Л.А.Бокерия

4.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ ОБРАЗОВАНИЙ

Основными элементами проводящей системы сердца явля­ются синусно-предсердный узел, межузловые пути, предсер-дно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Rica) и его ножки. Синусно-предсердный узел—это субэпикардиальная группа высокоспециализированных кле­ток, расположенных в пограничной борозде в месте соедине­ния верхней полой вены и правого предсердия на передне-медиальной поверхности. Узел имеет яйцевидную форму с широким телом и сужающимся хвостом. Примерные раз­меры: длина 15 мм, ширина 5 мм, толщина 1,5 мм. Клетки группируются вокруг центральной артерии синусно-предсер-дного узла. Артерия может быть ветвью правой или левой венечной артерии и проходит спереди или сзади от верхней полой вены. Исследованиями последнего времени установ­лены три различные области, составляющие синусно-пред­сердный узел, каждая из которых ответственна за отдель­ную группу нейрогенных или циркуляторных стимулов.

Взаимоотношение этих областей определяет конечное дей­ствие синусно-предсердного узла. В естественных условиях (в здоровом организме) только клетки этого узла сердца спонтанно формируют фазу 4 деполяризации, и таким об­разом синусно-предсердный узел является местом форми­рования нормального сердечного импульса.

По краю узла расположены клетки миокарда предсердия. Проводниковые клетки с промежуточными структурными характеристиками вкраплены между клетками водителя рит­ма и обычным миокардом. Они формируют промежуточные диски на границе узла. Другой тип клеток—бледные (диа­метр до 15 мк)—из-за низкого содержания миофибрилл напоминают волокна Пуркинье (миоциты сердечные прово­дящие). Существование этих клеток, однако, признается не всеми авторами. Таким образом, в составе синусно-предсер­дного узла имеются узловые, «бледные» проводниковые и клетки миокарда предсердия.

В течение нескольких десятилетий идут споры о том, существуют ли специализированные проводящие пути меж­ду синусно-предсердным узлом и предсердно-желудочковым узлом—так называемые межузловые пути. Функционально они существуют совершенно определенно. Известно, что возбуждение от синусно-предсердного узла антеградно про­ходит по пограничному гребню и лимбу овальной ямки (рис. 4.1). Эти мышечные пучки не являются специализиро­ванными изолированными трактами проводящей системы, как это имеет место в желудочках сердца. Электрические импульсы проходят через эти предсердные мышечные пучки быстрее, чем в других отделах предсердий, и одновременное повреждение их приводит к блокаде межузловой проводи­мости.

Предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел— это наиболее сложный анатомический отдел проводящей системы. С функциональных позиций предсердно-желудоч­ковый узел является областью, в которой происходит нор­мальная задержка атриовентрикулярной проводимости. Эта область анатомически связана с группой клеток предсердно-желудочкового соединения; эти клетки гистологически от­личаются от клеток сократительного миокарда.

Приблизившись к области предсердно-желудочкового уз-

ла, предсердный импульс пересекает «переходную зону» спе­циализированных клеток, располагающихся в основании межпредсердной перегородки. Эта переходная зона окружа­ет предсердную часть «компактного» отдела предсердно-желудочкового узла, т. е. того отдела, в котором максималь­но выражена задержка проведения. Нижняя, продольная часть компактного отдела узла пенетрирует центральное фиброзное тело непосредственно кзади от перепончатой час­ти межпредсердной перегородки, превращаясь в предсердно-желудочковый пучок. Предсердно-желудочковый узел с пе­реходной зоной и пенетрирующим пучком располагается в треугольнике Коха (анатомически хорошо различимой области), границы которого составляют сухожилие Тодаро, заслонка венечного синуса (тебезиев клапан) и кольцо трех­створчатого клапана. Треугольник Коха является надежным ориентиром при выполнении операции криодеструкции предсердно-желудочкового узла у больных с наджелудоч-ковыми тахикардиями, если выполнение другой, более оп­тимальной операции невозможно.

Предсердно-желудочковый узел пенетрирует центральное фиброзное тело в месте сочленения трехстворчатого, мит­рального и аортального клапана, превращаясь в предсер­дно-желудочковый пучок. Гистологически трудно опреде­лить начало и окончание предсердно-желудочкового пучка. Началом его обычно считается место, где преимущественно встречаются большие клетки типа волокон Пуркинье (ми­оциты сердечные проводящие), при этом они располагаются параллельно и ориентированы в продольном направлении. Окончанием предсердно-желудочкового пучка является ме­сто, где появляются элементы левой и правой ножек. Поэто­му размеры его часто вызывают споры. Длина пучка колеб­лется от 4,5 до 30 мм (средняя величина 10 мм), а диаметр— от 0,7 до 4 мм (средняя величина 1,8 мм).

Анатомия этой области усложняется тем, что соединение правых камер сердца занимает пространственное положе­ние, отличающееся от положения соединения левых камер сердца, а кольцо трехстворчатого клапана ближе к верхушке сердца, чем кольцо митрального клапана. Предсердно-желу­дочковый пучок проходит вдоль заднего нижнего края пере­пончатой части межжелудочковой перегородки (рис. 4.2). Правая ножка пучка проходит субэндокардиально и направ­ляется к основанию медиальной сосочковой мышцы, спуска­ется кпереди к верхушке желудочка в составе перегородочно-краевой трабекулы и разветвляется на верхушке, частично пересекая полость желудочка в составе «модераторного тя­жа» (рис. 4.3). В нижней части перепончатой межжелудоч­ковой перегородки от предсердно-желудочкового пучка от­ходит множество отростков, формирующих левую ножку предсердно-желудочкового пучка, которая уходит вниз на левую сторону перегородки и через 1—2 см делится на меньший—передний и больший—задний пучок. Медиаль­ные части каждого из этих пучков формируют в дистальном направлении три сети анастомозов: переднюю, среднюю и заднюю ветви. Если смотреть на межжелудочковую пере­городку с левой стороны через аортальный клапан, то наи­более уязвимая зона проводящей системы расположена в не­посредственной близости от правой коронарно-некоронар-ной комиссуры (рис. 4.4). Дистальные ветви проводящей системы заканчиваются в пограничной зоне между волок­нами Пуркинье и сократительным миокардом, т. е. там, где клетки постепенно теряют форму волокон Пуркинье и при-

473

4.1. Схематическое изображение расположения заднего (1), среднего (2), переднего (3) межузловых путей и межпред-сердного пучка—пучка Бахмана (4).

ОЯ—овальная ямка; СПУ—синусно-предсердный узел; ПЖУ—предсердно-желудочковый узел; ВС—венечный си­нус.

обретают черты сократительного миокарда желудочков. Особое значение для кардиохирурга имеют взаимоотноше­ния различных структур и пространств, относящихся к со­единению межпредсердной и межжелудочковой перегоро­док, предсердно-желудочковой борозды и фиброзного «ске­лета» сердца. Наиболее мощным образованием последнего является центральное фиброзное тело, где соприкасаютсяфиброзные кольца митрального, трехстворчатого и аор­тального клапанов.

Кольца митрального и аортального клапанов в месте своего соединения формируют левый фиброзный треуголь­ник. Левая передняя часть центрального фиброзного телаопределяется как правый фиброзный треугольник. Предсер-дно-желудочковая борозда между двумя треугольникамиявляется частью продолжения между передней створкой ми­трального клапана и кольцом аортального клапана. Это единственное место в предсердно-желудочковой борозде, где миокард предсердия не состоит в интерпозиции с мио­кардом желудочка. Поэтому между левым и правым фиб­розным треугольниками не бывает добавочных аномальных атриовентрикулярных путей (пучки Кента).

В пирамидальном пространстве, расположенном над при­точной перегородкой, находятся задние перегородочные пу­ти при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта. Основани­ем (дном) этого пирамидального пространства является верхнезадняя часть межжелудочковой перегородки. Сверху и сбоку оно ограничено расходящимися стенками правого и левого предсердий, а задняя часть покрыта эпикардом,переходящим с предсердия на желудочек над жировой про­слойкой атриовентрикулярной борозды.

Пространство содержит терминальную часть венечного синуса, артерию предсердно-желудочкового узла и жировой слой (рис. 4.5). Сложная анатомия этого отдела является непрекращающимся «вызовом» хирургу, стремящемуся пре­рвать добавочное аномальное атриовентрикулярное соеди­нение, проходящее в пирамидальном пространстве.

Волокна (пути), шунтирующие проведение возбуждения по миокарду. В норме миокард предсердия отделен от миокар­да желудочков фиброзной тканью. У больных с синдромомВольфа—Паркинсона—Уайта имеется мышечный мостик, структурно идентичный миокарду предсердия. Размеры егоот 1 до 8 мм. Он перекидывается через предсердно-желудоч-ковую борозду, внедряется в миокард желудочка (рис. 4.6) и в определенных условиях является причиной тахикардии по типу повторного входа (риентри). У одного больного возможно наличие нескольких пучков Кента. Пучки Кен­та встречаются вдоль всего периметра предсердно-желудоч­ковой борозды, за исключением пространства между левым и правым фиброзными треугольниками. W. Sealy,

4.2. Схематическое изображение предсердно-желудочкового узла и проксимального отдела специализированной проводя­щей системы [James Т., 1961].

Видно взаиморасположение межпредсердной перегородки (МПП), митрального клапана (МК), перепончатой части перегородки (ПЧП) и предсердно-желудочкового узла (А), пучка (Б), его левой (В, Г) и правой ножек (Д). Обе ножки предсердно-желудочкового пучка проходят в со­ставе МЖП: правая субэндокардиально, левая пенетрирует ее, уходя на левую сторону.

474

4.3. Топографическая анатомия правой ножки предсердно-желудочкового пучка [Netier F., 1970].

СПУ— синуаю-предсердный узел; ПЖУ— предсердно-желу-дочковый узел; ПНПЖП—правая ножка предсердно-желу­дочкового пучка. Остальные обозначения те же, что на рис. 4.1.

4.4. Топографическая анатомия левой ножки предсердно-же­лудочкового пучка [Netter F., 1970].

ЛП—левое предсердие; Л Ж—левый желудочек; А—Б—пе­редняя и задняя ветви левой ножки предсердно-желудочково­го пучка; Ао — аорта; ЛС—легочный ствол; ПБ—пучок Бахмана.

J. Gallagher выделяют четыре основные локализации пучков Кента: правостороннюю, левостороннюю, переднюю и зад­нюю перегородочные.

Тракт Джеймса описан в 1961 г. Это мышечное образова­ние, происходящее из задних отделов межпредсердной пере­городки и шунтирующее предсердно-желудочковый узел, внедряется на уровне дистального отдела узла или прокси­мального отдела предсердно-желудочкового пучка. Некото­рые специалисты отрицают возможность его анатомическо-

го существования, которое часто выявляется электрофизио-логически.

Волокна Магейма описаны в 1947 г. Они представлены параспецифическими образованиями, соединяющими ди-стальный отдел предсердно-желудочкового узла или прокси­мальный отдел предсердно-желудочкового пучка с верхними отделами межжелудочковой перегородки. Тахикардии при наличии волокон Магейма возникают редко, но протекают злокачественно—по типу желудочковых тахиаритмий.

4.5. Схемы топографоанатомических ориентиров (а) и пирамидального про­странства (б).

МЖП—межжелудочковая перегород­ка; ПП и ЛП—правое и левое пред­сердия; ПЖ и Л Ж—правый и левый желудочки; ТК и МК—трехстворча­тый и митральный клапаны; ВПВ и НПВ—верхняя и нижняя полые вены; сТ—сухожилие Тодаро; ЦФТ—цент­ральное фиброзное тело; ВС—венечный синус.

475

4.6. Микропрепарат левостороннего добавочного аномально­го проводящего пути [Anderson R., Becker A., 1981]. I — предсердие; 2 — .-желудочек; 3 — фиброзное кольцо (ука-laiia стрелкой створка митрального клапана); 4 — пучок Кента.

4.2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) стало основ­ным достоверным и окончательным методом топической диагностики сложных нарушений ритма сердца.

Многочисленными исследованиями были установлены временные интервалы проведения (распространения) воз­буждения по миокарду (рис. 4.7). Так. время, необходимое для прохождения импульса от синусно-предсердного узла до начальных отделов пограничной борозды, составляет 15 мс. а до ее конечного отдела 41 мс, до коронарного синуса 77 мс. В предсердно-желудочковый пучок возбуждение при­ходит через 43 мс. В здоровом сердце время проведения между предсердно-желудочковым пучком и желудочком (интервал Я— V) составляет 40—50 мс. Таким образом, удлинение или укорочение нормальных значений проведения возбуждения в различных отделах проводящей системы сердца позволяет заподозрить препятствие или шунтирова­ние процесса распространения возбуждения в миокарде. Для получения столь ценной информации под рентгенологиче­ским контролем пункционно через вену и/или артерию в сердце вводят 4—5 эндокардиальных электрода, распола­гая их так. чтобы получить данные о скорости и характере распространения возбуждения (рис. 4.8). Электроды под­ключают к самописцу и регистрируют электрические потен­циалы—электрограммы (ЭГ). осуществляя эндокардиаль-ное картирование (рис. 4.9).

При операциях на открытом сердце исследуют последова­тельность распространения возбуждения по всему эпикар­ду—эпикардиальное картирование. Для этого обычно необ­ходимы два электрода: один референтный, показания кото­рого принимаются за нулевое значение, а другой картирующий, позволяющий определить время прихода возбуждения в различные отделы сердца. В условиях опера­ции проводится также трансмуральное (используется игла-электрод с множеством отведений) или эндокардиальное (после вскрытия полостей сердца) картирование.

Электроды. Для эндокардиального картирования наибо­лее часто применяются биполярные, триполярные или тет-раполярные электроды USCI, как правило, трех размеров: 5F, 6F и 7F. Расстояние между полюсами электрода 1 см. Тетраполярные электроды устанавливают в предсердие и ко­ронарный синус, триполярные—в область предсердно-же-лудочкового узла или предсердно-желудочкового пучка. а биполярные—в желудочки сердца. Некоторые специали­сты для электрофизиологического исследования у детей пользуются одним восьми- или девятиполярным электро­дом, который устанавливают с таким расчетом, чтобы иметь информацию на всем протяжении проводящей сис­темы. Однако разрешающая способность данного способа диагностики несколько ниже, чем при наличии нескольких многополярных электродов.

4.7. Основные позиции электродов при картировании предсер­дий и средние величины времени прихода (мс) электрического возбуждения от синусно-предсердного узла к этим точкам.

СПУ—синусно-предсердный узел; ЛП—левое предсердие; ППВ, ППС. ППН — верхний, средний и нижний отделы пра­вого предсердия; ВС — венечный синус; ПЖУ — предсердно-желудочковый узел.

476

Для комбинированных исследований (исследование про­водимости, гемодинамики или выявления сброса крови в сердце) часто пользуются электродами с внутренним про­светом. Такой электрод удобен тем, что можно одновремен­но исследовать: 1) гемодинамику при аномалии Эбштейна;

2. записать гисограмму и давление в правом предсердии;

3. при необходимости использовать проводник или транссе- птальную иглу; 4) исследовать газовый состав крови, в том числе в коронарном синусе для изучения влияния аритмии на сердечный выброс, или определить величину сброса кро­ ви и т. д.

