Экзамен билеты нервы
.docДиагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает в себя:
- Клинический осмотр и выяснение истории болезни.
- Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости.
- Электромиографическое исследование: декремент-тест
- Прозериновая проба
- Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин
- Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина
- Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину
- Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).
В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).
Лечение. Систематический прием индивидуально подобранных доз антихолинэстеразных препаратов (прозерин, калимин). Передозировка этих средств может привести к развитию холинергического криза, во многом напоминающего миастенический. Глюкокортикоиды и реже другие иммуносупрессоры (азатиоприн); плазмаферез. Нередко возникает необходимость в тимэктомии либо облучении зобной железы. Особенно энергичных и настойчивых действий требует миастенический криз; при этом нередко приходится переводить больных на аппаратное дыхание.
Задача. Опухоль левого полушария.
Диагностика:
- симптомы - опухоли, расположенные в левом полушарии головного мозга, вызывают слабость в правой руке и ноге (так называемый правосторонний гемипарез), нарушение речи (дисфазию);
- исследования:
1.Компьютерная томография
2.Магнитно-резонансная томография
3.Позитронная эмиссионная томография и Однофотонно-эмиссионная томография
4.Стереотаксическая биопсия (для определения типа и степени злокачественности опухоли мозга)
Лечение. Снижение интракраниального давления
Маннитол (маннит) 1 г/кг (в виде 20% р-ра) в/в капельно в течение 10-15 мин для экстренного снижения ВЧД в сочетании с глюкокортикоидами. Обязателен контроль диуреза и водно-электролитного баланса. При необходимости - повторные введения маннитола в более низких дозах (0,25-0,5 г/кг).
Глюкокортикоиды: дексаметазон 16-24 мг/сут (внутрь или парентерально) в 4 приёма или преднизолон 60-80 мг/сут. После радикального лечения (хирургической декомпрессии или лучевой терапии) дозу гормона постепенно снижают
Фуросемид, диакарб
Средства, улучшающие мозговое кровообращение – кавинтон, ницерголин
Ненаркотические анальгетики (при болях)
При судорогах - противосудорожные средства
Назначение сильно действующих седативных и нейролептических веществ нежелательно, т.к. они могут маскировать ухудшение состояния больного.
Основное лечение опухолей мозга - хирургическое. В части случаев при глиомных опухолях после операции проводят рентгенотерапию.
Билет 8.
СИРИНГОМИЕЛИЯ - хроническое заболевание, характеризующееся образованием полостей в спинном и продолговатом мозге с развитием обширных зон выпадения болевой и температурной чувствительности. Может быть сообщающаяся (расширение центрального канала СМ, который в нормальных условиях облитерируется) и несообщающаяся (отдельные кисты в толще СМ)
Этиология. Сообщающаяся – нарушение ликворообращения на уровне краниовертебрального перехода, наблюдаемое наиболее часто при таких уродствах развития, как мальформация Киари, синдром Денди-Уокера и др.
Несообщающаяся – из-за травмы или воспалительного процесса.
Клиника. Выпадение болевой и температурной чувствительности на обширных участках кожи, чаще всего на руках и туловище ("куртка", "полукуртка"), что обусловливает многочисленные безболезненные ожоги и травмы. Атрофия кистей с выпадением рефлексов, сочетающаяся со спастическим парезом ног и синдромом Горнера (птоз, миоз, ангидроз). Указанная симптоматика характерна для наиболее часто встречающейся шейной формы болезни. При распространении процесса на ствол мозга (сирингобульбия) появляются нистагм, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи) и зоны диссоциированной анестезии в наружных отделах лица. Реже нарушения чувствительности и атрофии возникают в нижних отделах туловища и ногах. Значительно выражены трофические расстройства-утолщение и цианоз кожи на кистях, безболезненные панариции с мутиляцией концевых фаланг. Иногда возникают грубые артропатии (чаще локтевого и плечевого суставов) с расплавленном суставных костных элементов и их секвестрацией: сустав резко увеличен в объеме, движения в нем безболезненны и сопровождаются своеобразным шумом из-за трущихся друг о друга костных фрагментов (нейродистрофический сустав Шарко). Поражение пирамидных пучков в некоторых случаях, помимо нижнего парапареза, вызывает нарушение функции мочевого пузыря. Как правило, сирингомиелии сопутствуют аномалии развития (так называемые дизрафические признаки): кифосколиоз, непомерно длинные руки, полимастия и др.
