Направленность действия гипохолестеринемических средств

Препараты

Секвестранты

Фибраты

Статины

Вит. РР

↓ Всасывания Х из ЖКТ

+

+/-

Связывание желчных кислот в кишечнике

+

↑ Числа ЛП-рецепторов

+

+

+

↓ Синтеза Х

+

+

↑ ЛП-липазы эндотелия

+

↓ Синтеза ЛПОНП

+

+

↓ Секреции ЛПОНП

+

+

↓ ТГ (ЛПОНП) плазмы крови

+++

++++

↓ ЛПНП плазмы крови

++++

+

+++++

+++

↑ ЛПВП плазмы крови

+

++

+

++++

↓ Внутриклеточной липазы жировой тк.

+

↓ ЛППП плазмы крови

+

+/-

↓ синтеза ЛП в печени → ↑ число ЛП-рецепторов в печени → ↑ эндоцитоз и катаболизм ЛППП и ЛПНП.

↑ захвата ЛП печенью (↑ синтеза ЛП-рецепторов печени).

↓ всасывания желчных кислот и Х из кишечника, ↑ выведения Х из организма, ↑ образова-ния новых ЛП-рецепто-ров → ↑ уда-леения ЛПНП.

↑ катаболиз-ма Х (превращения Х в желчные кислоты) в печени,

↑ выведения Х через кишечник.

↑ ЛП-липазы эндотелия сосудов,

↑ числа ЛП-рецепторов и эндоцитоза ЛПНП печенью,

↓ синтеза ЛПОНП.

↓ синтеза ЖК в печени и освобождения ЖК из жировой ткани (↓ липолиза), т.к. ↑ ФДЭ → ↓ цАМФ,

↓ синтеза ТГ ЛПОНП.

↑ содержа-ния ЛПВП в крови.

Статины

Секвестранты

d-тироксин, линетол, арахиден.

Фибраты

Вит. РР

Статины

Фибраты

Секвестранты желчных кислот

Пробукол

Никотиновая кислота

↓ Активность ГМГ-КоА-редуктазы,

↓ Х ЛПНП,

↓ ТГ,

↑ Х ЛПВП

↑ Катаболизм ТГ и ЛПОНП,

↑ Активность ЛП липазы,

↓ Х ЛПВП,

↑ Выделение Х с желчью,

↓ ТГ, Х ЛПНП, Х ЛППП, Х ЛПОНП, ↓ Лп (а),

↓ Фибриноген

↓ Кишечная реабсорбция желчных кислот,

↑ Активность рецептора ЛПНП,

↑ Катаболизм ЛПНП

↑ Нерецепторный путь удаления и экскреции ЛПНП,

↑ Антиоксидант-ные свойства

↓ Синтез ЛПОНП и ЛПНП,

↓ ОХ,

↓ ТГ,

↓ Лп (а),

↑ Х ЛПВП

Определение фармакологической группы

Область применения

Разные по механизму действия группы лекарственных средств, действие которых направлено на повышение сократительной функции миокарда, на устранение задержки в организме солей и воды, на снижение сосудистого тонуса с целью разгрузки напряженного миокарда.

Кардиология

Терапия

Для лечения острой и хронической недостаточности кровообращения.

Физиологические аспекты

Физиологическая функция сердца заключается в поддержании гемодинамики, обеспечивающей метаболические потребности организма

Минутный объем сердца (МОС, МОК сердечный выброс) – зависит от УО и ЧСС:

МОС=УОхЧСС

Ударный объем (УО) – зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда

Частота сердечных сокращений (ЧСС)– зависит от влияний вегетативной нервной системы

Преднагрузка – нагрузка на сердце объемом крови, поступающим в левый желудочек в конце диастолы и который должен изгоняться во время систолы

Постнагрузка – нагрузка на сердце, обусловленная сопротивлением кровотоку в артериях (общим периферическим сопротивлением сосудов, ОПСС)

Сократимость – способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления пред- и пост-нагрузки

Патофизиологические аспекты

Сердечная недостаточность (СН) – состояние при котором сердце утрачивает способность адекватно кровоснабжать органы и ткани.

Основные причины: ишемия миокарда; перегрузка миокарда (высоким уровнем АД); поражение клапанов сердца (стеноз митрального, аортального клапана); миокардит и др.

Необходимо лечить не только саму застойную СН но и причину СН.

На ранних стадиях заболевания компенсаторные механизмы СН обеспечивают не только кровоснабжение тканей, но и приводят к увеличению потребности миокарда в кислороде (Qo₂).

Компенсаторные механизмы

Благоприятные эффекты

Неблагоприятные эффекты

↑ Размеры сердца (гипертрофия)

при ↑ ОЦК, ↑ тонус вен

↑ преднагрузка

↑ закон Франка-Старлинга

↑ сократимость

↑ УО, ↑ МОС

↑ преднагрузка, ↑ КДДЛЖ

↓ ККК

↑ Qo₂, ишемия миокарда

↑ САС (↑ NA)

при ↓ МОС.

NA возбуждает барорецепторы сердца, сосудов → гипоперфузия органов и тканей

↑ сократимость

↑ ЧСС

↑ МОС, ↑ САД

↑ ОПС (перераспределение крови из кожи, печени, почек в сердце и мозг)

↑ преднагрузка (спазм вен)

↑ постнагрузка (спазм артерий)

↑ КДДЛЖ

↓ ККК

↑ Qo₂

Аритмии

↑ РААС

при ↓ МОС.

NA → ↑ α-АР сосудов →

↓ почечный кровоток;

NA → ↑ β-АР ЮГА → ↑ ренин

↑ АТ-ΙΙ

↑ альдостерон (↑ реабсорбция Н₂О), ↑ АДГ (↓ диурез)

↑ ОЦК

↑ ОПС

↑ САД

↑ преднагрузка

↑ постнагрузка

↓ кровоснабжение сердца, почек

↑ Qo₂

Отеки

Гипокалиемия (↓ обмен Na⁺ на К⁺)

Аритмии

По мере прогрессирования СН – снижаются гемодинамические и нейрогуморальные компенсаторные возможности. Развивается порочный круг и декомпенсация деятельности сердца, т.к. истощается функциональный резерв миокарда – снижается УО, МОС, скорость кровотока, повышается венозное давление и проницаемость жидкой части крови в ткани, появляются застойные явления, сгущение крови.

Симптомы СН: кардиомегалия, тахикардия, отеки, одышка, цианоз.