Для проведения эпикардиального картирования необходи­мы референтные и картирующие электроды. В качестве ре­ферентных мы используем биполярные электроды в форме прищепки для фиксации на предсердия (ушко) и игольчатые в форме «вил» для фиксации на желудочки. Оптимальная форма картирующего электрода—прямая (длиной 8— 10 см для детей и 15—18 см для взрослых). Предложены картирующие электроды в форме кольца, надеваемого на палец, для обследования задней поверхности сердца и неко­торые другие формы. При картировании очень важно видеть место, на которое накладывается электрод. «Слепое» кар­тирование всегда может отразиться на результате опера­ции—неустранение или неполное устранение аритмии.

Возбуждение, воспринимаемое электродом, через блок усилителей и преобразователей передается на осциллоскоп и самописец. В этой схеме крайне желательно иметь много­канальный аналог-магнитофон. В последнее время для диаг­ностики сложных аритмий используются компьютеры. Наи­более типичный вариант организации электрофизиологиче­ского исследования представлен на рис. 4.10.

Изложенный материал относился к регистрации инфор­мации. Само электрофизиологическое исследование преду­сматривает искусственное создание условий, при которых развиваются нарушения ритма, наблюдаемые у больного. Такие условия моделируются программируемым электриче­ским стимулятором сердца, который, таким образом, явля­ется важнейшим элементом диагностической процедуры. Программируемый электрический стимулятор сердца— сложное в техническом отношении устройство, предназна­ченное для диагностических и лечебных целей. Режим рабо­ты его предусматривает возможность электрической стиму­ляции сердца в асинхронном режиме и режиме demand (по требованию). Возможна последовательная (секвенциальная) стимуляция. При электрофизиологическом исследовании он позволяет проводить так называемую программируемую стимуляцию сердца, когда на миокард наносится экстрасти­мул в различные периоды сердечного цикла через определен­ное количество сердечных сокращений. В результате этого выявляется экстрасистола, приводящая к развитию присту­па аритмии. В некоторых случаях есть необходимость «по­дать» на сердце серию следующих друг за другом стимулов (от 2 до 20 между двумя сокращениями) и т.д. Прибор позволяет проводить частую и сверхчастую стимуляцию. Диагностическое назначение прибора состоит в том, чтобы вызвать, изучить и прекратить имеющуюся у больного тахи-аритмию, а лечебное—в купировании спонтанно развив­шейся тахикардии.

Измерение интервалов проведения. Регистрация электро­граммы предсердно-желудочкового пучка—важнейший ме­тод изучения атриовентрикулярной проводимости, позволя-

4.8. Рентгенограмма грудной клетки больного при электро­физиологическом исследовании сердца.

Расположение пяти электродов в полостях сердца при ЭФИ (переднезадняя проекция). ПП—правое предсердие (верхний отдел); ПЖП—предсердно-желудочковый пучок; ВС—ве­нечный синус; ПЖ и Л Ж—правый и левый желудочек.

4.9. Электрокардиограмма и электрограммы верхнего (ВОПП) и нижнего (НОПП) отделов правого предсердия, предсердно-желудочкового пучка (ПЖП) и венечного синуса (ВС) при нормальном антеградном распространении возбуж­дения.

Время локальной активности определяют в момент пе­ресечения изоэлектрической линии первого «быстрого» от­клонения электрограммы (указано стрелками). Начало зуб­ца Р в I отведении является точкой отсчета (референтная точка).

477

ющий более чем в 90% случаев выявить причины патологи­ческих изменений в этом важнейшем образовании.

Спайк предсердно-желудочкового пучка имеет двухфаз­ную или трехфазную форму продолжительностью от 15 до 25 мс. Он располагается между спайками предсердной и же­лудочковой локальной активности.

Гисография позволяет определить интервалы А — Я и Я— V, установить соотношение спайка предсердно-желудочко­вого пучка с другими элементами электрограммы. На каче­ство гисограммы влияют частота фильтров и положение электрода относительно узла. Спайк предсердно-желудоч­кового пучка особенно хорошо проявляется, если он фильт­руется при частоте менее 40 Гц и более 500 Гц.

Положение электрода в области предсердно-желудочково­го узла смещает спайк пучка и изменяет его амплитуду. Максимального значения он достигает, находясь в дисталь-ном отделе предсердно-желудочкового пучка, что на гисо-грамме соответствует срединному положению спайка между волнами Я и К.

Интервал А — Я—это время проведения импульса от нижних отделов межпредсердной перегородки через предсердно-желудочковый узел в предсердно-желудочковый пучок. Таким образом, этот показатель дает ориентировоч­ное представление о времени проведения возбуждения по предсердно-желудочковому узлу. На значения этого показа­теля влияет как местоположение электрода, так и эмоци­ональное состояние больного. При усилении тонуса сим­патической нервной системы этот интервал укорачивается, при усилении тонуса парасимпатической системы—удлиня­ется. Видимо, поэтому так разноречивы в литературе дан­ные о нормальных величинах интервала А — Я: от 45 до 150 мс.

Интервал А — Я приобретает диагностическое значение при электростимуляции и введении лекарств.

Интервал Я—V характеризует время проведения от проксимальных отделов предсердно-желудочкового пучка до миокарда желудочков. Нормальные значения у взрослых колеблются от 35 до 55 мс. Вегетативная нервная система не влияет на длительность этого интервала. Не влияют на него также электрофизиологическое исследование или введение лекарств. Вариант расчета интервалов А—Я и Я— V при­веден на рис. 4.11.

Внутрипредсердная проводимость является не­достаточно изученным разделом электрофизиологии. Наи­более часто для ее характеристики используется интервал Р—А (от начала волны Р до начала спайка А на гисограмме). Однако волна А может предшествовать зубцу Р. Смещение электрода при регистрации гисограммы книзу искусственно увеличивает интервал. Наконец, интервал Р—А характе­ризует не всю внутрипредсердную проводимость, а лишь проводимость в нижних отделах правого предсердия.

Поэтому единственным условием для определения харак­тера внутрипредсердной проводимости является наличие не­скольких электродов в правом предсердии, в проекции пред­сердно-желудочкового узла и в венечном синусе. Тогда мож­но точнее определить последовательность распространения возбуждения по миокарду предсердий.

Программируемая электрическая стимуляция сердца. Уча­щающая стимуляция и нанесение программированного еди­ничного или множественных экстрастимулов на синусовом или навязанном ритме являются основными методами дина­мического электрофизиологического исследования.

Такое исследование позволяет: 1) охарактеризовать фи­зиологические свойства проводящей системы, предсердий и желудочков; 2) вызвать аритмию и изучить ее механизм; 3) исследовать влияние лекарств и/или электростимуляции на функцию проводящей системы, предсердий и желудочков, а также определить их эффективность (порознь или вместе) в лечении аритмий.

Стимуляция проводится электрокардиостимулятором, имеющим изолированный источник питания; амплитуда стимулов в 2 раза превышает порог стимуляции.

Учащающая стимуляция позволяет изучить функ­циональные свойства проводящей системы. Обычно этот вид стимуляции проводят из верхнего отдела правого пред­сердия вблизи синусно-предсердного узла. Стимуляцию на­чинают с частоты, несколько превышающей частоту соб­ственного ритма, прогрессивно уменьшая продолжитель­ность цикла на 50 мс и доводя до цикла с минимальным значением 300 мс. Для сохранения стабильности каждого режима стимуляция на каждом новом цикле должна продол­жаться не менее 30 с.

Нормальной реакцией проводящей системы на учаща­ющую стимуляцию является постепенное удлинение интер-

478

вала А—Я по мере укорочения продолжительности цикла стимуляции с переходом в атриовентрикулярную блокаду (типа периодов Самойлова—Венкебаха). При этом интер­вал Я— V не изменяется. Продолжение стимуляции приво­дит к увеличению степени блокады (2:1,3:1). При отсутствии дополнительных проводящих путей у большинства больных блокада типа периодов Самойлова—Венкебаха развивается при стимуляции с длительностью цикла 500—350 мс. Ско­рость развития этого феномена зависит от исходной часто­ты сердечных сокращений и влияния автономной нервной системы. Существует корреляция между интервалом А—Я при синусовом ритме и проявлением периодов Венкенбаха при стимуляции. У больных с удлиненным интервалом А— Я блокада узла развивается при низкой частоте стимуляции, а у больных с укороченным интервалом А—Я—при высо­кой частоте стимуляции. В целом удлинение интервала А— Я выше 400 мс, когда в результате стимуляции развиваются периоды Венкебаха, является патологическим и отмечается при нарушениях внутриузловой проводимости.

Стимуляция желудочков позволяет изучить ретро­градную проводимость по предсердно-желудочковому узлу. По данным различных авторов, она встречается у 40—90% людей.

Считается, что обратная проводимость наиболее часто выявляется при хорошей антеградной проводимости. Это, по-видимому, так, но необходимо помнить, что ретроград­ная проводимость возникает часто и у больных с полной поперечной блокадой.

Как и при предсердной стимуляции, стимуляцию желудоч­ков начинают с частоты, несколько превышающей частоту исходного ритма. Затем стимуляцию учащают и доводят длительность цикла до 300 мс. Нормальной считается реак­ция, аналогичная той, которая возникает при стимуляции предсердий. Ретроградная блокада типа периодов Самойло­ва—Венкебаха и более высокие степени блокады развива­ются, однако, при более короткой длине цикла. Экстраси­столы, возникающие при желудочковой стимуляции, назы­вают желудочковыми «эхо». Они возникают при критических степенях задержки желудочково-предсердной проводимости и в ряде случаев свидетельствуют о форми­ровании круга повторного входа в предсердно-желудочко-вом угле в связи с феноменом продольной диссоциации.

Метод является исключительно важным для определения уровня блокады в узле.

Поскольку при ретроградной стимуляции спайк предсер-дно-желудочкового пучка выявляется только в 10% случаев, то в большинстве ориентиром при расчете интервалов про­ведения служит деполяризация предсердий. Для установле­ния уровня задержки можно, например, использовать дан­ные скрытой ретроградной проводимости. Если при желудо­чковой стимуляции интервал Я—А не изменяется, значит ретроградный блок находится внутри узла. Аналогичную пробу можно провести с атропином.

Определение рефрактерных периодов. Рефрактерность ми­окарда определяется его способностью реагировать на экс­трастимул. Она может быть относительной, эффективной и функциональной.

Относительный рефрактерный период (ОРП)—период полного восстановления, или зона, в течение которой прове­дение тестирующего и основного (собственного) импульсов идентично. Электрофизиологически—это наиболее продол-

жительный интервал между ответом на тестирующий сти­мул и спонтанным (либо навязанным) электрическим отве­том соответствующего отдела сердца.

Эффективный рефрактерный период (ЭРП)—наиболее продолжительный спаренный интервал между основным ритмом и тестирующим стимулом, не вызвавшим ответа. Поэтому его следует измерять проксимальнее рефрактерной ткани.

Функциональный рефрактерный период (ФРП)—мини­мальный интервал между двумя последовательно проведен­ными импульсами. Это значит, что поскольку функциональ­ный рефрактерный период измеряет выходные показатели ткани сердца, то и определять его нужно дистальнее этой ткани. Поэтому, например, определение эффективного ре­фрактерного периода ткани возможно, если функциональ­ный рефрактерный период проксимальных его отделов бу­дет меньше, чем эффективный рефрактерный период ди-стальных. Таким образом, эффективный рефрактерный период системы Гиса—Пуркинье можно измерить лишь в том случае, если он превышает функциональный рефрак­терный период предсердно-желудочкового узла.

Концепция измерения рефрактерных периодов применима к любому отделу проводящей системы. При электрофизиоло­гическом исследовании она определяется нанесением экстра­стимулов. Одиночные предсердные или желудочковые экстра­стимулы наносятся с непрерывно уменьшающимся спарен­ным интервалом до тех пор, пока не прекратится ответ ткани. Поскольку рефрактерность ткани сердца зависит от длины цикла, то ее следует измерять при фиксированной (навязан­ной) частоте в физиологических пределах (1000—600 мс), чтобы исключить влияние синусовой аритмии и/или спонтан­но возникших экстрасистол. Для нормализации рефрактер-ности, которая обычно завершается к 4—5-му собственному сокращению, экстрастимул наносится через каждые 8—10 спонтанных либо навязанных сокращений.

4.11. Пример расчета интервалов на гисограмме с использо­ванием записи электрокардиограммы в отведении К,. Стрелками обозначено начало зубца Р и спайки деполяризации предсердия (А), предсердно-желудочкового пучка (Н) и же­лудочков (V). Интервал Р—А составляет 35 мс, А — Н— 90 мс, Н—V—40 мс, ПП—правое предсердие; ВС—венеч­ный синус; ПЖП—предсердно-желудочковый пучок.

479

Интраоперацнонное исследование—картирование сердца.

Электрические процессы в сердце характеризуются большим динамизмом последовательности распространения возбуж­дения по миокарду. Аритмии приводят к нарушению этого динамизма с образованием аритмогенных участков или зон миокарда. Это значит, что к той области сердца, в которой возникает аритмия, возбуждение приходит раньше или по­зже, чем ко всем остальным отделам. Чтобы локализовать это место, необходимо иметь нулевой сигнал (референтная точка), обычно регистрируемый из легко доступного отдела с устойчивыми характеристиками (ушко предсердия, выход­ной отдел правого желудочка или место, наиболее близко расположенное к источнику аритмии). Затем картирующим электродом по определенной схеме измеряют время прихо­да возбуждения в различные отделы сердца и рассчитывают разницу между референтным сигналом и сигналом, регист­рируемым в каждой из этих точек. Зоны максимальной разницы и являются очагом аритмии.

Получение информации наиболее благоприятно на фоне той аритмии, которая имеется у больного (конкретные при­меры методов картирования сердца приведены в разделе тахиаритмии).

Приводимые в этом разделе электрофизиологические кри­терии и способы их определения лишь очень кратко харак­теризуют современное состояние клинической электрофи­зиологии сердца. Они нужны для диагностики и объяснения механизмов аритмий, а также для подбора лекарственной терапии и хирургического лечения.

4.3. БРАДИАРИТМИИ

Физиологические пределы частоты сердечных сокращений у взрослого здорового человека в состоянии покоя могут колебаться от 60 до 100 в минуту. Несмотря на то что эти цифры, безусловно, носят очень ориентировочный характер, они приняты в практической медицине и позволяют иметь надежный ориентир в подходе к определению понятия бра-дикардия и тахикардия. Таким образом, у людей с числом сердечных сокращений менее 60 имеется брадикардия, а с числом более 100—тахикардия.

За последние годы в лечении брадиаритмий достигнуты большие успехи в основном благодаря развитию исключи­тельно эффективных, долговечных и хорошо управляемых электрокардиостимуляторов. Введение микропроцессоров в эти аппараты позволило расширить их фунциональные возможности. Комбинация операций в некоторых самых современных стимуляторах превышает 5 000 000.

Развитие методов электрофизиологии позволяет подроб­но исследовать состояние всей проводящей системы. При таком подходе можно очень точно локализовать уровень поражения проведения возбуждения по миокарду. Однако только накопление и обобщение коллективного опыта таких исследований позволит определить тактику лечения в спор­ных случаях.