Диагностика. КТ, МРТ
Лечение. При несообщающейся сирингомиелии - хирургическое дренирование кисты. При сообщающейся – операция, устраняющая компрессию продолговатого и верхних отделов СМ на уровне краниовертебрального перехода: резекция дужек 1 и 2 шейных позвонков и миндалин мозжечка при мальформация Киари; иссечение стенок и дренирование кисты 4 желудочка при синдроме Денди-Уокера.
Задача. Субарахноидальное кровоизлияние.
Лечение. Неотложная помощь – строгий постельный режим. Для уменьшения головной боли 1 мл 50% раствора анальгина в/м или в/в, либо 1 мл 2% раствора промедола подкожно. Внутривенно вводят по 100 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты каждые 4-6 ч. Одновременно назначают 1 мл 1% раствора викасола внутримышечно и глюконат кальция - 10 мл 10% в/в. При артериальной гипертонии назначают допегит по 3-4 таблетки (0,25 г) в день и диуретики - 2 мл 1% раствора лазикса в/м или в/в.
Билет 9.
Спондилогенные поражения нервной системы включают: спондилёз, спондилоартроз, остеохондроз, поражения межпозвонковых дисков, грыжи межпозвонковых дисков.
Корешковый синдром – ХЗ
Рефлекторные синдромы – ХЗ
Задача. Менингококковый менингит.
Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг/сут). Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят в/м. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости нижа 100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пеницилпины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200-300 мг/(кг/сут) в/м. При непереносимости пенициллина назначают левоми-цетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/(кг/сут) в/м. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.
Билет 10.
Полиневропатии – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.
Классификация:
1. по основному механизму: аксональные, демиелинизирующие;
2. по симптомам: двигательные, чувствительные, вегетативная, смешанная, сочетанная (ПНС+корешки, ЦНС).
3. по хар-ру течения: острая, подострая, хроническая, рецидивирующая;
4. по этиопатогенезу: инфекционные, аутоиммунные, наследственные, соматические, при диффузных заболеваниях соед. ткани, токсические.
Синдром Гийена-Барре - постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, наиболее частое демиелинизирующее поражение. Характеризуется периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в спинно-мозговую жидкость при сохранении поверхностной чувствительности. Может иметь восходящий характер с вовлечением мышц лица, глотки, гортани (восходящий паралич Ландри).Преобладающий пол - мужской.
Этиология. Достаточно не выяснена. Существует мнение об аутоиммунной природе заболевания. Развивается после или во время следующих состояний:
Инфекционные заболевания
Инфекции верхних дыхательных путей
Инфекционный мононуклеоз
Цитомегаловирусная инфекция
Герпетическая инфекция
Грипп А
Микоплазменная инфекция
Паротит ВИЧ-инфекция
Лимфома (особенно Ходжкена)
Вакцинация, сывороточная болезнь
Оперативное вмешательство.
Патогенез. Избирательная демиелинизация корешков спинного мозга, по-видимому, аутоиммунной природы. На фоне иммунных нарушений возникают отёк, воспалительноклеточная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах. Патоморфология Сегментарная демиелинизация периферических нервов, в тяжёлых случаях - дегенерация аксонов Лимфоцитарная и моноцитарная инфильтрация миелиновой оболочки и периваскулярной области.
Клиника. Как правило, через 2 нед после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей. Восходящая прогрессирующая мышечная слабость продолжается 2-4 нед с переходом на диафрагму и мышцы, иннервируемые черепными нервами. Примерно в течение 4 нед состояние пациента остаётся стабильным.Симметричные дистальные вялые парезы, начинающиеся в ногах, затем в течение нескольких дней распространяющиеся на руки. Бульбарные расстройства - двусторонний парез мышц лица и ротоглотки (затруднение глотания). Паралич дыхательных мышц (5-10% случаев). Потеря чувствительности по типу носков и перчаток (варьирует, в ряде случаев быстро исчезает). Снижение, а затем утрата глубоких сухожильных рефлексов. Вегетативные расстройства. Неадекватная секреция АДГ (задержка мочи). Аритмии. Колебания АД.
