3.2.1.2. Агранулоцитоз

При типичном агранулоцитозе доминирующим признаком является гранулоцитопения. В тяжелых случаях количество лейкоцитов снижается до 500 - 300 клеток в мм³ крови. Отмечается относительный лимфоцитоз. Количество гранулоцитов может составлять менее 2% от общего числа лейкоцитов. При исследовании пунктатов костного мозга выявляется существенное снижение клеток миелоидного ряда, особенно нейтрофильных метамиелоцитов и миелоцитов. Клинически патология проявляется прежде всего инфекционными осложнениями: некротическими поражениями слизистой ротовой полости (десны, миндалины, мягкое нёбо, глотка), некротической ангиной. Прогрессирование заболевания манифестируется утяжелением инфекционных осложнений, вплоть до развития сепсиса. Течение патологического процесса в значительной степени определяется особенностями токсического действия вещества, вызвавшего гранулоцитопению.

3.2.1.3. Тромбоцитопения

Тромбоцитопения, связанная с действием токсикантов, проявляется кровотечениями различной степени тяжести. Признаки геморрагии: петехии, пурпура, геморрагические пузыри на слизистой полости рта, желудочно-кишечные кровотечения. При аллергических процессах количество тромбоцитов в тяжелых случаях падает до 1000 и менее в мм³ крови, при этом число мегакариоцитов в костном мозге снижается несущественно. Геморрагическому синдрому сопутствует анемизация организма.

3.3. Лейкемии

3.3.1. Распространённость

В США ежегодно регистрируется около 24000 новых случаев лейкемий, что составляет примерно 3% от общего количества новообразований. Острая миелоидная лейкемия (ОМЛ) и её разновидности составляют 46% всех лейкемий; хроническая миелоидная лейкемия (ХМЛ) - 14%; острая лимфоидная лейкемия (ОЛЛ) - 13%; хроническая лимфоидная лейкемия (ХЛЛ) - 29%. Приведенные цифры близки для большинства развитых в промышленном отношении стран. У взрослых ОМЛ составляет примерно 90% всех лейкемий. Все известные этиологические факторы, провоцирующие развитие лейкемий, включая химический, являются причиной лишь незначительной части формирующихся случаев заболеваний.

Вторичная острая миелоидная лейкемия - достаточно хорошо установленный феномен. Она является основным злокачественным заболеванием крови, формирующимся на фоне лечения новообразований цитостатиками из группы алкилирующих агентов. Частота развития вторичной ОМЛ, в зависимости от дозы, назначаемого дополнительно, лучевого облучения, колеблется в интервале от 0,3 до 20%.

Попытки установить причинно-следственные связи между фактом действия токсиканта и возникновением лейкемий связаны с большими трудностями. Одна из них обусловлена пересмотром классификации патологических состояний. С одной стороны, патологи стремятся дать всё более детальную характеристику, основываясь на индивидуальных клеточных типах, нерегулируемая пролиферация которых лежит в основе лейкемий. С другой стороны, в ходе эпидемиологических исследований просматривается стремление группировать сравнительно редко встречающиеся типы неоплазмы, с тем, чтобы иметь репрезентативные группы для проведения анализа. Такая дивергенция интересов невольно приводит к ошибкам, особенно в тех случаях, когда этиология и патогенез новообразований, объединенных искусственно в единую группу, на самом деле различны. Не смотря на определённый прогресс в этой области, большинство популяционных исследований опирается на архаичные классификации лейкемий, что существенно снижает научную значимость формулируемых выводов.