В настоящее время совершенно определенной является тактика лечения лишь при состояниях, характеризующихся приступами Морганьи—Адамса—Стокса или при наличии у больного трифасцикулярной блокады. В остальных случа­ях (тахи-брадисиндром, остановка предсердия, атриовент-рикулярная блокада II степени) подходы различны. Если читатель обратится к материалам последних международ-

ных конгрессов по электростимуляции, то увидит, что неко­торые авторы больным с «малой» симптоматикой (сла­бость, легкое головокружение) имплантируют стимуляторы. При этом учитываются физиологические системы. Другие авторы являются сторонниками традиционных подходов (см. выше).

Наиболее частыми причинами брадиаритмий являются атриовентрикулярная блокада и слабость синусно-предсер-дного узла (более 95%). Реже встречаются нарушения сино-атриальной проводимости, предсердно-узловой (атриовент-рикулярной) проводимости и полной межузловой проводи­мости (остановка предсердий).

Этиология. Слабость синусно-предсердного уз­ла или прекращение его функции (остановка) может быть следствием вовлечения этого узла в ишемиче-ский, склеротический или воспалительный процесс. У боль­шинства больных выявляется ИБС (35—51%). К другим наиболее частым причинам слабости синусового узла от­носят кардиопатию, гипертоническую болезнь, ревматизм, сифилис, ВПС. Имеются также отдельные сообщения о та­ких заболеваниях, как туберкулезный перикардит, тиреоток­сикоз, амилоидоз сердца, дифтерия.

Признаки синдрома на ЭКГ могут быть обусловлены влиянием лекарств: дигиталис, хинидин, новокаинамид, ана-прилин. У 40% больных не удается установить этиологию заболевания.

В основе другой распространенной патологии с вовлече­нием синусового узла — синоатриальной блокады сердца—могут быть такие причины, как: 1) воспаление при активном ревмокардите либо другие формы миокар­дита; хирургическая травма; 2) дегенеративный процесс (на­пример, постдифтеритический фиброз), коронарный атеро­склероз; 3) ишемия, обусловленная инфарктом миокарда в результате окклюзии артерии, питающей синусно-предсер-дный узел.

Хроническая остановка предсердия—состоя­ние, при котором отсутствует электрическая активность миокарда предсердий в течение месяцев или лет, что обычно наблюдается в терминальных стадиях многих за­болеваний. Чаще других это бывает при инфаркте миокарда. Причиной остановки предсердий является гипоксия или гиперкалиемия.

Более подробно изучена этиология атриовентрику-лярной блокады. В ее основе может быть ряд заболева­ний—склеродегенеративная болезнь, ИБС, лекарственная интоксикация, в частности антиаритмическими препарата­ми, воспалительные состояния при ревмокардите и миокар­дите, ВПС. Наиболее часто атриовентрикулярная блокада возникает вследствие трех первых причин.

Склеродегенеративная болезнь характеризуется прогрес­сирующим замещением фиброзной тканью специализиро­ванных мышечных клеток проводящей системы. При гисто-патологическом исследовании выявляется, что фиброз мо­жет начинаться как в области окончаний ветвления ножек предсердно-желудочкового пучка, т. е. дистально, так и в проксимальных отделах системы Гйса — Пуркинье, а за­тем охватывает всю специализированную проводящую сис­тему. Оказалось, что и электродеструкция предсердно-желу­дочкового узла, направленная на создание искусственной полной поперечной блокады сердца у больных с наджелудо-чковыми тахикардиями, характеризуется аналогичными из­менениями. Когда поражение проводящей системы первич­но, болезнь не распространяется на сократительный мио­кард и коронарные сосуды. Заболевание носит хронический характер, и полная поперечная блокада обычно развивается только в пожилом возрасте. При ИБС блокада сердца явля­ется результатом снижения перфузионного объема крови к специализированной проводящей системе. Так как предсер-дно-желудочковый узел кровоснабжается артерией этого уз­ла, то уменьшение кровотока по ней ведет к нарушениям узловой проводимости. Предсердно-желудочковый пучок и проксимальные отделы правой и левой ножек предсердно-

480

желудочкового пучка кровоснабжаются первой большой пе­регородочной ветвью левой венечной артерии. Снижение кровотока по этой артерии может приводить к нарушению проводимости в кровоснабжаемой зоне.

Препараты наперстянки и анаприлин уменьшают прово­димость по предсердно-желудочковому узлу. В больших дозах, особенно при передозировке, они могут вызвать на­рушения проводимости, вплоть до блокады сердца.

Клиника и диагностика слабости сннусно-предсердного уз­ла. Синдром встречается одинаково часто у мужчин и жен­щин, обычно у людей старше 70 лет, но может быть и у детей.

Симптоматика этого синдрома обычно обусловлена сни­жением перфузии жизненно важных органов, особенно моз­га и сердца.

Мозговые проявления являются отличительным призна­ком симптоматики. У больного внезапно появляются голо­вокружения, предобморочные состояния или обморок. Это­му могут предшествовать жалобы на повышенную утомля­емость, раздражительность, ухудшение памяти. Больные со слабостью синусно-предсердного узла предрасположены к системной эмболизации, что связывают со сменой ритма предсердий. Типичны жалобы на одышку, боли и проявления застойной недостаточности. У больных может быть отек легкого, если слабость синусно-предсердного узла сочетает­ся с тахикардией.

На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия (у 90%). У не­которых больных, если наблюдается тахибрадисиндром, ре­гистрируется тахикардия. На ЭКГ можно также выявить признаки инфаркта миокарда, блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, гипертрофию миокарда. Однако и нор­мальная ЭКГ не исключает наличия у больного слабости синусно-предсердного узла. Поэтому необходимо учитывать наиболее типичные клинические проявления: обморок, пред­обморочные состояния, легкие головокружения, сердцеби­ения. Обморочные состояния обычно требуют проведения дифференциальной диагностики. Следует провести тщатель­ный анализ приема сердечных препаратов, так как слабость синусового узла может отчетливо проявляться при лечении другой патологии; сердечной недостаточности, ИБС, воз­вратных тахиаритмий.

Физикальное обследование дает мало информации для выявления нарушений ритма. Оно, однако, очень важно для исключения других причин обморочных состояний (аорталь­ный стеноз, идиопатический гипертрофический субаорталь­ный стеноз, миксома левого предсердия). Часто стандартная ЭКГ с длительной записью может прояснить ситуацию. Однако аритмия, обусловленная слабостью узла, на ЭКГ может отсутствовать, что требует проведения дополнитель­ных исследований.

Исключительно информативным методом исследования является холтеровское мониторирование—непрерывная за­пись ЭКГ на минимагнитофон в течение 24—26 ч с после­дующим анализом. Даже в отсутствие клинических призна­ков удается определить характерные изменения на ЭКГ, что позволяет у больных с жалобами на обмороки или предоб­морочные состояния установить правильный диагноз. Одна­ко чаще всего у больного имеется и клиническая симптома­тика, и характерные изменения ЭКГ, выявляемые методом холтеровского мониторирования.

Существует также несколько методов «провокации» для выявления слабости синусно-предсердного узла.

Если после массажа каротидного синуса возникает пауза длительностью более 3 с, то такую реакцию синусно-пред­сердного узла можно считать неадекватной и подозревать болезнь синусно-предсердного узла. Хотя этот признак не является специфическим, он позволяет заподозрить болезнь и продолжить обследование. Пробу следует проводить при непрерывной записи ЭКГ, соблюдая меры предосторож­ности, имея под рукой все необходимое для реанимации.

Проба Вальсальвы используется для дифференциальной диагностики слабости синусно-предсердного узла и физио­логической синусовой брадикардии. У больных с поражени­ем узла частота сердечных сокращений не меняется. При физиологической синусовой брадикардии происходит ожи­даемое учащение ритма в фазу 2 (вдоха) и замедление ритма в фазу 4 (выдоха). Пробы на учащение ритма также можно использовать в процессе обследования больного.

Для исключения парасимпатических влияний как причины синусовой брадикардии внутривенно вводят атропин (1—2 мг). Если после этого число сердечных сокращений не пре­вышает 90 в минуту, а время восстановления синусно-пред­сердного узла останется прежним, можно говорить об ор­ганической природе заболевания.

Предсердная стимуляция для определения времени восстановления синусно-предсердно­го узла является важнейшим методом установления диаг­ноза. Время восстановления изучают при частой стимуляции (90—150 в минуту), временно подавляющей функцию сину­сно-предсердного узла. Интервал между последним стиму­лом и первой волной Р после прекращения стимуляции определяет искомое время. Если в результате стимуляции возникает остановка предсердия, то интервал определяется от последнего стимула до узлового сокращения. В норме время восстановления синусно-предсердного узла колеб­лется от 0,8 до 1,1 с (в среднем 0,9 с). Интервал более 1,6 с следует относить к патологической величине. У боль­ных со слабостью синусно-предсердного узла он составляет 1,6—7 с.

Таким образом, несмотря на то что такие методы ис­следования, как массаж каротидного синуса, проба Валь­сальвы, введение атропина и время восстановления синусно-предсердного узла, имеют очень большое значение, тем не менее они приобретают истинно диагностическое зна­чение лишь тогда, когда на ЭКГ регистрируется харак­терный ритм.

По клиническому течению больных со слабостью синусно-предсердного узла можно разделить на три группы. К пер­вой группе относятся те, у которых, несмотря на вы­раженную брадикардию (35—40 в минуту), сердечный вы­брос достигает нормальных значений за счет резкого воз­растания ударного выброса. Благодаря этому клиническая симптоматика, обусловленная гипоперфузией жизненно важных органов, не развивается. Такие больные в лечении не нуждаются.

Во вторую группу отнесены больные с так называемой малой симптоматикой. Эти больные отмечают небольшую отечность в области лодыжек, которая легко устраняется минимальными дозами диуретиков, предъявляют жалобы на неприятное чувство замедления, ускорения сердечных сокращений или ощущение нерегулярного сердечного рит­ма. Они также не нуждаются в специфическом лечении. Им проводится симптоматическая терапия. К третьей группе

487

4.12. Зависимость спонтанной частоты сердечных сокраще­ний от уровня блокады проводящей системы сердца. 1 — ниже предсердно-желудочкового пучка; 2 — на его уровне; 3 — на уровне предсердно-желудочкового узла.

отнесены больные с выраженной, или «типичной», симп­томатикой.

Больные жалуются на обмороки, потерю сознания, голо­вокружение, боли в сердце, утомляемость, снижение работо­способности, ухудшение памяти (проявления недостаточ­ности кровообращения или синдрома низкого сердечного выброса). Эта группа больных нуждается в электростимуля­ции, дополняемой при необходимости лекарственным лече­нием. Для таких больных физиологическая стимуляция яв­ляется предпочтительной, поскольку проводимость в пред-сердно-желудочковом узле сохранена.

Клинические проявления при полной поперечной блокаде зависят от типа и длительности расстройств сердечной функции, а также от состояния мозгового кровообращения. Мозговая симптоматика может варьировать от легкого не­домогания и головокружения, которые могут быть преходя­щими, до потери сознания с судорогами или без них. По­следнее наблюдается при остановке желудочков или частоте сердечных сокращений менее 20 в минуту. Изредка наблюда­ется фибрилляция желудочков. Эта аритмия может быть самостоятельной или сочетаться с другими нарушениями сердечного ритма. Однако у больных с церебральным атеро­склерозом блокада сердца с частотой менее 40 сердечных сокращений в минуту может сопровождаться клинической картиной мозговой недостаточности. Одновременно появля­ются симптомы сердечной недостаточности (быстрая утом­ляемость, одышка). При физикальном обследовании кар­динальным признаком полной поперечной блокады сердца (кроме редкого ритма) является изменение интенсивности I тона. Он выслушивается лучше всего над верхушкой, а из­менение его тональности связано с изменением соотношений в работе между предсердиями и желудочками. Часто выслу­шивается самостоятельный тон предсердий. Венозное давле­ние повышено. Пульсация шейных вен не совпадает с сокра­щениями желудочков; появляются характерные «пушечные волны» на шее в случаях, когда волна Р попадет на ЭКГ в интервал QRST (это время, когда предсердие сокращается при закрытом трехстворчатом клапане).

Атриовентрикулярную блокаду классифицируют с учетом локализации и тяжести поражения. Так, I тип блокады от­носится к поражению самого узла, а II тип—к инфрано-дальному сегменту. Тяжесть блокады выражают в степенях: 1°, 2° или 3° (полная поперечная блокада). Наиболее значи­тельно уровень поражения влияет на частоту сердечных сокращений. При блокаде I типа (блокада узла) число сокра-

щений сердца колеблется от 30 до 60. При блокаде II типа, если зона повреждения расположена в предсердно-желудоч-ковом пучке, число сокращений составляет 28—48 в минуту, а если ниже—от 4—5 до 40 (рис. 4.12).

Первая степень блокады протекает благоприятно и на ЭКГ характеризуется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с, отсутствием сопутствующих поражений (блокады ножек).

При II степени блокады отмечается задержка проведения некоторых предсердных сокращений. На ЭКГ она может быть двух типов.

Тип I блокады Самойлова—Венкебаха или тип I Мобитца характеризуется нарастающим удлинением интервала Р— Q, в результате чего наступает блокада и волна Р появляется после комплекса QRS, а затем все повторяется. При типе II блокады Самойлова—Венкебаха или типе II Мобитца бло­кированной волне Р предшествует интервал Р— Q, который относительно постоянен (как и первый проходящий импульс после блокированного). Однако при типе II вероятность развития полной поперечной блокады выше, чем при типе I. Поэтому больным с блокадой типа II необходимо прово­дить интенсивную антиаритмическую терапию.

При III степени атриовентрикулярной блокады (полная поперечная блокада) определяется полная независимость ак­тивности предсердий и желудочков: предсердия сокращают­ся с частотой 60—100 в минуту, желудочки—20—50. Пол­ная поперечная блокада может развиться и на фоне мерца­ния предсердий. Постоянная (хроническая) полная поперечная блокада может периодически прерываться воз­вращением синусового ритма с частотой предсердно-желу­дочкового проведения 1:1. При внезапном начале полной поперечной блокады возможна длительная желудочковая асистолия, предшествующая появлению очага желудочково­го водителя ритма. В специальной литературе этот период называют «прогреванием» водителя ритма. Такой пароксиз-мальный эпизод, называемый синдромом Морганьи—Ада-мса—Стокса, представляет наибольший риск для больного, поскольку сопровождается головокружением, синкопе и вне­запной смертью. Больной может быть сильно травмирован из-за падения в период синкопе. Еще более опасна фибрил­ляция желудочков из-за нестабильности миокарда. Поэтому наличие хотя бы одного приступа синкопе в анамнезе явля­ется показанием к имплантации стимулятора.

При приобретенной блокаде в 85% случаев имеют место нарушения внутрижелудочковой проводимости. При врож­денной блокаде длительность и форма комплекса QRS не изменены. Иногда этот комплекс сохраняет нормальный вид. Широкий комплекс QRS при блокаде можно объяснить необычной локализацией водителя ритма, а также различ­ными комбинациями блокады ножек предсердно-желудоч­кового пучка. Изменение в последующем конфигурации комплекса QRS у этих больных обычно связано с изменени­ем места расположения водителя ритма. При врожденной блокаде водитель ритма локализован в предсердно-желу-дочковом пучке, поэтому комплекс QRS узкий (рис. 4.13).