Диагностика. Электромиография - значительное снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции дистальных отделов периферического нерва. Проведение нервного импульса замедлено.
Поясничная пункция - увеличение содержания белка, иногда значительное (>10 г/л), начинается через неделю после манифестации заболевания, максимально на 4-6 нед.
Лечение. По показаниям - ИВЛ (в 10-23% случаев), трахеостомия. В тяжёлых случаях – плазмаферез. Достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1-1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки. Физиотерапия для предотвращения контрактур. Преднизолон до 80-120 мг/сут внутрь и введение у-глобулина в/в - только при хроническом прогрессирующем или рецидивирующем течении. Посиндромная терапия Гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут - на весь период соблюдения постельного режима.
Задача. Малая хорея.
Лечение. При первых признаках болезни больной должен быть уложен в кровать и по возможности огражден от волнений и сильных внешних раздражений. Из лекарственных веществ показаны (с учетом возраста больного) салицилаты, пирамидон, уротропин, сульфаниламиды (по 0,2—0,3 через каждые 4 часа), пенициллин. Весьма важно углубить и удлинить сон с помощью бромидов, люминала, хлоралгидрата, теплых ванн, влажных обертываний и т. п. Показаны препараты мышьяка, лучше всего в виде фовлерова раствора по 6—12 капель на прием 3 раза в день. Пища должна быть обильной, разнообразной и богатой витаминами. При ослаблении насильственных движений и улучшении общего состояния можно постепенно переводить больного на обычный режим. Не следует торопиться с возвращением больного в школу. По выписке из стационара целесообразно пребывание в течение 2—4 недель в доме отдыха, санатории или вне городской обстановки.
Билет № 11
Полиневропатии – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.
Классификация: 1. по основному механизму: аксональные, демиелинизирующие; 2. по симптомам: двигательные, чувствительные, вегетативная, смешанная, сочетанная (ПНС+корешки, ЦНС). 3. по хар-ру течения: острая, подострая, хроническая, рецидивирующая; 4. по этиопатогенезу: инфекционные, аутоиммунные, наследственные, соматические, при диффузных заболеваниях соед. ткани, токсические.
Дифтерийная П.(демиелинизирующая). На фоне дифтерии. Развитие заболевания обусловлено воздействием токсинов, выделяемых палочкой дифтерии. Токсины или непосредственно воздействуют на нервы в области основного очага поражения, или попадают в нервы гематогенным путем. Характер процесса в основном паренхиматозный. При поражении нервных корешков возникает полирадикулоневрит.
Клиническая картина. Начальные проявления часто имеют мононевритический характер, но вскоре возникает полиневрит. Он бывает ранним (первые 7-14 дней) и поздним (после 20-го дня). Ранний: поражение IX и X, реже XII черепных нервов, может присоединяться III (паралич аккомодации) или VII. Наиболее типичен парез мягкого неба, расстройство фонации, глотания, негрубая дисфагия. При тяжелой (токсической) форме дифтерии и неправильном лечении развивается бульбарный синдром. Поражение блуждающего нерва ведет к брадикардии, сменяющейся тахикардией и аритмией. Поражаются также диафрагмальные нервы, наружные мышцы глаз (параличи). Чаще страдают волокна глазодвигательного нерва, особенно осуществляющие аккомодацию. Паралич аккомодации, ведущий к невозможности чтения, является типичным неврологическим признаком дифтерии.
Поздний полиневрит имеет две клинические формы - амиотрофическую и псевдотабетическую. Основные признаки амиотрофической формы полиневрита - периферические парезы дистальных отделов конечностей, иногда снижение чувствительности; для псевдотабетической формы полиневрита типичны сенситивная атаксия и сухожильная арефлексия. Полиневрит при дифтерии может возникнуть остро (чаще при раннем поражении) или нарастать в течение 3-4 нед. В дальнейшем начинается восстановительный период, который не всегда заканчивается полным выздоровлением.
Диагностика полиневрита дифтерийной этиологии основывается на наличии дифтерии (или неясного характера ангины), миокардита, паралича аккомодации и других характерных симптомов.
Лечение. I тип: лечение дифтерии, дезинтоксикация, дегидротационная терапия, витамин В1, 6, 12. II тип: плазмаферез или гормонотерапия, улучшение микроциркуляции, дезинтоксикационная, антиоксиданты, ГБО.
