Окончательный диагноз

На основании проведенной дифференциальной диагностики можно утверждать, что у данной больной выявлен красный плоский лишай, хроническое течение, стадия обострения.

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ красного плоского лишая остаются невыясненными. Существует вирусная теория, согласно которой обнаруженные в клетках росткового слоя компактные ацидофильные образования относятся к вирусным включениям. Инфекционная теория базируется на выявлении хронического фокусного очага инфекции в миндалинах, придаточных полостях носа, зубных гранулемах, после устранения которого наступало клиническое выздоровление. Некоторые авторы относят красный плоский лишай к проявлению туберкулезной инфекции при интоксикации. Однако ни инфекционная, ни “вирусная” теория не получили подкрепления в последующих исследованиях и клинических наблюдениях. Теория неврогенного происхождения красного плоского лишая подтверждается появлением у многих больных лихеноидных высыпаний после тяжелых психических переживаний, а также при наличии функциональных и органических нарушений нервной системы. У больных выявляются значительные нарушения автономной нервной системы, которые подтверждаются фармакологическими пробами, прямым и рефлекторным дермографизмом, термометрией кожи и терморегуляционным рефлексом, пробой на гидрофильность тканей. При гистологическом исследовании обнаруживается четкообразные и варикозные расширения, фрагментация и зернистый распад нервных волокон кожи. Больные часто предъявляют жалобы на плаксивость, повышенную неадекватную раздражительность и вспыльчивость, на головную боль и бессонницу или становятся замкнутыми, угрюмыми, неразговорчивыми. Помимо этого, у них развиваются лихеноидные высыпания по ходу различных нервов

Патогистология: Основным диагностическим признаком являются гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя, гранулез, акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя, диффузный полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы, вплотную примыкающий к эпидермису, нижняя граница которого “размыта” клетками инфильтрата.

При электронной микроскопии первичное повреждение при красном плоском лишае отражается на базальных кератиноцитах, которые, вместе с их десмосомами и полудесмосомами подвергаться дегенеративным изменениям. Второе изменение- инфильтрация дермы, при которой инфильтрат при проникновении в эпидермис вызывает повреждение базальной мембраны в виде ее фрагментации.

Высказано предположение, что первичным событием при красном плоском лишае является не повреждение базальных кератиноцитов, а довольно отсроченная гиперчувствительная реакция в который пока еще неопознанный антиген, после переработки в клетках Лангерганса, привлекает T лимфоциты, которые в свою очередь уничтожают кератиноциты. Это предположение основано на наблюдениях того, что в инфильтрате обнаруживаются преимущественно T-лимфоциты и что число клеток в Лангерганса в эпидермисе увеличевается на очень ранних этапах заболевания. Использование моноклональных антител для идентификации различных типов T-клеток и клеток Лангерганса подтверждало природу Т-клеткок инфильтрата при красном плоском лишае и показало, что наибольшее количество T-клеток относятся к подтипу хелперов/индукторов.

Коллоид или гиалиновые тельца расположены в значительной степени в сосочковом слое дермы, а также в нижних слоях эпидермиса. Они развиваются из поврежденных кератиноцитов путем филаментной дегенерации. При этом они накапливаются в дерме, что некоторые авторы относят к естественным процессам гибели отживших клеток (апоптозу). Тельца коллоида заполнены филаментами от 6 до 8 нм в диаметре, ширина которого зависит от промежуточного звена, при этом если промежуточным звеном являются тонофиламенты, то ширина составляет 4-6 нм в диаметре, а если им является кератин- то 8-10 нм в диаметре, при этом доказано трансформация тонофиламентом в кератин. Использование антикератиновой иммунной сыворотки привело к интенсивному окрашиванию телец коллоида. Тельца коллоида часто все еще содержат органеллы клетки, типа меланосом и митохондрий, оно иногда содержат и ядерный материал.

С помощью иммунофлюоресцентных методов выявлены антитела против оснований мембраны в тканях активных высыпаний и в периферической крови. При этом наблюдаются положительная реакция на HL-А₃-антигены, а также угнетение Т-системы и функциональная неполноценность В-системы иммунитета. В эпидермисе развиваются дистрофические изменения эпидермоцитов, обусловленные снижением содержания ДНК и РНК, накоплением гликогена, нарушением ассоциации белков с гликозаминогликанами. Отмечаются повышение в шиповатом слое индексов меченых клеток, включающих ³Н-тимидин и ³Н-урацил, связанных с блоком клеточного цикла в интервале S- G₂, и замедление дифференцировки эпидермоцитов.