Какова реальная угроза больному с полной поперечной блокадой и откуда она исходит? Самая большая опас­ность—это фибрилляция желудочков. Она может быть следствием нерегулярности желудочкового ритма, что зави­сит от многих причин. Нерегулярность ритма возникает тогда, когда положение водителя ритма неустойчиво, води-

482

4.13. Возможные места поражения проводящей системы Товара—Гиса (1—6) при полной поперечной блокаде и уровень формирования новых водите­лей ритма.

Уровень блокады изображен сплошной линией, водитель ритма — кружочком. ПЖУ — предсердно-желудочковый узел; ЦФТ—центральное фиброзное тело; ПЖП—предсердно-желудочко­вый пучок; ЛН и ПН—левая и правая ножка предсердно-желудочкового пуч­ка.

тель ритма перемещается из одного фокуса на другой, когда есть желудочковые экстрасистолы или имеется конкуренция двух или более водителей ритма. Подобная электрическая нестабильность отмечается при мерцательной аритмии с проведением отдельных наджелудочковых импульсов или после оживления больного в период приступа Морганьи— Адамса—Стокса с последующим развитием желудочковой тахикардии.

Показания к имплантации стимулятора. К имплантации электрокардиостимуляторов имеются ограниченные показа­ния: 1) эпизодическая, частая или фиксированная атриовент-рикулярная блокада, сопровождающаяся эпизодами асисто­лии или желудочковой тахикардии; 2) слабость синусно-предсердного узла (дисфункция узла), проявляющаяся эпи­зодами синусовой брадикардии, остановки функции узла или наджелудочковой тахикардии. Все остальные показания не превышают 10% случаев имплантации стимуляторов.

Изменение подхода к лечению больных с полной попереч­ной блокадой хорошо известно. Если наблюдается полная поперечная блокада при обратимых состояниях (выражен­ная лекарственная интоксикация, инфаркт задней стенки миокарда и т. д.), то необходимо имплантировать кардио­стимулятор, несмотря на отсутствие симптоматики. Напро­тив, при врожденных блокадах появление симптомов слу­жит показанием к использованию искусственного водителя ритма, поскольку многие подобные больные длительно не предъявляют жалоб и ведут активный образ жизни. При брадиаритмической форме мерцания предсердий стимуля­тор имплантируют в том случае, если пауза превышает 3 с или если число сердечных сокращений постоянно менее 50 в минуту.

Дисфункция синусно-предсердного узла редко приводит к летальному исходу; полная поперечная блокада, наоборот, дает очень высокий процент летальности. Поэтому больным с дисфункцией синусно-предсердного узла стимулятор имп­лантируют в том случае, если появляется соответствующая симптоматика или нарушается нагнетательная функция сердца. Иногда больной не осознает клинических симптомов дисфункции, но их замечают окружающие. В этих случаях следует имплантировать электрокардиостимулятор.

Сложно однозначно ответить на вопрос о том, при какой

продолжительности паузы без сопутствующих признаков или симптомов следует проводить электрокардиостимуля­цию. Обычно если была хотя бы одна пауза в 3 с и более, то стараются зафиксировать такую паузу еще несколько раз и затем имплантируют стимулятор. Вообще синусно-пред-сердный узел чувствителен ко многим лекарствам, особенно к бета-блокаторам, а также к дисбалансу электролитов. Поэтому, если имеются эпизоды остановки синусно-пред­сердного узла во время сопутствующего заболевания, сле­дует повременить с имплантацией электрокардиостимулято­ра. Кроме того, бывает так, что нарушение баланса электро­литов и обусловленную этим остановку синусно-предсердного узла не удается устранить лекарственными средствами и приходится прибегать к имплантации искус­ственного водителя ритма. Бессимптомная синусовая бради-кардия, особенно во время сна, даже если число сердечных сокращений уменьшается до 30 в минуту и/или сочетается с ускоренным желудочковым ритмом, не является показани­ем к имплантации электрокардиостимулятора.

Массаж области каротидного (сонного) синуса— это про­стой и быстрый способ получения ответа на интересующий вопрос. Сначала надо аускультативно и с помощью метода допплерографии убедиться в полной проходимости сонной артерии, так как частичная окклюзия этого сосуда может привести к неврологическим расстройствам. Индуцирован­ная пауза более чем 3 с или появление полной поперечной блокады может коррелировать с недиагностированным син­копе. Положительная проба на гиперчувствительность каро­тидного синуса у больных с характерными симптомами является показанием к имплантации электрокардиостимуля­тора. Больные с синусовой брадикардией при частоте сер­дечных сокращений более 40 в минуту, не сопровождающей­ся дальнейшим замедлением ритма или остановкой синусно-предсердного узла, обычно жалоб не предъявляют. Но это не правило. У некоторых людей при этой же частоте сердеч­ных сокращений имеются признаки уменьшенного сердеч­ного выброса, апатии, быстрой утомляемости и даже малая психическая симптоматика, обусловленная синусной бради­кардией. Несмотря на то что у этих больных нет прямого риска для жизни, они нуждаются в имплантации электрокар­диостимулятора.

483

Для выявления больных с неадекватной стимуляцией же­лудочков исключительно информативной является времен­ная стимуляция предсердий. Желудочковая стимуляция да­же при достаточной частоте сердечного ритма снижает сер­дечный выброс, создает обратные предсердно-желудочковые соотношения и вызывает появление неприятных ощущений «пушечных волн» на шее и в груди. Так как ²/₃ больных с хронически редким синусовым ритмом испытывают дис­комфорт от такой ретроградной проводимости, по-видимо­му, будут расширены показания к применению двухкамер­ных электрокардиостимуляторов. Надо помнить, однако, что ретроградная проводимость хорошо переносится даже тогда, когда антеградная проводимость частично или пол­ностью нарушена. Состояние антеградной проводимости по ЭКГ не позволяет однозначно оценить ретроградную прово­димость. Если у больного часто появляются эпизоды оста­новки синусно-предсердного узла, то при сохранности ат-риовентрикулярной проводимости следует подумать о необ­ходимости искусственной ЭКС из предсердия. Если это не удается и необходима желудочковая стимуляция, то ЭКС проводят на том же ритме, который защищает от асистолии и синкопе, но в обьином состоянии подавлен.

Больные с атриовентрикулярной блокадой I степени обыч­но не нуждаются в специальном лечении.

Больные с блокадой II типа, или типа II Мобитца, нужда­ются в электростимуляции, даже если отсутствует клиниче­ская симптоматика. Однозначно не определена тактика у больных с бифасцикулярной блокадой (двусторонняя бло­када ножек предсердно-желудочкового пучка). По-видимо­му, больные с бифасцикулярной блокадой, у которых нет неврологической симптоматики, но есть клинические при­знаки, позволяющие заподозрить высокий риск развития фибрилляции или внезапной смерти, и у них документирует­ся высокая степень блокады одним из нижеперечисленных методов: холтеровское мониторирование, проба с физиче­ской нагрузкой и гисография, при которой интервал Н— К^70 с, нуждаются в имплантации стимулятора.

Показанием к имплантации является симптоматика, а не гисограмма. Для больных с синдромом Морганьи—Адам-са—Стокса электрокардиостимуляция является методом выбора.

Электрическая стимуляция сердца. Электрокардиостиму­ляция—выдающееся достижение человечества второй поло­вины XX в. В настоящее время в мире ежегодно имплан­тируется до 300000 стимуляторов. Причем выполненная своевременно, по строгим показаниям, с учетом особенно­стей уровня поражения проводящей системы электрическая стимуляция позволяет больному вернуться к социально пол­ноценному образу жизни.

Впервые идею искусственного водителя ритма реализовал Hyman в 1930 г. Аппарат был использован для стимуляции предсердия и запускался рукояткой магнитогенератора с прерывателем. Прибор был передвижным и использовался у постели больного. В 1950—1951 гг. W. Bigelow разработал электрокардиостимулятор для увеличения частоты сокраще­ний сердца под гипотермией. В 1952 г. P. Zoll убедительно продемонстрировал клинические возможности электриче­ской стимуляции у больных с полной поперечной блокадой сердца. Стимуляция осуществлялась непосредственно через грудную клетку. Интерес хирургов к этой проблеме резко возрос в связи с развитием проблемы «открытого» сердца и возникновением такого осложнения, как полная попереч­ная блокада при операциях по поводу приобретенных поро-

ков сердца. С. Lillchei (1963) показал, что прямую стимуля­цию сердца можно осуществлять электродом, имплантиру­емым в желудочек. Однако длительная стимуляция оказа­лась невозможной из-за инфицирования электрода.

В 1958 г. S. Furman впервые использовал метод чрезвеноз-ной стимуляции сердца от громоздкого устройства, работа­вшего от электрической сети. Электрод проводился через верхнюю полую вену и устанавливался в основание правого желудочка. Таким образом, был разработан простейший метод электрокардиостимуляции. В 1959 г. P. Senning, а в 1960 г. W. Chardack описали полностью имплантиру­емые электрокардиостимуляторы. Таким образом, появи­лись исключительно благоприятные условия для развития электрокардиостимуляции. Однако только в 1970 г. были созданы герметичные аппараты, а позже литиевые батареи со сроком работы 7—10 лет, что позволило приступить к массовому выпуску надежных и долговечных устройств.

4.3.1. НОМЕНКЛАТУРА И СОВРЕМЕННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ЭКС

В международной практике используется 5-буквенный номен­клатурный код, который представляет собой современную разработку рабочих групп Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG) и из­вестен как общий код NBG-NASPE/BPEG (табл. 4.1). Как правило, используют первые 3 буквы, а букву R (IV пози­ция)—для программируемых ЭКС с изменяющейся часто­той ритмовождения—VVIR, DDDR (адаптация по частоте). Буква V в коде NBG связана с антитахикардическими функ­циями.

Исходя из понимания исключительной важности наличия номенклатурных документов, относящихся к разработке по­казаний к имплантации ЭКС и выбору типа и режима рит­мовождения, для кардиологов и кардиохирургов, рабочая группа (комиссия по брадиаритмиям) Комитета экспертов Минздравмедпрома Российской Федерации и Российской АМН по имплантируемым антиаритмическим устройствам и электрофизиологии (КОМЭКСА) утвердила рекомендации для имплантации ЭКС при брадикардиях [Бокерия Л. А. и др., 1994].

Первые модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VO0) и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 г. появились первые модели ЭКС, способные опреде­лять собственную деятельность сердца и работать в режиме demand, т. е. «по требованию» (VVI). Мультипрограммные стимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, не­обходимых для изменения электрических параметров ЭКС при изменяющемся взаимодействии мышцы сердца и самого ЭКС. Следующее поколение стимуляторов обеспечило фи­зиологический характер электрокардиостимуляции (режимы VAT, VDD, AAI и DDD) путем автоматического контроля частоты и(или) увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий). Физиологическая стимуляция нормализует сер­дечный выброс и значительно увеличивает функциональные возможности пациента. Интересно, что первый клинический опыт применения физиологических стимуляторов относится к 1962 г., когда пытались использовать Р-синхронизирован-ные ЭКС. Однако бывшие тогда в наличии и работавшие в режиме VAT стимуляторы не обладали способностью определять желудочковую активность. Поэтому желудочко­вая экстрасистола вполне могла привести к желудочковой

484

Таблица 4.1. Единый код ЭКС—номенклатура NBG-NASPE/BPEG

Примечание. Позиции I—III используются для обозначения антибрадиаритмических функций.

стимуляции в уязвимый период. Для исключения возмож­ных проблем, связанных со стимуляцией в режиме VAT, были созданы более совершенные ЭКС, работающие в режи­ме VDD.

Недостатком такого режима стимуляции является отсут­ствие возможности стимуляции предсердий при отсутст­вии предсердной активности, что исключает положительный фактор предсердно-желудочковой синхронизации. В насто­ящее время наиболее совершенная система стимуляции— это полностью автоматизированная электростимуляция сердца в режиме DDD, позволяющая сохранить предсердно-желудочковую синхронизацию при урежении ритма сердца ниже установленного предела. Однако и этот режим недо­статочен при хронотропной недостаточности миокарда. Примером является слабость синусового узла, когда не от­мечается спонтанного учащения сердечного ритма в ответ на физиологическую нагрузку. Только включение в элек­тронную систему ЭКС специальных детекторов (сенсоров), реагирующих на различные сигналы, отличные от Р-волны и увеличивающие соответственно частоту, оптимизирует физиологическую стимуляцию.

В настоящее время ряд зарубежных фирм использует сен­соры, реагирующие на нагрузку (механические сотрясения) («Medtronic», «Siemens-Elema»), частоту дыхания и минут­ный объем дыхания («Telectronics», «Biotec»), коэффициент dp/dt правого желудочка («Medtronic») и изменение темпера­туры центральной венозной крови («Biotronik»), вызванный интервал Q—T («Vitatron») и другие параметры. В самое последнее время появились ЭКС, имеющие по два сенсора в одном устройстве («Topaz» фирмы «Vitatron»), что позво­ляет нивелировать недостатки односенсорного ЭКС. Новымв этом направлении стало использование сочетания функции адаптации по частоте с двухкамерным (секвенциальным) режимом стимуляции. Комбинация сенсора, работающего по нагрузке и позволяющего быстро достичь оптимальной частоты, и включение второго сенсора, работающего поинтервалу Q—Т или минутному объему вентиляции (при продолжении нагрузки или в фазе восстановления), позволя-

ют добиться оптимума частоты ритма в любую фазу на­грузки.

Самые последние разработки ЭКС, работающих в режиме DDDR, способны определять наличие у больного мерцания и трепетания предсердий и автоматически переключаться на другой, безопасный и тоже частотно-адаптируемый (желу­дочковый) режим стимуляции (WIR). Таким образом, ис­ключается возможность поддержания наджелудочковой та-хиаритмии.

Рекомендации рабочей группы АНА/АСС включают 3 класса показаний к имплантации ЭКС: класс I—условия, при которых существует единое мнение о необходимости обязательной имплантации ЭКС; классII—условия, при ко­торых часто имплантируют ЭКС, но существует ряд разно­гласий относительно необходимости их имплантации; классIII—условия, при которых существует единое мнение об отсутствии необходимости имплантации ЭКС. Усовер­шенствованные рекомендации рабочей группы АНА/АССприняты за основу нашей комиссией, за исключением реко­мендаций к имплантации ЭКС при изолированной хрониче­ской предсердно-желудочковой блокаде II и III степеней, даже асимптомной, так же как и при блокаде II степени (Мобитца I), возникающей неоднократно в течение дня и ночи. Аналогичный подход характерен для большинстваевропейских групп.

Мы суммировали рекомендации, предложенные рабочей группой АНА/АСС и рядом европейских рабочих групп по электрокардиостимуляции, согласно шести основным кате­гориям: I. Приобретенная предсердно-желудочковая (атрио-вентрикулярная—АВ) блокада у взрослых, включая блока­ду, развившуюся в результате операции на сердце или искус­ственно созданную для лечения тахиаритмии;II. АВ-блока-да после инфаркта миокарда; III. Хроническая би- и трифас-цикулярная блокада; IV. Дисфункция синусно-предсердного узла (СПУ);V. Синдром повышенной чувствительности ка-ротидного синуса и нейрососудистые синдромы; VI. Элек­трокардиостимуляция при брадиаритмиях у детей, включаябрадиаритмии после операции на сердце.