Основой терапии является своевременное и достаточное введение антидифтерийной сыворотки. Необходимы профилактические прививки вакциной АКДС, АДС-М.
Задача. Рассеянный склероз. Пирамидный путь, мозжечок, продолговатый мозг, зрительный нерв, нарушение ф-ии тазовых органов.
Лечение. Обострение: ГК (АКТГ, преднизолон, 7-10 дн., 800-1000 мг per os до 3 мес.), цитостатики, сосудистые (дезагреганты, ноотропы), метаболический ряд, цитокины, миорелаксанты, коррекция мочеиспускания, энзимотерапия. Вне обострения, I атака: интерферон, капаксон (протективное), плазмаферез (острый период), ликворосорбция, пересадка стволовых клеток, сосудистые (дезагреганты, ноотропы), миорелаксанты.
Билет № 12
Классификация. Злокачественные – глиомы. Метастатические – рак (чаще из легких и почек), меланома. Доброкачественные – менингиомы – О., растущие из оболочек; невриномы – О., кот. возникают из корешков СМ. По отношению к в-ву СМ: Интрамедуллярные – в в-ве головного мозга – первично-злокачественные глиомы; экстрамедуллярные – из корешков (невриномы) или оболочек (менингиомы), располагаются преимущественно в субдуральном пространстве, как правило, являются доброкачественными, но некоторые могут иметь метастатическую природу (метастазы рака или меланомы) с локализацией в эпидуральном пространстве.
Клиника. В клиническом течении, особенно на ранних стадиях, придается значение закону эксцентрического расположения длинных проводников, по которому при интрамедуллярных О. неврологические выпадения распространяются сверху вниз (вначале проксимальные, потом дистальные отделы), при экстрамедуллярных – снизу вверх. Экстрамедул. О.: 1. Стадия корешковых болей – при расположении О. на корешке или вблизи возникают боли. Связаны с растущей опухолью, не снимаются обезболивающими, могут зависеть от положения тела. 2. Стадия половинного нарушения функции СМ (с-м Броун-Секара) – на стороне О. наблюдаются параличи и выпадения глубокой чувствительности, на противоположной – поверхностной чувствительности. 3.Стадия полного поперечного нарушения проводимости СМ – клинические проявления определяются уровнем расположения О. по отношению к длиннику СМ (шейный, грудной, поясничный, конский хвост). CI-CIV – спастическая тетраплегия с нарушением чувствительности корешкового и проводникового характера, задержка мочеиспускания. CV-CVIII – вялый паралич в верхних и спастический в нижних конечностях. Если на ур-е грудного отдела – исчезновение брюшных рефлексов, нижняя спастическая параплегия, задержка мочеиспускания. В области поясничных сегментов – вялый и спастический паралич нижних конечностей, нарушение ф-ии тазовых органов.
Клиника интрамедуллярных. Нет корешковых болей. Ранний признак – сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера. По мере роста О. и сдавлении боковых канатиков присоединяются проводниковые двусторонние двигательные и чувствительные расстройства в зонах ниже сегментарных чувствительных нарушений. Для проводниковой гипестезии характерно распространение сверху вниз (закон эксцентричного расположения более длинных проводников в спинном мозге). При поражении передних и боковых рогов – двусторонние периферические парезы, выраженные вегетатино-трофические расстройства.
Диагностика. Рентген. МРТ. Цереброспинальная жидкость и ликвородинамические пробы. Повышение белка в цереброспинальной жид-ти при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация), может быть ксантохромна. Ликвородинамические пробы помогают выявить полную или частичную блокаду субарахноидального пространства. Может быть симптом ликворного толчка. При люмбальной пункции может выявиться симптом вклинения.
Лечение. Хирургическое.
Задача. Мышечная дистрофия Дюшена. Лечение: блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), коэнзим Q10, кофеин, теуфиллин, блокаторы фосфодиэстеразы, рекомбинантный и инсулиноподобный гормон роста, миобласты, гены (вводят чистые гены в мышцы или нормальные ДНК через липосомы). Прогноз неблагоприятный, к 15 годам наступает обездвиженность.
