Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз развивается в результате снижения количества бикарбоната. Для этого существует несколько основных причин:

• расход бикарбоната на связывание ионов водорода, образующихся в результате диссоциации сильных нелетучих кислот:

  • неспособность почек экскретировать метаболические кислоты, образуемые в нормальных физиологических условиях (renal failure);

  • образование избыточного количества кислот в организме (лактат ацидоз, кетоацидоз);

  • экзогенное поступление кислот (инфузия кислотосодержащих растворов или прием кислот внутрь (ацетилсалициловая))

• чрезмерная потеря бикарбоната через ЖКТ или мочевыделительную систему;

• относительное снижение концентрации бикарбоната вследствие разведения внеклеточной жидкости растворами, не содержащими бикарбонат (дилюционный алкалоз).

Метаболический ацидоз характеризуется изменением pH ниже 7,35 при отрицательном значении BE и нормальном уровне CO₂. Концентрация SB и AB при метаболическом ацидозе будет снижена практически одинаково.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции, которая ведет к снижению уровня PaCO₂, то есть увеличение альвеолярной вентиляции будет непропорционально по отношению к выработке CO₂.

Респираторный алкалоз может быть острым либо хроническим, причем, как и в случае с респираторным ацидозом, вид алкалоза зависит от степени органной компенсации pH. В случае острого респираторного алкалоза наблюдается снижение PaCO₂ и сдвиг pH в щелочную сторону. При хроническом респираторном алкалозе PaCO₂ находится ниже нормального уровня, но значение pH остается в пределах нормы благодаря почечной компенсации.

Таблица 14. Основные причины респираторного алкалоза.

Причины респираторного алкалоза

Стимуляция центральной нервной системы

Боль

Беспокойство, страх, тревожность

Психоз Высотная болезнь Лихорадка Менингит Энцефалит Опухоль мозга ЧМТ Гипоксемия Тяжелая анемия Лекарственные препараты салицилаты аналептики (доксапрам) катехоламины никотин Эндокринные причины прогестерон (беременность) гипертиреоидизм

Стимуляция легочных рецепторов

Пневмоторакс/гемоторакс Пневмония Отек легких Эмболия лёгочной артерии Аспирация Интерстициальные болезни легких Застойная сердечная недостаточность

Смешанные причины

Сепсис Метаболические энцефалопатии Печеночная недостаточность Почечная недостаточность Тепловой удар

Ятрогенные причины

ИВЛ в режиме гипервентиляции

Диагностика респираторного алкалоза.

Среди больных отделения интенсивной терапии респираторный алкалоз является самым частым нарушением кислотно-основного состояния. Это, по всей видимости, связано как со стрессовым состоянием и катехоламиновой гипервентиляцией потенциальных «клиентов» ОИТР, так и с непосредственной причиной из табл. 12, большинство из которых уже являются самостоятельными показаниями для госпитализации в палаты интенсивной терапии.

Компенсаторная реакция организма для поддержания стабильного значения pH направлена на снижение концентрации бикарбоната в крови.

Быстрая адаптационная реакция вызывает перемещение бикарбоната в клетки. Через 2-6 часов наступает почечная компенсация, проявляющаяся снижением реабсорбции бикарбоната. Существует определённая зависимость между степенью гипокапнии и уровнем бикарбоната в крови:

Острый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO₃^- на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ ниже 40 мм рт. ст.

Хронический респираторный алкалоз вызывает снижение HCO₃^- на 4-5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ ниже 40 мм рт. ст.

Концентрация бикарбоната в крови при респираторном алкалозе редко опускается ниже 12 мэкв/л. Если HCO₃^- ниже 12 мэкв/л, необходимо исключить сопутствующий метаболический ацидоз.

Диагноз респираторного алкалоза ставиться на основании pH > 7,45 и PaCO₂ < 35 мм рт. ст. Такие изменения характерны при остром респираторном алкалозе. При хроническом алкалозе pH будет в пределах нормы за счет присоединившегося компенсаторного метаболического ацидоза, то есть будет наблюдаться смешанное нарушение КЩС.