Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ф - средства, действующие на дыхание.doc
Скачиваний:
95
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
276.99 Кб
Скачать

Лечение астматического статуса

АС – интенсивный, длительный приступ бронхиальной астмы, резистентный к бронхорасширяющей терапии, сопровождается нарушением газового состава крови, гипоксией, гиперкапнией, скоплением и задержкой в бронхах вязкой мокроты и диффузным отеком слизистой оболочки аллергического происхождения. Бронходилататоры неэффективны, т.к. ↓ чувствительность β2-АР. Смертность в ср. = 1,23%.

Алгоритм лечения астматического статуса

Стадии

Лечение

1ст.

Отказ от симпатомиметиков. Применять только по жизненным показаниям необходимые ЛС. А/Б при гнойном бронхите. Не использовать седативные, аналептики, М-блокаторы, СГ, ИВЛ, ферменты, витамины, стероиды (ингал.), интал…

Преднизолон: 60-90мг в/в (5мг/кг за первые 12час.) - эффект через 1-2ч, если нет – повторно, если есть увеличить интервал до 3час. или 40мг внутрь - эффект через 40-60мин (1,2-2ч), если нет эффекта внутрь по 40-60мг через 1,5-2ч. после выхода из АС: ДС уменьшить на 25% до минимальной поддерживающей (30-60мг/сут). ↓ Воспаление и ↑ чувствительность β-АР.

В сравнении с гидрокортизоном: преднизолон сильнее в 4 раза, метилпреднизолон сильнее в 5 раз, дексаметазон сильнее в 30 раз.

Эуфиллин: 2,4% - 5мл в/в-медленно (в теч. 10-15мин), затем капельно 0,9мг/кг.час (0,04мл/кг.час; 2,5мл/час) до улучшения состояния. ДС = 1,5-2г. ↓ ФДЭ, ↑ цАМФ, ↓ тонус гладкой мускулатуры, ↑ чувствительность β-АР.

Инфузионная терапия: в 1-е сутки 3-4л, затем по 1,6л/м2 + 0,5мл гепарина на 500мл р-ра (до 2000ЕД/сут). при ацидозе Na гидрокарбонат 4% - 150-200мл.

Муколитики: бисольвон по 2мл 10% в/м, NaJ 10% в/в-медленно 5-10мл, затем КJ 3% по 1 ст.л./час до появления йодизма. Паракислородные ингаляции. Перкуссионный массаж с 2-4 час. интервалами. Вибрационный и вакуумный массаж 1-2р/д.

Оксигенотерапия: 30-40% О2, т.е. ↓ концентрации, чтобы не возникли абсорбционные ателектазы и не было высушивания слизистых оболочек. Заместительная терапия, ↓ гипоксемию тканей.

2ст.

Преднизолон: 120-180мг в/в каждые 60 мин. ДС = 1000мкг и более. При появлении эффекта дозу уменьшить до поддерживающей.

Na гидрокарбонат:4;-150мл в/в-капельно. Повторно под контролем рН крови (при ↓ рН – 2%-200мл в/в-капельно).

ИВЛ: если дает эффект, то ↓ дозу преднизолона, если нет – см. лечение 3 стадии.

3ст.

Продолжать те же мероприятия. ИВЛ. Реанимационные мероприятия.

Лечение анафилактического бронхоспазма

Устранить контакт с аллергеном. Адреналин 0,1%-0,3-0,5мл п/к или в/в-капельно – при ↓ АД (1мл в 250мл физ.р-ра). Преднизолон 60-90мг в/в. Эуфиллин 5мл.

Средства терапии отека легких

Причины отека легких и связанной с ним гипоксии

Заболевания ССС

Поражение легких химическими веществами

Инфекционные заболевания

Болезни почек и печени

Отек мозга

При отеке легких в просвете альвеол образуется пена → гипоксия. При ↓ оксигенации тк. - гипоксия тканей. При ↓ Р парциальном О2 в артериальной крови: Рао2 < 6,7 кРа = 500мм рт ст);

Принципы патогенетической терапии

Отек легких при гипертензии

Ганглиоблокаторы

α-адреноблокаторы

Миотропные спазмолитики

- гигроний

- пентамин

- бензогексоний

- фентоламин

- аминазин

- дипразин

- Na-нитропруссид

Механизм действия

↓ АД → нормализация общей гемодинамики → ↑ эффективность РС → ↓ АД в малом круге →

↓ Р гидростатическое в легочных капиллярах → уменьшается экссудация жидкости из легочных капилляров, (а ее резорбция и отток увеличиваются) → уменьшение отека.

Отек легких при нормотензии

Дегидратирую-щие (мочегонные)

Пеногасители

ГКС

СГ

Наркотические анальгетики

Оксигено-терапия*

в/в – манит 10-20%; мочевина д/и 30%;

фуросемид;

этакриновая кислота – быстро снижают ОЦК

С2Н5ОН вместе с О2 (оказывает раздражающее действие);

Антифомксилан

(аэрозоль – действует быстро, не раздражает ВДП)

Преднизолон;

Дексаметазон

Дигоксин

Морфин;

Фентанил; Таламонал

О2 – оказывает неблагоприятное действие на функцию ресничек и очищение дыхательных путей.

↑ Росм. в сосудах → жидкость из интерстиция поступает в сосуды, а транссудация уменьшается → ↓ отека.

↓ Поверхностное натяжение пузы-рьков пены → пена переходит в жидкость, занимающую небольшой объем и освобождает дыхательную поверхность.

Противовос-палительное и иммуно-депрессивное действие.

При развитии СН

Расширяют периферические сосуды (арте-рии и вены) → ↓ венозного воз-врата к сердцу → перераспре-деление крови → ↓ АД в малом круге кровообраще-ния.

При гипоксии тк.

При ИМ, острых заболеваниях легких, пе-редозировке ЛС, травме головы или костно-мы-шечной системы.

* В ↓ концентрации О2 (24-28%) при ↓ Рао2 и ↑ Расо2 (при хронических обструктивных болезнях легких в период обострения инфекционного процесса) т.к. ↑ концентрация О2 в этих ситуациях может устранить стимулирующее действие гипоксии на ДЦ и задержка СО2 увеличивается → дыхательный ацидоз.

* В ↑ концентрации О2 (60%) при сочетании ↓ Рао2 с нормальным или ↓ Расо2 (при эмболии легких, отеке легких, пневмонии) непродолжительно.

* Больным с выраженной стойкой гипоксемией и легочным сердцем (при хроническом бронхите, эмфиземе). Длительно > 15ч/сут.