Билет № 13
Мигрень. Генетически обусловленное нарушение, характеризующееся приступами головной боли (чаще односторонние), преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающимися чаще тошнотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью, снижением трудоспособности и вялостью после приступа.. Нарушение взаимодействия между ноце- и антиноцецептивной системами. Факторы: физическое напряжение, голод, употребление продуктов, богатых тирамином, нагрузка на вестибулярный аппарат, пероральные контрацептивы, нитраты, шум, свет, резкие запахи, нарушение сна. В основе приступа – ангионевротические расстройства. Под влиянием ряда причин возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. В развитии приступа играют роль вазоактивные биогенные амины (серотонин, катехоламины,гистамин, простагландины). При М. выброс серотонина из тромбоцитов. Серотонин суживает крупные артерии и расширяет капилляры, замедляется кровоток, наступает ишемия мозга. Боль обусловлена возбуждением афферентных волокон тройничного нерва. При М. выявляется повышенная агрегация тромбоцитов, усиливается при снижении активности фермента моноаминоксидазы (МАО), поэтому приступы могут провоцироваться при употреблении продуктов, содержащих тирамин, который связывает МАО. В тканях замедляется метаболизм тучных клеток и увеличивается выделение гистамина, усиливающего проницаемость сосудов.
Классификация. 1. М. без ауры. 2. М. с аурой: с типичной аурой, с пролонгированной аурой, мигренозная аура без головной боли, семейная гемиплегическая мигрень, офтальмоплегическая мигрень. 3. Осложнения М.: мгренозный статус, мигренозный инсульт.
Клиника. Продромальная фаза. Спазм интракраниальных сосудов (выброс серотонина из тромбоцитов). Депрессивное настроение, снижение аппетита, работоспособности, сонливость, безразличие. Фаза длится несколько часов. Болевая фаза. Выведение серотонина с почками, дилятация экстракраниальных сосудов, возникает пульсирующая головная боль, тяжелая головная боль. Может быть еще 2 фазы: обратимого развития – сон, без головной боли; или открываются шунты, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, отек мозга, мигренозный статус или инсульт. М. без ауры начинается сразу с головной боли. М. с аурой – приступы с переходящими локальными неврологическими с-ми, предшествующими головной боли или сопровождающими ее.Состоит из 3х фаз: продромальной, ауры или фазы очаговых с-мов и фазы головной боли. Этому сопутствуют тошнота, рвота, светобоязнь, адинамия, общая гиперестезия. Наиболее частая аура: зрительные нарушения – сверкающие шары, точки, молнии, начинающиеся строго в одних полях зрения. Перед приступом боли могут быть зрительные иллюзии (предметы и люди кажутся удлиненными или уменьшенными), затруднение восприятия своего тела. Причина аур – дисциркуляция в бассейне задних мозговых артерий в затылочной доле и ишемия в теменной и височной доле. Редко аура проявляется в переходящем парезе руки или гемипарезе с гипестезией на лице, руке или всей половине тела. Иногда с чувства страха, тревоги, панических атак.
Лечение. Для купирования приступа – аспирин, препараты спораньи (эрготамин), препараты кофеина, селективные агонисты серотонина (нельзя использовать ранее, чем через сутки после приема эрготамина).
Задача. Закрытая ЧМТ. Ушиб мозга. Провести МРТ, КТ. Реанимация. Дегидратационная терапия.
Билет № 14.
Классификация. О. полушарий большого мозга: внутримозговые (злокачественные) – глиомы, астроцитомы, эпендимомы, нейробластомы, медуллобластомы; внемозговые (доброкачественные) – из оболочек, черепных нервов, гипофиза – менингиомы, невриномы корешков черепных нервов; внутрижелудочковые. Метастатические О. Задней черепной ямки. Костей черепа.
Клиника. В начале заболевания О. проявляется вегетативными, сосудистыми, висцеральными и эндокринными нарушениями. Общемозговые с-мы. С-мы повышения внутричерепного давления наиболее выражены при О., вызывающих окклюзию ликворных путей, О. височной доли, О. сдавливающих пути венозного оттока. Головная боль – общая или локальная. Рвота – многократная на высоте боли. Застойные диски зрительных нервов – снижение зрения, слепота вследствие вторичной атрофии зрительных нервов. Эпилептические припадки. Психические расстройства – вялость, апатия, снижение памяти и трудоспособности. Головокружение. Могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности из-за внутричерепной гипертензии (повышение АД, брадикардия), дыхательные нарушения. Очаговые с-мы определяются локализацией опухоли.