485

4.3.1.1. Показания к имплантации ЭКС

I. Приобретенная предсердно-желудочковая блокада

у взрослых.

Класс I (абсолютные показания):

1а. ППБ сердца любой анатомической локализации, по­стоянная или преходящая с клиническими проявлениями симптоматической брадикардии (головокружение, обморо­ки, сердечная недостаточность и др.).

16. ППБ сердца с эктопическими ритмами или другими условиями, которые требуют применения препаратов, по­давляющих автоматизм спонтанных водителей ритма, и приводят в результате к симптомной брадикардии.

1в. ППБ сердца с периодами асистолии более 3 с или выскальзывающим ритмом менее 40 в минуту, даже если ППБ бессимптомная.

1г. ППБ сердца после аблации предсердно-желудочково-го соединения и в случае миотонической дистрофии.

2. Симптомная брадикардия при АВ-блокаде II степени, постоянная или перемежающаяся, вне зависимости от типа или анатомического места блокады.

3. Фибрилляция предсердий, или трепетание предсердий, или редкие случаи наджелудочковой тахикардии, сочетаю­ щиеся с АВ-блокадой и симптомной брадикардией.

4. Асимптомная АВ-блокада II степени (Мобитца I или II) или III степени, постоянная или перемежающаяся, на уровне или ниже пучка 1иса (по данным гисографии).

Класс II (относительные показания):

1. Асимптомная ППБ сердца, постоянная или перемежа­ ющаяся, выше уровня пучка Гиса с числом сокращений желудочков более 40 в минуту.

2. Симптомная изолированная АВ-блокада I степени. Класс III (противопоказания):

1. Асимптомная изолированная блокада I степени.

2. Асимптомная АВ-блокада II степени выше пучка Гиса.

II. Инфаркт миокарда. Класс I:

1. Устойчивая АВ-блокада II степени или ППБ сердца, возникшая после инфаркта миокарда с блокадой в системе Гиса—Пуркинье.

2. Преходящая возникшая АВ-блокада и сочетающаяся блокада ножек пучка Пгса.

Класс II:

1. Устойчивая АВ-блокада, возникшая в АВ-узле.

Класс III:

1. Преходящие нарушения АВ-проведения при отсутствии дефектов внутрижелудочкового проведения.

2. Преходящая АВ-блокада с преходящей блокадой пе­ редней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).

3. Приобретенная БПВЛНПГ при отсутствии АВ-блока- ды.

4. Устойчивая АВ-блокада I степени при наличии блокады ножек пучка Гиса, которая не проявлялась ранее.

III. Би- и трифасцикулярная блокада. Класс I:

1. Симптомная брадикардия, сочетающаяся с бифасцику- лярной блокадой с перемежающейся ППБ сердца.

2. Би- и трифасцикулярная блокада с перемежающейся блокадой II степени без клинических проявлений симптом­ ной брадикардии.

3. Чередующаяся блокада ножек пучка 1иса.

4. Индуцированная стимуляцией АВ-блокада с анатоми­ ческой локализацией ниже уровня пучка Гиса.

Класс II:

1. Обморочные состояния (синкопе), не доказанные тем, что они обусловлены ППБ сердца у больных с би- и трифас- цикулярной блокадой, когда другие причины синкопе удает­ ся идентифицировать.

2. Значительное удлинение интервала Н— V (> 100 мс). Класс III:

1. Блокада ножки пучка Гиса без АВ-блокады или клини­ ческих симптомов.

2. Блокада ножек пучка Гиса с АВ-блокадой I степени без клинических симптомов.

IV. Синдром слабости синусового узла. Класс I:

1. Документированная симптомная брадикардия на фоне приема кардиотропных препаратов или без их приема.

Класс II:

1. Недостаточно документированная связь между клини­ческими симптомами и брадикардией у больных с синдро­мом слабости синусового узла и спонтанным или обязатель­ным приемом кардиотропных препаратов (частота сердеч­ных сокращений менее 40 в минуту).

Класс III:

1. Асимптомная синусовая брадикардия, включая боль­ ных, у которых выраженная брадикардия (частота сердеч­ ных сокращений менее 40 в минуту) обусловлена длитель­ ным приемом кардиотропных препаратов.

2. Дисфункция синусового узла с документированной бра­ дикардией, которая не является причиной клинических про­ явлений симптомов брадикардии.

V. Синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и нейрососудистые синдромы.

Класс I:

1. Повторяющиеся обмороки, вызванные воздействием на область каротидного синуса (минимальное давление на область каротидного синуса вызывает асистолию более 3 с в случае, если не введены какие-либо препараты, которые подавляют функцию СПУ и АВ-узла).

Класс II:

1. Повторяющиеся обмороки без явных провоцирующих факторов, но у пациентов с гиперчувствительной реакцией сердечно-сосудистой системы.

2. Обмороки, обусловленные брадикардией, воспроизво­ димой откидыванием головы вверх с введением или без введения изопротеренола (или других провоцирующих фак­ торов), при которых временная электрокардиостимуляция сердца и повторное проведение провоцирующих тестов мо­ гут установить показания к имплантации постоянного ЭКС.

Класс III:

1. Гиперчувствительная реакция сердечно-сосудистой сис­ темы при стимуляции области каротидного синуса, но без клинических проявлений.

2. Отсутствие явных клинических симптомов при гиперчув­ ствительности каротидного синуса в ответ на стимуляцию области каротидного синуса.

3. Повторяющиеся обмороки или менее выраженные кли­ нические симптомы на фоне отсутствия признаков гиперчув­ ствительности каротидного синуса.

486

Одним из важных обстоятельств при определении показа­ний к имплантации ЭКС является соотнесение клинических симптомов с брадикардией. Симптоматическая брадикар-дия, имеющая клинические симптомы, связанные с редким ритмом, проявляется головокружением, предобморочным состоянием или обмороками (пресинкопе или синкопе), рез­ким снижением толерантности к физической нагрузке или застойной сердечной недостаточностью.

Мы суммировали общепринятые показания к обязатель­ной имплантации ЭКС при брадикардиях (класс I), относи­тельные показания или однозначно неопределенные показа­ния к постоянной электростимуляции сердца (класс II) и представили противопоказания к постоянной электрокар­диостимуляции (класс III).

Далее нам представляется необходимым дать ряд ком­ментариев по каждой из 6 категорий, которые определены как основные при разработке рекомендаций к постоянной электрокардиостимуляции.

I. Стимуляция при приобретенной АВ-блокаде у взрос­лых

При наличии клинических проявлений симптоматичной брадикардии, связанных с АВ-блокадой, показана постоян­ная электрокардиостимуляция независимо от уровня блока­ды (ниже или выше пучка Гйса). Это увеличивает продолжи­тельность жизни больных с ППБ и обмороками. Нет доказа­тельств увеличения продолжительности жизни у пациентов с АВ-блокадой I степени. Прогноз при АВ-блокаде II степе­ни с периодами Самойлова—Венкеаха, обусловленной на­рушениями проведения в АВ-узле, и прогноз только при данной форме АВ-блокады, как правило, благоприятный. При блокаде II степени (типа Мобитца), обусловленной на­рушениями проведения в пучке Гиса или ниже него, прогноз неясный; отмечаются тенденция к развитию ППБ и частые клинические проявления симптомов брадикардии. Даже «асимптомным пациентам» с нарушениями проведения им­пульса в области пуча Гйса или ниже него необходимо имплантировать ЭКС.

П. Стимуляция при АВ-блокаде и инфаркте миокарда Прогноз у больных данной группы в основном зависит от величины некроза миокарда, степени дисфункции левого желудочка и характера нарушений проведения во внутриже-лудочковой части проводящей системы сердца, а не от АВ-блокады как таковой. Временная электростимуляция сердца, к которой часто прибегают врачи, не означает, что больно­му обязательно будет имплантирован ЭКС. Пациенты с по­стоянной АВ-блокадой I степени и блокадой ножек пучка Гиса, которая не была документирована до развития инфар-гга миокарда, не нуждаются в имплантации ЭКС. Постоян­ная электрокардиостимуляция больным инфарктом миокар­да, у которых повреждение проводящей системы возникло в результате инфаркта миокарда, является, таким образом, отсроченной, а режим стимуляции определяется клиниче­скими проявлениями.

III. Стимуляция при хронической би- и трифасцикулярной блокаде

В ряде исследований было показано, что симптомная АВ-блокада у больных с двух- и трехпучковой блокадой с типичной клинической картиной характеризуется высокой смертностью, в том числе высоким риском внезапной смер­ти. Поэтому наличие обмороков у больных с двух- и трехпуч-ковой блокадой должно служить показанием к имплантации ЭКС. Альтернирующая блокада ножек пучка Пгса является показателем нарушения проведения в обеих ножках и также служит показанием к постоянной электрокардиостимуля­ции. В настоящее время не найдено клинических, электро­кардиографических или электрофизиологических критериев, идентифицирующих пациентов высокого риска в группе больных с блокадой ножек пучка Гйса. Вместе с тем не выявлено и достоверной корреляции между величиной

интервалов Р—R и Н—V и вероятностью развития ППБ и внезапной смерти. Значение интервала Н—К>100 мс у «асимптомных пациентов» является показанием к имплан­тации ЭКС, так как увеличение интервала Я— V, как прави­ло, сочетается с основным заболеванием мышцы сердца, а следовательно, и с высоким риском внезапной смерти.

Проведение чреспищеводной или эндокардиальной стиму­ляции предсердий также позволяет выявить нарушения про­ведения в дистальном отделе пучка Гйса и определить пока­зания к постоянной электрокардиостимуляции.

IV. Стимуляция при дисфункции СПУ

Дисфункция СПУ включает синусовую брадикардию, оста­новку СПУ, синусно-предсердную блокаду, синдром тахи-брадикардии. Важно документировать связь клинических симптомов с одной из форм дисфункции СПУ, так как симптомы, как правило, преходящи. У спортсменов повы­шенный тонус блуждающего нерва может обусловить раз­витие преходящей, но выраженной брадикардии либо даже асистолии с длительностью до 2,8 с. У пациентов с останов­кой СПУ и синдромом тахи-брадикардии прогноз менее благоприятный, чем у больных с изолированной синусовой брадикардией. Наличие синдрома тахи-брадикардии часто является показанием к электростимуляции сердца, особенно если пациент нуждается в приеме антиаритмических препа­ратов в связи с пароксизмальной тахиаритмией.

У пациентов с дисфункцией СПУ предсердная и бифокаль­ная стимуляция сердца увеличивает продолжительность жизни. При изолированной дисфункции СПУ достаточно имплантации предсердного электрода и стимуляции в режи­ме AAI. В случае предполагаемых нарушений АВ-проведе-ния, в том числе при приеме антиаритмических препаратов для достижения нормосистолии у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий, используют в первом случае бифокальную стимуляцию (DDD), а во втором—желудоч­ковую частотно-адаптируемую (VVIR).

V. Стимуляция при повышенной чувствительности каро- тидного синуса и нейрососудистых синдромах

Синдром повышенной чувствительности каротидного си­нуса (синдром каротидного синуса) проявляется выражен­ной рефлекторной реакцией при воздействии на область каротидного синуса. Он характеризуется остановкой СПУ и(или) асистолией, когда развивается АВ-блокада длитель­ностью более 3 с и(или) отмечается клинически значимое снижение артериального давления. Постоянная электрокар­диостимуляция показана этим больным, несмотря на то что она устраняет только брадиаритмический компонент данно­го синдрома. Урежение ритма или асистолия может быть эффективно предотвращена методом постоянной электро­кардиостимуляции. Оптимальным является режим DDI, особенно в сочетании с гистерезисом по частоте. Электро­кардиостимуляция не показана пожилым больным и пациен­там, длительно принимающим гликозиды. У таких больных незначительное воздействие на область каротидного синуса может вызвать значительные изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

VI. Электрокардиостимуляция у детей

Показания к постоянной электрокардиостимуляции у де­тей соответствуют таковым у взрослых с той существенной оговоркой, что у детей необходима еще более уточненная диагностика клинических проявлений (симптомов). Следует шире пользоваться холтеровским мониторированием и электрофизиологическим исследованием брадикардии. Наиболее часто показанием к имплантации ЭКС у детей служит синдром тахи-брадикардии, особенно если прием антиаритмических препаратов является обязательным. Час­тота этого синдрома в последние годы возросла в связи с широким внедрением в клиническую практику операций в областях, прилегающих к СПУ (операции по методу Сен-нинга или Мастарда при транспозиции крупных сосудов, операции по методу Фонтена при атрезии трехстворчатого клапана, единственном желудочке).

При АВ-блокадах у детей следует стремиться к бифокаль­ной стимуляции, чтобы сохранить синергизм функций пред-

487

сердий и желудочков. Это особенно важно при нормальных размерах желудочков.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что приведенные реко­мендации с учетом рекомендаций ряда рабочих групп Ев­ропы и Северной Америки будут совершенствоваться и в бу­дущем. Изменение показаний будет формироваться при по­явлении новых поколений ЭКС, а также данных об отдаленных результатах их использования, продолжитель­ности и качестве жизни пациентов. Важно помнить, что у постели больного окончательное решение принимает врач, и задача состоит в том, чтобы он руководствовался обще­принятыми критериями для имплантации постоянных води­телей ритма.

4.3.1.2. Выбор режима электрокардиостимуляции

После принятия решения о необходимости имплантации ЭКС следующим шагом является выбор режима электрости­муляции, а следовательно, типа ЭКС. В табл. 4.2 представ­лены основные характеристики различных режимов стиму­ляции.

DDDR-стимуляторы—наиболее совершенные универ­сальные стимуляторы, которые позволяют добиться опти­мального режима стимуляции, в том числе с режимом адап­тации по частоте, как в зависимости от активности предсер­дий (хронотропный фактор предсердий), так и независимо от нее. Предлагаемые алгоритмы стимуляции являются оп­тимальными и, возможно, идеальными на сегодняшний день. Стоимость ЭКС, возможности их выбора в той или иной стране мира, необходимость в сохранении физической активности или строгий постельный режим в связи с основ­ным заболеванием в значительной степени влияют на выбор режима и типа ЭКС.

Таблица 4.2. Характеристика различных режимов электрокардиостимуляции

		Активация	Зависимая	Независя-
Режим электро-		желудочков	от актив-	щая от ак-
кардиостимуля-	АВ-синхро-	через нор-	ности пред-	тивности
ции	низация	мальную	сердий час-	предсердий
		проводя-	тотная	частотная
		щую систему	адаптация	адаптация
AAI	+	+	_
VVI
AAIR	+	+		+
VVIR		—	_	+
VAT/DDI	±	±	—	—
DDIR	±	+	—	+
DDD	+	±	+	_
DDDR	+	+	+	+

Нарушения АВ-проведення. ППБ сердца остается основ­ным показанием к постоянной электрокардиостимуляции(режим WI) в нашей стране. На схеме 4.1 представлен алгоритм выбора режима электростимуляции сердца при ППБ. При наличии хронической формы фибрилляции пред­сердий или остановки предсердий используется обычно ре­жим WI. Если спонтанный (выскальзывающий) ритм не учащается при нагрузке, предпочтение отдают стимуляции с адаптацией по частоте—WIR.

