилизации ликвора через сутки после начала внтибиотикотерапии показано эндолюмбальное введение. 2. Дегидратационная терапия, 3. детоксикационная терапия, 4. рассасывающая терапия после нормализайии температуры, 5. симптоматическая, общеукрепляющая терапия, 6. постельный режим до санации ликвора.

Задача: ушиб головного мозга со сдавление височной доли (субдуральная гематома)

Билет 22.

Вирусные серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология: 1. первичные ( вирусы Армстронга, ЕСНО, Коксаки, арбовирусы); 2. вторичные ( аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, прозрачный, смешанный плеоцитоз, белок, глюкоза, хлориды в пределах нормы.

Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органо, исследование цереброспинальной жидкости, выделение вируса, клинический анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии.

Лечение: 1. рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, интерфероны; 2. Кортикостероиды; 3. дегидратационная терапия; 4. симптоматическая, общеукрепляющая и рассасывающая терапия; 5. постельный режим до санации ликвора.

Задача: геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние), правая гемисфера.

Билет 23.

Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Вирус, вызывающий энцефалит, принадлежит к группе арбовирусов. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.

Патогенез. После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 8—20 дней. При

алиментарном способе заражения инкубационный период — 4—7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30—40 лет. Существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита — восточном с более тяжелым течением и западном — с доброкачественным течением.

Патоморфология. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника: Начало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Очаговые симптомы: типичная картина «свисающей головы».

В зависимости от преобладания выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

Полиэнцефалопатическая: на 3-4 день возникают вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается картина «свисающей головы».

Менингиальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженным общемозговым и менингиальным симптомами

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Возможны нарушения сознания и частые эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Диагностика: анамнез, выделение вируса из крови и ликвора (РСК), обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3-4 неделе заболевания, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, СОЭ, в ликворе: лимфоцитарный плейоцитоз, увеличение белка до 1 г/л. Дифференцировать от различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты.

Задача. Боковой амиотрофический склероз ( бульбарная форма, наверное). Топический: поражение боковых столбов спинного мозга

Билет 24.

Летне-осенний комариный энцефалит. Этиология, патогенез, пат.ан., клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология и патогенез: Причиной заболевания является передающийся комарами флававирус. Для японского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. Путь передачи трансмиссивный, гематогенный. Вирус проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 2—4 дня.

Патоморфология: при микроскопии обнаруживают очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клиника: Начало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, гиперемия лица и конъюнктивы, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, расстройства сознания (сопор, кома), судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по скуловой кости) , симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода) , симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах) , Брудзинского ( верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах) , Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную, судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы.

Диагностика: анамнез, эпидемические данные, люмбальная пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, в среднем до 100 клеток в 1 мкл, содержание глюкозы нормальное), иммуносерологическое и вирусологическое исследование (выделение вируса из ликвоар, титр противовирусных антител), КТ, МРТ (для выявления локализации очага воспаления и отека).

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты.

Профилактика: неспецифическая – репелленты, спцодежда и др. Специфичесике? активная – вакцинация в эндемичных по клещевому энцефалиту районах, пассивная – введение специфического гамма-глобулина.

Задача: ЗЧМТ, ушиб головного мозга

Билет 25.

Сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Пат. ан., клиника, диагностика, лечение.

Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро- и микроскопически обычно обнаруживают отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо- и ликвородинамики. наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парастезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. ЦСЖ не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко.

Ушиб спинного мозга: наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах ( очаговый некроз, кровоизлияния, размягчение). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. вследствие ушиба мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Вторичные циркуляторные феномены могут обуславливать развитие очагов миеломаляции через несколько часов или дней после травмы. В ЦСЖ может обнаруживаться кровь при субарахноидальном кровоизлиянии. Проходимость субарахноидального пространства не нарушается. В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 нед.

Сдавление спинного мозга: Острое сдавление спинного мозга вызывает вялый паралич и полную потерю чувствительности ниже уровня поражения — спинальный шок. Состояние спинального шока разрешается в течение нескольких дней. Затем развиваются корешковые боли на уровне поражения и спастический паралич ниже поражения. Сначала у таких больных наблюдаются задержка мочи и атония мочевого пузыря с потерей его чувствительности. В дальнейшем возникает гипертония пузыря, он уменьшается в размерах и опорожняется рефлекторно. В менее тяжелых случаях сдавления спинного

мозга развивается картина спастического пареза с императивными позывами и нарушением чувствительности.

Патоморфология: большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения: возможна ишемия, вследствие сдавления корешковых артерий, передней артерии спинного мозга или кровоизлияния в вещество спинного мозга и формирование оболочечных гематом. Частым осложнением является отек, что может усилить его сдавление.

Диагностика: рентгенологические методы, КТ, МРТ.

Лечение: иммобилизация позвоночника, поддержание витальных функций, противошоковая терапия, глюкокортикоиды для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека, для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов – ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты, при нарушениях белкового обмена – анаболические гормоны, седативные, транквилизаторы, нейролептики. Всех больных со спинальной травмой как можно раньше надо подключать к программам реабилитации. Сначала реабилитация должна быть простой и состоять исключительно из пассивных движений; постепенно ее усложняют.

Задача: Вегетососудистая дистония.

Билет 26. (если тебе попался этот билет, то знай: «ты неудачник»)

Абсцесс головного мозга. Классификация, патогенез, пат. ан., клиника, диф. диагноз, лечение.

Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких ( пневмонии, эмпиема плевры); 2. Контактные – чаще рино-, отогенные; 3. Травматические – при ОЧМТ, ранениях, послеоперационные. Могут быть внутримозговыми, эпи- и субдуральными. Патогенез: 1 стадия – ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит; 2 стадия – образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани; 3 стадия – инкапсуляция абсцесса (начинается к концу 1 нед. и заканчивается на 3 нед.). Клиника: 1. общеинфекционные симптомы (повышение температуры, лейкоцитоз, озноб, бледность, слабость); 2. общемозговые симптомы: появляются вследствие повышения внутричерепного давления – головные боли, изменения глазного дна (застойные диски), периодическая брадикардия, психические расстройства, замедленность мышления, постепенно развиваются сонливость, оглушенность; 3. очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ЦСЖ плеоцитоз из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение белка 0,75-3 г/л и давление, иногда никаких изменения нет. Начало обычно острое, иногда менее очерченное. Иногда начальная стадия протекает латентно. После начальных проявлений болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумковыванию абсцесса. Затем энцефалическая стадия при которой прогрессирует вся симптоматика, и без лечения может быстро наступить летальный исход. Диф. диагноз: в начальном остром периоде от гнойного менингита. Опухоль.