Диагностика. Анамнез, сочетание общемозговых, локальных с-мов, исследование цереброспинальной жидкости, исследование глазного дна, радиоизотопное сканирование, рентгеновская КТ, МРТ, ангиография.
Диф. Диагностика. Арахноидит, менингит, энцефалит, нейроинфекция.
Лечение. Хирургическое. При злокачественных – хирургическое и радиотерапия или химиотерапевтические препараты.
Задача. Нейросифилис. (с-м Аргаева-Робертсона –зрачки) Мозжечок, продолговатый мозг, III пара черепных нервов (глазодвигательный) Лечение: препараты висмута, йода, пенициллины, вит В, мельгама.
Билет № 15
Герпес (опоясывающий лишай). Высыпания на коже или слизистых в виде сгруппированных пузырьков на эритематозно-отечном основании, распространяющихся в зоне сегментарной иннервации. Вызывается вирусом ветряной оспы. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Первое место принадлежит грудной области, второе – глазная ветвь тройничного нерва. Кроме узлов в процесс вовлекаются соответствующие задние корешки, оболочки мозга или серое в-во мозга.
Клиника. Начинается внезапно, остро. Характерны: недомогание, головная боль, незначительное повышение температуры, желудочно-кишечные расстройства. Этот период длится 2-3 дня. Затем появляются резкие невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль резкая, жгучая, постоянная, может быть зуд. Затем гиперемия кожи, через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы заполняются серозной жидкостью. Через 3-4 дня пузырьки становятся гнойными с корочками желто-бурого цвета. После их отделения остаются пигментные рубчики, которые потом исчезают. При поражении ганглия тройничного нерва пузырьки локализуются на лице в зоне иннервации ветвей, в основном первой. Заболевание длится 3-6 нед. И проходит бесследно. У пожилых может возникать постгерпетическая невралгия. Если пузырьки на роговице, может развиваться кератит с последующей слепотой.
Лечение. Антивирусные препараты (ацикловир, зовиракс) внутрь и в виде мази. Анальгетики, ацетилсалициловая кислота, при необходимости – в сочетании с нейролептиками, антигистаминами, барбитуратами. А/б для защиты от вторичной инфекции. В осложненных случаях кортикостероиды. В острой стадии при невралгии – транквилизаторы, антидепрессанты в сочетании с анальгетиками.
Задача. Алкогольная полинейропатия. Седалищный нерв (ахиллов), малоберцовый нерв (висит стопа). Лечение: исключить алкоголь, вит С, В, метаболические средства. Физиотерапия.
Билет № 16
Переломы основания черепа: основания передней, средней и задней ямок.
Клиника передней ямки: 1. Назорея – истечение крови и спинномозговой жидкости из носовых ходов. Не постоянное. 2. «Поздние очки» - кровоподтеки в области орбит, появляются спустя сутки или более после травмы. Не бывают резко выраженными. Источник кровотечения – сосуды мягкой мозговой оболочки. Через поврежденную ткань кровь пропитывает клетчатку позади глаза, а т.к. ее немного, «очки» появляются не сразу. 3. Слепота на один глаз – повреждение зрительного нерва. 4. Профузное носовое кровотечение – из-за повреждения осколками кости стенки внутренней сонной артерии. Тампонада носа не эффективна. Прижать перманентно сонную артерию на шее. 5. Психомоторное возбуждение – от ушиба основания лобной доли. Клиника средней ямки: 1. Оторея – истечение крови и ликвора из наружного слухового прохода. Не постоянно. 2. Повреждение лицевого нерва по периферическому типу (на стороне поражения опущен угол рта и не закрывается глаз), может появляться спустя сутки и более после травмы. 3. Снижение слуха на стороне повреждения в результате ушиба VIII пары. 4. Сенсорная афазия, гемианопсия вследствие ушиба височной доли. Полного выпадения слуха и обоняния не будет, т.к. иннервация двусторонняя. Могут быть слуховые и обонятельные глюки. Клиника задней ямки: Кровоподтек на коже сосцевидного отростка (симптом Битля). Однако пострадавший чаще погибает в первые 10-12 ч после травмы за счет ушиба ствола.