СХЕМА 4.1. ВЫБОР РЕЖИМА ЭЛЕКТРОКАРДИО­СТИМУЛЯЦИИ ПРИ ПОЛНОЙ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДЕ

Наличие синусового или предсердного ритма с адекватной хронотропной реакцией при необходимости AV-синхрониза-ции позволяет использовать электрокардиостимуляцию в режиме VDD. В этом случае имплантируют один эндокар-диальный электрод, который позволяет провести стимуля­цию желудочков и полноценно определять электрическую активность предсердий. РежимDDDRрекомендован присочетании ППБ и дисфункции СПУ, когда синусовый узел не отвечает адекватно частоте сердечных сокращений в ответ на метаболические потребности организма или имеется хро-нотропная недостаточность.

Дисфункция СПУ. При дисфункции СПУ должна прово­диться стимуляция предсердия, так как хорошо известныосложнения, обусловленные развитием пейсмекерного син­дрома (более чем у 30% больных) при стимуляции в режиме VVI, так же как и рост числа тромбоэмболических осложне­ний и развитие хронической формы фибрилляции предсер­дий. На схеме 4.2 представлен алгоритм для выбора оп­тимального режима электростимуляции сердца при дисфун­кции СПУ.

В случае хронической мерцательной аритмии или асисто­лии предсердий показан режим WI или WIR. При бради-кардии и остановке СПУ необходимо проведение физиоло­гической электрокардиостимуляции. При нормальной функ­ции АВ-узла (точка Венкебаха>140 в минуту) рекомен­дуется предсердная стимуляция, так как развитие АВ-блока-ды не превышает 5—8% в сроки наблюдения более 3 лет. Если необходима стимуляция в режимеDDD, то желатель­но использовать стимуляторы, имеющие функцию гистере-

488

СХЕМА 4.2. ВЫБОР РЕЖИМА ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ ПРИ ДИСФУНКЦИИ СПУ

зиса по АВ-задержке (АВ-задержка автоматически уменьша­ется при увеличении частоты ритмовождения). Современные DDD-стимуляторы имеют специальный алгоритм, предот­вращающий развитие «тахикардии кардиостимулятора». Это достигается установкой соответствующего послежелу-дочкового рефрактерного периода предсердий, уменьшени­ем задержки или купированием тахикардии путем пропуска желудочкового стимула. Однако даже после этого не во всех случаях удается предотвратить развитие «тахикардии кар­диостимулятора» и приходится перепрограммировать ЭКС на режим DVI или DDI. Ряд современных DDDR-стимуля-торов с адаптацией по частоте может считывать активность предсердий и при превышении физиологических значений переключаться на режим WIR.

Хронотропная недостаточность. Под термином «хроно­тропная недостаточность» обычно понимают неадекватный ответ СПУ или (в случае ППБ) водителей ритма из нижеле­жащих отделов проводящей системы сердца в ответ на нагрузку или другие метаболические потребности организ­ма. Исследования последних лет показали, что 40% пациен­тов с имплантированными ЭКС испытывают в определен­ной степени хронотропную недостаточность и нуждаются в физиологической, в частности частотно-адаптируемой, электрокардиостимуляции. Пока еще нет однозначного от­вета на вопрос, уменьшает или нет частоту развития пред-сердных тахиаритмии стимуляция в режиме AAIR или DDDR. Вероятно, на фоне приема антиаритмических препа-

ратов данная проблема может иметь положительное реше­ние. Однако только анализ отдаленных результатов, полу­ченных на большой группе больных, позволит провести сравнительный анализ режимов DDD и DDDR электрокар­диостимуляции и их влияния на частоту возникновения предсердных тахиаритмии.

Рефлекторно обусловленные вазомоторные обмороки. На схеме 4.3 представлен алгоритм решения при выборе режи­ма электрокардиостимуляции при вазовагальных (нейросо-судистых) обмороках и синдроме каротидного синуса. Ясно, что только больных с кардиоингибирующими формами дан­ного синдрома можно эффективно лечить методом электро­стимуляции. Около 70% больных с синдромом каротидного синуса могут иметь рефлекторную АВ-блокаду. Поэтому наряду со стимуляцией в режиме WI все большему числу больных имплантируют DDD-стимуляторы. В ряде случаев при сочетании вазомоторных (вазодилатационных) форм обмороков, когда отмечают кардиоингибиторный элемент, эффективность электрокардиостимуляции будет определять­ся степенью преобладания того или иного компонента вазо­моторного обморочного состояния.

Необходимо подчеркнуть, что при выборе режима стиму­ляции следует учитывать индивидуальность каждого боль­ного. Ясно, что в схему нельзя включить все клинические ситуации, но основные правила при выборе режимов посто­янной электрокардиостимуляции должны быть соблюдены. Соблюдение приведенных ниже принципов позволит до-

489

СХЕМА 4.3. ВЫБОР РЕЖИМА ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИ

МУЛЯЦИИ ПРИ РЕФЛЕКТОРНО ОБУСЛОВЛЕННЫХ

ОБМОРОКАХ

биться оптимального режима электрокардиостимуляции сердца.

1. Стимуляция предсердия и определение его активности крайне важны, если сохранена активность СПУ.

2. WI и VVIR являются режимами выбора у больных с хронической фибрилляцией и остановкой («молчание») предсердий.

3. При хронотропной недостаточности миокарда показан режим стимуляции с адаптацией по частоте.

4. «Синдром кардиостимулятора» и «тахикардия кардио­ стимулятора» могут быть в большинстве случаев устранены специальным режимом электростимуляции.

5. Наиболее простой режим—VVI—в основном реко­ мендуют больным с низкой физической активностью, при болезни, приковывающей пациента к постели, при отсутст­ вии необходимости в частом включении ЭКС.

6. Имплантация ЭКС наряду с купированием симптомов брадиаритмии должна способствовать улучшению качества и продолжительности жизни.

После ознакомления с рекомендациями относительно по­стоянной электрокардиостимуляции при брадиаритмиях и выбора оптимального ее режима важно решить основной вопрос: как применить предлагаемые рекомендации к каж­дому конкретному больному?

До принятия решения об имплантации постоянного ЭКС и выбора режима электростимуляции необходимо обяза­тельно установить причинную связь клинических симптомов с документированной брадиаритмией, а также определить: 1) место нарушения проведения и(или) формирования им­пульса; 2) надежность и гемодинамическую эффективность

спонтанного (выскальзывающего) ритма; 3) наличие или от­сутствие хронотропной недостаточности; 4) наличие или от­сутствие наджелудочковых тахиаритмий.

Правильно собранный анамнез, функциональные методы исследования, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское монито-рирование, нагрузочные и медикаментозные пробы как не-инвазивные методы исследования позволяют почти всегда ответить на поставленные вопросы. В частности, неинвазив-ные методы исследований в ряде случаев помогают устано­вить область АВ-блокады (табл. 4.3). Необходимо иметь в виду, что только чреспищеводное или инвазивное электро­физиологическое исследование может выявить причину пре­ходящих клинических симптомов, предположительно свя­занных с брадиаритмиями (это особенно справедливо для случаев дисфункции СПУ, когда методом мониторирования не удается зарегистрировать их причинную связь); исклю­чить тахиаритмий как причину симптомов; выбрать опти­мальный режим электрокардиостимуляции (оценив функ­цию СПУ и АВ-проведения).

Та б л и ц а 4.3. Неинвазивная дифференциальная диагностика интранодальной и инфранодальной АВ-блокады

Условие исследования	АВ-проведение при АВ-блокаде
	интранодальной	инфранодальной
Нагрузка Изопротеренол [1—3 мкгДкг • мин) ] Атропин (1—2 мг) Вагусные пробы	Улучшается Ухудшается	Может ухудшиться Не изменяется или парадоксально улучшается

Активный образ жизни. Стимулятор, воспринимающий импульс предсердия и стимулирующий желудочек, целесо­образен для больных, привыкших к активному образу жиз­ни. Предсердно-желудочковый секвенциальный стимулятор осуществляет предсердно-желудочковую синхронизацию, но не увеличивает частоту сердечных сокращений при физиче­ской нагрузке (рис. 4.14, 4.15).

Новые предсердные стимуляторы позволяют увеличить число сокращений желудочков до 150—175 в минуту в ответ на спонтанное учащение ритма предсердий. Врач выбирает один из верхних пределов пульса в зависимости от образа жизни больного.

Ранее, когда число предсердных сокращений превышало верхний предел устройства, ответ предсердной синхрониза­ции переставал срабатывать, что приводило к значитель­ному снижению числа сокращений желудочков. Новейшие конструкции ЭКС отвечают по типу феномена Самойлова— Венкебаха и сохраняют число сокращений На верхнем пре­деле или близко к нему. Такое число сокращений предсердий необходимо, чтобы исключить внезапное снижение «желу­дочкового ответа» у больных, занимающихся теннисом, бе­гом или плаванием.

Дисфункция миокарда. В настоящее время у больных с на­рушением функции миокарда используются предсердно-же-лудочковые секвенциальные стимуляторы, а также предсер-

490

4.14. Электрокардиограмма больного с синдромом слабости синусно-предсер-дного узла, которому налажена физио­логическая (предсердная) стимуляция.

4.15. Электрокардиограмма при после­ довательной (секвенциальной) предсер- дно-желудочковой стимуляции. Желу­ дочковый стимул (S2) следует после запрограммированного интервала

(200 мс), отсчитываемого от времени деполяризации предсердий (Si).

дные электрокардиостимуляторы. Функция миокарда может быть нарушена и у детей, и у взрослых. У детей функция миокарда изменена в результате операции на сердце при сложных пороках. У большой группы больных с дисфункци­ей синуснопредсердного узла, нарушением атриовентрику-лярной проводимости или при их сочетании дисфункция миокарда обусловлена пороком клапана, дефектом перего­родки или повторными хирургическими вмешательствами.

В настоящее время благодаря внедрению неинвазивных методов уделяется больше внимания тому, насколько двух­камерный стимулятор улучшает «производительность» сердца у таких больных. Однако и ранее было известно, что при выраженной дисфункции двухкамерные стимуляторы малоэффективны. Необходимо выяснить, насколько синхро­низация с предсердием благоприятна для таких больных, поскольку возрастает частота сокращений в ответ на из­менение активности больного.

Снижение комплайенса сердца. У больных со сниженным комплайенсом сердца гемодинамика нередко улучшается при восстановлении функции предсердия. У больных с иди-опатическим гипертрофическим субаортальным стенозом и полной поперечной блокадой (последняя иногда развива­ется после операции иссечения подклапанного стеноза) сти­муляция желудочков редко улучшает состояние. Она стано­вится значительно лучше при восстановлении функции пред­сердия, поскольку резко возрастает сердечный выброс. Это возможно сделать с помощью бифокального электрокар­диостимулятора. Аналогичное положение у больных и с другой патологией—гипертрофической кардиомиопатией, у которых гемодинамическое улучшение также достигается при физиологической и двухкамерной ЭКС.

«Пейсмекерный синдром». Синдром электрокардиостиму­лятора подробно описан нами в разделе осложнений. Он встречается чаще у взрослых, но наблюдается и у детей, несмотря на то что дети не замечают отрицательного дей­ствия электрокардиостимулятора (так называемые «пушеч­ные волны» на шее). Взрослые больные, напротив, отмечают снижение давления, неприятные ощущения при растяжении яремных вен при желудочковой стимуляции, вплоть до син­копе. Двухкамерная стимуляция существенно улучшает со­стояние больных, хотя она, конечно, не является абсолют­ной гарантией устранения указанных симптомов.

Сопутствующие желудочковые или наджелудочковые арит­мии. В педиатрической практике у больных со сниженной насосной функцией миокарда часто отмечается желудочко­вая экстрасистолия. Использование двухкамерных стимуля­торов у этой категории больных часто приводит к купирова­нию экстрасистолии. Вероятно, это связано с нормализа­цией продолжительности предсердно-желудочкового прове­дения и уменьшением комплайенса желудочка. Подавление сопутствующей желудочковой или наджелудочковой арит­мии может стать важнейшим показанием к применению двухкамерного стимулятора. Показания к постоянной или долговременной электростимуляции у детей отличаются от показаний у взрослых.

При врожденной полной поперечной блокаде показанием к имплантированию электрокардиостимулятора детям слу­жат: 1) обмороки или повторные головокружения; 2) вы­полнение операции по поводу сопутствующей патологии сердца; 3) застойная сердечная недостаточность, обуслов­ленная медленным ритмом и не поддающаяся устранению лекарственной терапией; 4) низкий сердечный выброс во

497

4.16. Актуарные кривые выживаемости здоровых (1) и боль­ных с приобретенной (хронической) полной поперечной блока­дой при хирургическом (2) и консервативном (3) лечении. По оси абсцисс — время наблюдения за больными в месяцах; по оси ординат — выживаемость в процентах.

время нагрузки, выявляемой при велоэргометрии; 5) широ­кий (более 0,8 с) комплекс QRS, в том числе у новорожден­ных с частым предсердным (более 140 в минуту) и редким желудочковым (менее 50 в минуту) ритмом в связи с небла­гоприятным прогнозом естественного течения заболевания.

Операционная полная поперечная блокада является наи­более частым, хотя в ряде случаев и спорным показанием для постоянной ЭКС. Послеоперационная летальность без лечения в этой групле больных колеблется от 60 до 100%. Поэтому большинство авторов рекомендуют имплантиро­вать стимулятор, если полная поперечная блокада, возник­шая во время операции, сохраняется 2 нед, а суточное мони-торирование показывает, что частота сердечных сокращений не превышает 50 в минуту. Целесообразно также провести гисографию, которая подтвердит наличие блока на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее его.

Слабость синусно-предсердного узла часто возникает у де­тей после коррекции ВПС. Преходящие формы слабости узла у детей могут быть обусловлены влиянием кардиопле-гического раствора или манипуляциями вблизи него. Дис­функции, обусловленные названными причинами, могут пройти без последствий в ближайшие дни после операции. У больных с постоянной и выраженной формой слабости синусно-предсердного узла следует провести холтеровское мониторирование и электрофизиологическое исследование. Показанием к операции служат обморочные состояния, до­кументированные случаи выраженной брадиаритмии.

Физиологическая стимуляция у детей предпочтительнее по многим причинам. Во-первых, поскольку им производят миокардиальную стимуляцию, то можно хорошо фиксиро­вать предсердный электрод. Это имеет основное значение в надежной работе аппарата. У детей нет мерцания или трепетания предсердий, что также является благоприятным фактором. Во-вторых, сохранение нормального сердечного

выброса, достигаемое при физиологической стимуляции,— это важнейший фактор роста и развития ребенка. Такая стимуляция также служит эффективной мерой профилакти­ки пейсмекерного синдрома.

Операция. Существуют два принципиально различных способа хирургического лечения. При закрытом способе электроды проводят через вену (под рентгенологическим контролем) и таким образом осуществляют эндокардиаль-ную стимуляцию. При открытом способе делают торакото-мию и электрод или электроды имплантируют в миокард. Эндокардиальный метод применяют у взрослых, миокар-диальный—у детей.

Для эндокардиальной стимуляции доступ к сердцу осуще­ствляют через одну из трех вен: наружную, внутреннюю яремную вену или головную вену. В исключительных случа­ях, если облитерированы названные вены, пунктируют под­ключичную вену. После установления электрода определяют порог стимуляции. Затем имплантируют стимулятор в под­ключичной области и проверяют эффективность его работы.

Торакальный доступ к сердцу используется у детей. Оп­тимальным является левосторонний доступ в четвертом межреберье, позволяющий в условиях хорошо видимой по­верхности левого желудочка фиксировать электрод. Многие авторы предпочитают подреберный (эпигастральный) до­ступ. При бифокальной стимуляции делают срединную стер-нотомию или правостороннюю торакотомию. При этом предсердный электрод укрепляют следующим образом: в межкавальном промежутке острым путем (1,5 см) разделя­ют жировой слой. После обнажения миокарда в последний ввинчивают электрод и дополнительно фиксируют П-образ-ным швом, восстанавливающим целостность эпикардиаль-ного жира. Желудочковый электрод фиксируют обычным способом.

Подкожное ложе должно быть достаточно точно рассчи­тано, чтобы исключить произвольное вращение стимулято­ра; оно должно быть дренировано в первые сутки после операции через катетер, проведенный в самостоятельный разрез, находящийся около основного разреза. Профилак­тически следует назначить терапию антибиотиками.

Мы придаем важное значение дооперационной нормализа­ции гемодинамики. Эффективна дооперационная стимуляция через временный эндокардиальный электрод. Благодаря это­му послеоперационный период протекает гладко. Эта стиму­ляция позволяет снять явления застойной сердечной недоста­точности и таким образом выполнить операцию больному, хорошо подготовленному к ней. Временный электрод также позволяет поддержать оптимальную частоту сердечных со­кращений в период основных манипуляций на сердце.

Выживаемость больных после имплантации электрокардио­стимулятора. Хорошо известно, что прогноз у больных, которым электрокардиостимулятор имплантирован в связи с полной поперечной блокадой, хороший (рис. 4.16). Лишь только наличие ранее перенесенного инфаркта миокарда отражается на продолжительности жизни у этой группы больных. Если нет инфаркта миокарда или ИБС, больные с полной поперечной блокадой сердца после имплантации стимулятора живут в среднем 12 лет. К сожалению, такой прогноз не относится к больным, которым ЭКС проводится в связи с атриовентрикулярной блокадой II степени. Из­ложенное относится не только ко всей суммарной группе больных, но даже и к больным с блокадой II степени, не

492

перенесших инфаркт миокарда и не страдающих ИБС. При­мерно 50% подобных больных умирают в течение 6 лет после имплантации стимулятора. Причиной ранней смерти является тяжелое поражение миокарда, как правило, некоро-нарогенного генеза.

Продолжительность жизни больных, которым электро­кардиостимуляция проводилась в связи с нарушениями си-ноатриального проведения, включая больных с тахи-бради-синдромом, существенно не отличается от продолжитель­ности жизни больных с полной поперечной блокадой. После установления электрокардиостимулятора она составляет 8—9 лет. Однако продолжительность жизни в этой популя­ции больных резко снижается, если имеется сопутствующая желудочковая тахикардия. Наличие такого осложнения, как желудочковая тахикардия, приводит к смерти 50% больных в течение одного года после имплантации стимулятора. Таким образом, сопутствующая желудочковая тахикардия при брадиаритмиях является более серьезным фактором снижения продолжительности жизни, чем возраст или коро­нарная болезнь.

В одной из работ последнего времени [Houser R. et al., 1983] эти выводы подтверждены наблюдениями за 968 боль­ными в течение 18 лет. Сроки выживаемости составили среди больных с полной поперечной блокадой 11,8 года, с атриовентрикулярной блокадой II степени—6,3 года, с си­нусовой брадиаритмией—8,8 года (средние сроки по всей серии 8,9 года).

Факторами, снижающими продолжительность жизни, по степени важности являются желудочковая тахикардия, воз­раст при имплантации стимулятора, ранее перенесенный ннфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, ; ВПС, хроническая почечная недостаточность.

Вопросы технического обеспечения ЭКС. Тестирование [ имплантированных систем. Наиболее эффективным I методом тестирования имплантированной системы является I использование анализатора электрокардиостимуляторов, Ёюторый искусственно воспроизводит функции восприятия и навязывания ритма электрокардиостимулятора. \, Измерение пороговой энергии стимуляции необ-■родимо для определения потенциала навязывания ритма на ■вкшице электрод—миокард. Электрическая энергия выход­ного устройства стимулятора, формирующая импульс боль-Вого, характеризуется двумя компонентами. Это компонент Клшвтуды (напряжение или ток) и компонент времени (ши-Кдо импульса, т. е. продолжительность). Порогом энергии Ешуляции считают то минимальное значение напряжения Нр тока, которое при заданной ширине импульса начинает ■^поляризацию сердца.

ИЬшример, имплантируемый электрод рассчитан на шири-^■импульса 0,5 мс и порог напряжения менее 0,5 в, если при Кой ширине импульса требуется порог напряжения более Щл, то этот вариант стимуляции желудочков считается не­удовлетворительным. Предсердный «имплантат» со стан-Вцхгными электродами при ширине импульса 1 мс рассчи-Нрв на порог напряжения менее 1 в, порог более 2 в является «удовлетворительным. Низкий порог гарантирует соот­ветствующую безопасность сохранения порога при посте-Квном и длительном контакте на границе электрод— ми-^■рд. Можно построить кривую сила—продолжитель­ность проверкой повторных измерений порога, меняя ^Еину импульса. Сопротивление определяют показателем

отношения напряжения к силе тока. При этом напряжение должно быть близким к величинам на выходном устройстве электрокардиостимулятора. Так, расчетное сопротивление при 5 в должно быть в пределах 300—800 Ом.

Сигналы деполяризации сердца, волна Р или волна R проходят через соединение электрод—миокард, трансфор­мируются в воспринимающем устройстве. Измерение ам­плитуды и частоты определяемых сигналов важно для того, чтобы подобрать оптимальный режим воспринимающего (сенсорного) устройства. Для измерения этих свойств ис­пользуют калиброванные эндокардиальные электрограммы и анализаторы систем ЭКС. Амплитуда эндокардиального сигнала предсердия более 1,5 мв, а желудочка—4 мв доста­точна для сенсорного устройства; сигнал длительно сохра­няется, несмотря на изменение структуры эндокарда в месте имплантации электрода.

Анализаторы систем ЭКС способны определить соот­ветствующие сигналы с эндокарда и воспроизвести их ам­плитуду. Калиброванная эндокардиальная электрограмма необходима тогда, когда анализатор не может определить сигнал. Однако обычно анализатор ЭКС и воспроизводит электрограмму, и анализирует ее.

Имплантация двухкамерных стимуляторов с использова­нием анализатора ЭКС дает идеальную возможность для анализа эндокардиальных сигналов каждой камеры, изуче­ния атриовентрикулярной проводимости и ретроградной проводимости. Ретроградный анализ важен при использова­нии современных предсердно-синхронизированных стимуля­торов (VAT, VDD, DDD), поскольку недостаточный учет ретроградной активности может привести к развитию тахи-аритмии, индуцированной стимулятором. Такое исследова­ние невозможно провести в кабинете зондирования или в операционной, не снабженной электрофизиологическим оборудованием. Простейшая система тестирования двухка­мерного электрокардиостимулятора может быть создана, если поставить временные электроды в предсердие и желу­дочек и через тестирующий кабель соединить их с анализа­тором работы электрокардиостимулятора и электрически изолированным монитором ЭКГ. Больной также должен быть электрически изолирован. Такое оборудование позво­ляет проводить стимуляцию одной камеры, запись и анализ электрограммы другой.

Таким образом, по мере разработки и внедрения новых уменьшенных и более современных стимуляторов и электро­дов снижаются препятствия к имплантации предсердных и двухкамерных стимуляторов. Эти преимущества сущест­венным образом отражаются на хирургической технике и отдаленных результатах.

ЭКС зависит от способности стимулятора деполяризовать область вокруг головки электрода, которая была бы доста­точной, чтобы начать деполяризацию всего сердца. Мини­мальный достаточный стимул, вызывающий сокращение сердца, называют порогом стимуляции. Он выражает­ся в единицах напряжения тока или энергии. Порог стимуля­ции—феномен активный, а не статический и имеет опреде­ленные характеристики.

1. Продолжительность (длительность) им­пульса однонаправленно влияет на порог стимуляции и за­висит от амплитуды тока: чем больше длительность, тем меньше ток и наоборот. Однако при уменьшении продол­жительности импульса до 0,2—0,4 мс порог не создается

493

независимо от силы тока. Аналогично этому уменьшение силы тока ниже определенных значений (подпороговое) при­водит к тому, что удлинение продолжительности импульса не приведет к деполяризации сердца. Возможности получе­ния пороговых значений создаются при длительности им­пульса 0,5—2 мс. Поэтому во всех клинических стимулято­рах эта величина колеблется от 0,6 до 2,7 мс.

2. Поверхность и конфигурация электрода имеет большое значение. Электроды с большой поверхно­ стью вызывают деполяризацию миокарда при меньших зна­ чениях силы тока, чем электроды с малой поверхностью. Соответственно этому сферические электроды обладают мак­ симальным по длительности постоянным порогом стимуля­ ции, цилиндрические—минимальным.

3. Контакт электрода с миокардом важен в том отношении, что порог стимуляции возрастает как функция расстояния между электродом и сокращающимся миокар­ дом. Увеличение этого расстояния возникает в результате воспаления в месте введения электрода (особенно сильно оно выражено на 5—10-й день). Порог стимуляции может возрастать в 10 раз. К 3—4 нед воспаление затихает, а порог стимуляции снижается до значений, превышающих истин­ ные (исходные) в 2—5 раз. Затем это значение длительно удерживается. При маленьких размерах электродов хрони­ ческий порог стимуляции значительно превышает этот пока­ затель в остром периоде. Аналогично этому увеличение продолжительности импульса приводит к уменьшению со­ отношения между порогом постоянной и временной стиму­ ляции, несмотря на то что чем короче импульс, тем эконом­ нее потребление энергии питания.

4. Анодная стимуляция потребляет энергии в 16 раз больше, чем стимуляция от катода. Поэтому в настоящее время все стимуляторы осуществляют катодную депо­ляризацию миокарда. Более того, анод на сердце может вызывать его фибрилляцию, что неоднократно наблюдалось при биполярной стимуляции, когда оба электрода имплан­ тировали в миокард.

5. Следует избегать монофазной стимуляции, так как в месте приложения развивается выраженный фиброз, кото­ рый не наблюдается при двухфазном импульсе. Все совре­ менные стимуляторы используют двухфазный стиму- ляционный сигнал.

6. Сон, прием пищи, физические нагрузки, гипоксия из­ меняют порогстимуляции. Наиболее сильно это прояв­ ляется во сне, когда порог стимуляции возрастает на 30— 40%. Почти на такую же величину увеличивает этот показа­ тель прием пищи, а физическая активность, напротив, сни­ жает порог стимуляции на 10—25% по сравнению с данны­ ми, полученными в покое. Гипоксия и гиперкапния также увеличивают порог деполяризации миокарда.

7. Нарушения электролитного обмена, как из­ вестно, могут менять работу стимулятора. При этом влия­ ние уровня сывороточного калия часто несущественно. Гора­ здо важнее соотношение внутри- и внеклеточного калия. Медленная инфузия калия даже при нормальном его содер­ жании приводит к уменьшению порога стимуляции. Быст­ рое повышение концентрации внеклеточного калия приво­ дит к увеличению порога стимуляции. Изменение концент­ рации кальция не влияет на этот показатель.

8. Лекарственные препараты по-разному меняют порог ЭКС. Симпатомиметики (кроме изадрина) повышают

возбудимость миокарда и снижают порог стимуляции. Иза-дрин также не противопоказан, однако у некоторых больных он вызывает парадоксальную реакцию. Глюкокортикоиды снижают порог стимуляции, а минералокортикоиды, напро­тив, повышают его. Антиаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, ритмилен, пропранолол, изоптин) в терапев­тических дозах на 10—15% увеличивают порог стимуляции. Этот эффект усиливается при появлении побочного действия лекарств. Напротив, лидокаин понижает порог стимуляции.

Нарушения функции электрокардиостимулятора. 1. Уреже-ние частоты работы стимулятора—наиболее частая при­чина смены электрокардиостимулятора. Современные аппа­раты рассчитаны на устойчивый 7—8-летний период функ­ционирования батареи. Однако иногда уже к исходу первого года ритм урежается до 58—60 мин и возникают конкурент­ные отношения собственного ритма и ритма аппарата, осо­бенно при физической активности. Если стимулятор не име­ет программируемого устройства, позволяющего увеличить частоту, то его надо заменить.

Учащение работы стимулятора—более редкое ослож­нение. Обычно после имплантации стимуляторов отмечает­ся увеличение или уменьшение частоты на 2—3 импульса в минуту по сравнению с должным. Затем работа стимуля­тора стабилизируется и сохраняется в этом пределе весь период, вплоть до истощения запаса питающего элемента.

В редких случаях, однако, особенно при раннем истоще­нии батареи, частота его может возрасти, что ведет к раз­витию желудочковой тахикардии. Такая ситуация является очень тревожной и требует неотложной операции, чтобы предупредить фибрилляцию желудочков.

Иногда в программируемых стимуляторах, особенно в но­вых моделях, возможно спонтанное изменение программы (перепрограммирование) в сторону учащения. В этих случа­ях наружным устройством—программатором—следует из­менить интервал стимулирования, что достаточно для нор­мализации работы устройства.

Неустойчивые ритмы отличаются внезапной сменой и чередованием урежения и учащения ритма. Такие измене­ния могут быть предвестником более серьезной поломки аппарата. Если эти изменения не связаны с перемещением аппарата в ложе, то его следует заменить.

В некоторых моделях стимуляторов, имеющих литиевые батареи (последние считаются лучшим источником пита­ния), обнаруживается повышенная чувствительность к из­менению температуры окружающих тканей. В этих устройствах, по-видимому, имеются минимальные отклоне­ния от стандарта. Изменения частоты сердечных сокраще­ний на 1—2 в минуту допустимы и не требуют смены стимулятора.

В практике ЭКС встречаются нарушения чувствитель­ности (восприимчивости), когда в результате недостаточ­ного подавления пейсмекеров типа demand отсутствует де­поляризация желудочков. Это может быть обусловлено не­достаточностью чувствительности к волнам Р или Т, перемежающимся разобщением надорванных эпикардиаль-ных электродов, электромагнитными помехами или подав­лением потенциалами мышц. Недостаточная восприимчи­вость волны Р обычно обусловлена смещением эндокарди-ального предсердного электрода.

В связи с улучшением условий экранирования стимулято­ров электромагнитные помехи мало влияют на их работу.

494

Наиболее частой причиной появления помех стали в послед­нее время микроволновые печи, диатермия, промышленные радарные установки, ретрансляционные радио- и телебаш­ни. «Подавление» работы стимулятора потенциалами мышц в основном отмечается при использовании униполярных стимуляторов.

В связи с тем что у людей с имплантированным электро­кардиостимулятором источник собственного ритма часто бывает подавлен (пейсмекерная, или ЭКС-зависимость), на­рушение работы воспринимающего устройства может иметь серьезные последствия и привести даже к синкопе. Поэтому у таких больных смена электрокардиостимулятора абсолют­но необходима и часто выполняется по жизненным показа­ниям. Простейшее решение, если это стимулятор demand и в экстренных случаях можно перевести работу стимулято­ра в асинхронный режим с фиксированной частотой с по­мощью наружного магнитного переключателя.

Одновременное повреждение восприятия и за­хвата сигнала деполяризации может быть результатом смещения и отхода от эндокарда электрода, повреждения последнего на протяжении, плохого контакта между стиму­лятором и электродом, выраженного фиброза в области головки электрода. О воспалительном процессе в первые дни после имплантации упоминалось выше. Смещение эн-докардиального электрода возникает в любое время, но наиболее часто это происходит в первые 3 дня, а затем в течение первого месяца. Разрыв или поломка электрода, а также фиброз в месте контакта отмечаются в более позд­ние сроки.

Следует подчеркнуть, что нарушения чувствительности и захвата редко бывают полными, скорее они носят переме­жающийся характер.

Нарушения чувствительности наиболее часто наблюдают­ся при использовании электродов с малой поверхностью, а также у больных с фиброзом миокарда. Они чаще возника­ют при использовании биполярных стимуляторов, посколь­ку униполярные системы подают в стимулятор более круп­ные по размерам сигналы.

Часто причиной нарушения чувствительности являются сопутствующие желудочковые экстрасистолы с укорочен­ным интервалом сцепления. Нетипичная морфология депо­ляризации и малая выраженность такой экстрасистолии при­водят к неспособности стимулятора воспринять комплекс. В таких случаях возникает конкуренция ритмов.

Потеря способности «захватывать» сигнал также носит интермиттирующий характер и обычно связана либо со смещением катода, либо с разрывом электрода. В изолиро­ванном виде этот феномен может быть причиной перфора­ции сердца эндокардиальным электродом с повышением порога стимуляции, фиброза вокруг электрода, гипер- или гипокалиемии, токсического действия лекарств, блока на входе, т. е. в месте крепления электрода к желудочку. Реци­див дооперационной симптоматики особенно отчетливо проявляется у ЭКС-зависимых больных.

Стимуляция грудной мышцы происходит тогда, когда наблюдается утечка энергии в месте соединения элек­трода со стимулятором. Иногда это возникает при ис­пользовании униполярного устройства в результате его по­ворота таким образом, что стимул «попадает» прямо на мышцу. Одной из частых причин стимуляции диа­фрагмы или межреберных мышц является перфора-

ция эндокардиальным электродом стенки правого желудоч­ка. При этом выявляются потеря «захвата» сигнала аппара­том и признаки блокады правой ножки предсердно-желудоч-кового пучка. Изолированная блокада правой ножки у боль­ного со стимулятором не означает, перфорации стенки правого желудочка.

Следует, однако, отметить, что стимуляция диафрагмы и межреберных мышц описана и без повреждения целост­ности правого желудочка. Она иногда отмечается при мио-кардиальной стимуляции у больного в горизонтальном по­ложении, а при изменении положения исчезает. Здесь имеют значение взаимоотношения фиксированного миокардиаль-ного электрода и диафрагмы.

Смещение электрокардиостимулятора наблю­дается редко и отмечается обычно у пожилых больных в связи с потерей эластичности кожи и ее тургора. Резкое смещение аппарата книзу вызывает смещение эндокардиаль-ного электрода или даже его перелом. Иногда возможен поворот стимулятора, что приводит к потере энергии в ме­сте соединения электрода и аппарата.

Шумовая симптоматика в сердце, обуслов­ленная стимулятором, описывается очень редко, но если она возникает, то может быть обусловлена перфораци­ей межжелудочковой перегородки или структур трехствор­чатого клапана эндокардиальным электродом. Иногдау больных выслушивается высокочастотный пресистоличе-ский щелчок, наблюдаемый при диафрагмальной или меж­реберной стимуляции.

Пейсмекерный синдром характеризуется такими симптомами, как головокружение, утомляемость, обморок или пульсация вен шеи, сочетающимися с гипотонией, и обу­словлен работой электрокардиостимулятора. Обычно он на­блюдается у больных, которым проводится желудочковая стимуляция (VVI), и купируется после перехода на физиоло­гическую стимуляцию: бисеквенциальную (DVI) или автома­тическую (DDD).

Существует два объяснения возникновения пейсмекерного синдрома. Во-первых, сохранная желудочково-предсердная проводимость сопровождается ретроградной активацией предсердий и их сокращением в то время, когда предсердно-желудочковые клапаны закрыты. Это приводит к венозной регургитации в системных и легочных венах и гемодинами-ческой недостаточности наполнения. Установлено также, что такой застой крови ослабляет рефлекторную активность общепериферического сопротивления и давления крови. В соответствии с другой точкой зрения этот синдром вызы­вается нарушением атриовентрикулярной синхронизации. Но, по-видимому, синдром вызывают оба фактора. Причем при ретроградной желудочково-предсердной проводимости больше страдают больные с нормальной функцией желудоч­ков, а нарушение предсердно-желудочковой синхронизации более выраженно отражается на гемодинамике больных со сниженным комплайенсом.

С целью профилактики синдрома электрокардиостимуля­тора необходимо уметь «распознать» больных, у которых имплантация стимулятора может привести к его развитию. Его можно выявить при имплантации электрокардиостиму­лятора и не требуется дооперационного гемодинамического или полного электрофизиологического обследования.

Во время операции устанавливают желудочковый элек­трод и проводят электрическую пробу. Артериальное давле-

495

ние измеряют при «собственном» ритме больного и затем «навязывая» ему несколько более частый ритм в режиме demand (WI). Если у больного в период стимуляции ар­териальное давление падает на 20 мм рт. ст. и более, то это значит, что риск развития синдрома электрокардиостимуля­тора очень высок. Чем больше снижается артериальное давление при пробной стимуляции, тем более выраженными будут симптомы синдрома электрокардиостимуляции в по­следующем в режиме WI. Следовательно, больному пока­зана физиологическая стимуляция. Теоретически гемодина-мические рефлексы возникают, по-видимому, у всех боль­ных с имплантированными стимуляторами. Однако эти изменения выражены неодинаково у разных больных, и сни­жение давления компенсируется и при стимуляции в режиме demand.

Дополнительной мерой контроля, позволяющей выявить ретроградную (желудочково-предсердную проводимость), является установка временного предсердного электрода. Его можно провести либо через то же пункционное отверстие, через которое проведен желудочковый электрод, либо через подключичную вену противоположной стороны. Проводя стимуляцию сердца через желудочковый электрод, опреде­ляют наличие ретроградной проводимости. Если у больного при стимуляции в режиме VVI давление не падает и нет признаков ретроградной проводимости, предсердный элек­трод удаляют и имплантируют стимулятор в режиме WI. Поиски наиболее оптимальных методов прогноза пейсме-керного синдрома продолжаются. Если у больного сохране­на ретроградная (V— А) проводимость даже без снижения артериального давления, некоторые хирурги сами ставят физиологические стимуляторы. Они уверены, что при пере­ходе из горизонтального положения в вертикальное давле­ние неизбежно снизится и у больного появятся симптомы синдрома электрокардиостимулятора. Можно использовать вращающийся стол, позволяющий придать больному в про­цессе тестирования сидячее положение и положение стоя и таким образом определить изменения артериального дав­ления при желудочковой стимуляции. Еще более достовер­ную информацию можно получить, если больному провести катетеризацию легочной артерии. Тогда можно определить сердечный выброс и давление заклинивания при «собствен­ном ритме» больного и при желудочковой стимуляции и со­поставить эти данные с данными при физиологической сти­муляции в режиме предсердной (DDD) или бисеквенциаль-ной стимуляции (DVI).

Диагностика синдрома электрокардиостимулятора у боль­ных с имплантированным электрокардиостимулятором. Если больной с имплантированным стимулятором предъявляет жалобы, характерные для пейсмекерного синдрома, то пер­вое, что нужно сделать, это измерить артериальное давление в положении лежа, сидя и стоя. При этом если установлен программируемый стимулятор, то его следует перепрограм­мировать так, чтобы у больного некоторое время был сину­совый ритм, и в этот период вновь измерить артериальное давление в положении лежа, сидя, стоя.

Проведенное тестирование может выявить гипотензию, обусловленную электрокардиостимуляцией, в таких случаях возможны различные решения. Если «собственный ритм» больного постоянный, то можно уменьшить частоту ритма от стимулятора, что снижает частоту искусственного води­теля ритма. Можно также использовать феномен гистерези-

са, позволяющий удлинить интервал после воспринимаемо­го (спонтанного) комплекса QRS на интервал больший, чем следующий за электрическим стимулом. Это помогает зна­чительно уменьшить проявления конкуренции в работе пей-смекера и собственного ритма больного. Внедрение в клини­ческую практику метода холтеровского мониторирования позволяет использовать этот метод с одновременной регист­рацией артериального давления.

Другой неинвазивный метод—повышение значимости многоканальной электрокардиографии и тщательности изу­чения деполяризации предсердий, возникающей в ответ на стимуляцию желудочков. Запись потенциалов с поверхности может дать информацию о наличии ретроградной проводи­мости. Однако не у всех больных можно получить точную информацию о наличии ретроградной проводимости.

Если диагноз пейсмекерного синдрома сомнителен, а со­стояние больного этого требует, следует провести инвазив-ное исследование в условиях стационара. Устанавливают временный предсердный и постоянный желудочковый элек­троды на стороне, противоположной стороне ранее имплан­тированного электрода. Электроды соединяют с устройст­вом, позволяющим проводить последовательную стимуля­цию. Сначала определяют ретроградную проводимость. Затем в режиме желудочковой (VVI), секвенциальной (DVI) или предсердной стимуляции (DDD) определяют и сравни­вают динамику артериального давления. Если артериальное давление снижается при желудочковой стимуляции и не изменяется при физиологической, убирают ранее имевшийся стимулятор и налаживают последовательную стимуляцию с использованием двухкамерного аппарата. До внедрения стимуляторов типа DDD с удлиненным программируемым рефрактерным периодом предсердий для исключения тахи­кардии пейсмекерного генеза стимуляторы последователь­ного действия (DVI) использовались у больных с сохранной ретроградной проводимостью. Новейшие стимуляторы DDD легко приспосабливаются к тому, чтобы избежать такой тахикардии путем удлинения рефрактерного периода предсердий.

4.4. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson, P. White описали электрокар­диографический синдром, включающий функциональную блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка и короткий интервал Р—R, который наблюдается у молодых, физиче­ски здоровых людей, периодически страдающих приступами пароксизмальной тахикардии. Как было выяснено вскоре, синдром WPW может приводить к смерти.

Синдром предвозбуждения желудочков является удобной «моделью» для изучения ритмов повторного входа (риент-ри). Характерная морфология зубца QRS, которая наблюда­ется при предвозбуждении желудочков, возможность выпол­нения внутрисердечного исследования, включая специализи­рованную проводящую систему сердца, проведение программированной стимуляции сердца, развитие эпикарди-ального картирования сердца, наличие хирургической техни­ки, необходимой для прерывания аномальных проводящих путей, и выявляемость определенного анатомического суб­страта синдрома на патологоанатомическом материале,

496

способствовали более тщательному изучению синдромов предвозбуждения.

Определение и классификация. Предвозбуждение—тер­мин, впервые использованный R. Ohnell (1944), относится к случаям, когда из-за наличия анатомического «шунта» часть или весь миокард желудочка активируется импульсом, возникшим в предсердии и достигшим этого участка раньше, чем возбуждение, приходящее в желудочек через нормальную (специализированную) проводящую систему. Эту концепцию предвозбуждения распространяют и на тех больных, у которых аналогичное анатомическое сообщение и сопутствующая аритмия сочетаются с нормальной ЭКГ (добавочные аномальные пути проводят возбуждение толь­ко в обратном ретроградном направлении).

В 1975 г. европейская группа по изучению предвозбужде­ния разработала классификацию синдромов предвозбужде­ния (рис. 4.17). К ним относятся: 1) предсердно-желудочко-вые соединения, формирующие прямую связь между пред­сердием и желудочком; 2) нодовентрикулярные волокна, соединяющие предсердно-желудочковый узел с миокардом желудочков; 3) фасцикуловентрикулярное соединение систе­мы Гиса—Пуркинье с миокардом желудочков; 4) обходные (шунтирующие) предсердно-желудочковый узел пути. Функ­ционирующие предсердно-желудочковые соединения (пучок Кента) дают классическую картину синдрома WPW, а нодо­вентрикулярные и фасцикуловентрикулярные тракты (воло­кна Магейма)—варианты синдрома WPW. Обходные пути (шунты) предсердно-желудочкового узла (тракт Джеймса) формируют так называемый синдром L—G—L (Lown— Ganong—Levine).

Эти синдромы характеризуются коротким интервалом P—R, аномальным комплексом QRS и их анатомическим субстратом. Наиболее частый вариант этих синдромов— синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Однако могут быть варианты, включающие короткий интервал Р—R, аномальный комплекс QRS или полностью неизменную электрокардиограмму.

В соответствии с терминологией, предложенной этой же группой под термином «соединение», обычно используется общий термин для описания аномальных проводящих путей, которые проникают в «работающий» (сократительный) ми­окард. Термин «тракт» используется для описания аномаль­ных проводящих путей, которые внедряются в специализи­рованную проводящую систему сердца. Поскольку нормаль­ное и аномальное функциональное проявление синдрома всегда основывается на точных анатомических субстратах, следует быть очень осторожным при экстраполяции функ­циональных проявлений на анатомический субстрат. При синдроме предвозбуждения выявление прямых анатомиче­ских признаков с помощью обзорных методов (визуально) затруднительно. Поэтому для клинических целей целесооб­разно использовать функциональные проявления, которые идентифицируют области, где получена корреляция между структурой и функцией (рис. 4.18).

Функциональные определения предвозбуждения. Добавоч­ные предсердно-желудочковые мышечные соединения, из­вестные в литературе под названием «пучки Кента», начина­ются в миокарде и внедряются в сокращающийся миокард. Их называют также мышечными мостиками, поскольку они перекидываются через атриовентрикулярную борозду.

Добавочные предсердно-желудочковые соединения распо-

4.17. Анатомические субстраты синдромов предвозбужде-ния, рекомендованные Европейской группой по изучению пред-возбуждения.

I — путь предпочтительного внутриузлового проведения; 2 — задний межузловой тракт; 3 — нодовентрикулярный путь; 4 — атриовентрикулярный путь; 5 — атриопучковый путь; 6 — фасцикуловеитрикулярный путь; ПЖУ—предсердно-же-лудочковый узел; ПЖП—предсердно-желудочковый пучок; ЛН и ПН—левая и правая ножки предсердно-желудочкового пучка.

лагаются в свободной стенке (париетально) или в перегород­ке. Аномалия характеризуется полным шунтированием функции предсердно-желудочкового узла. Поэтому потенци­ал (спайк) предсердно-желудочкового пучка может быть смещен в желудочковую часть электрограммы, что приво­дит к дальнейшему стиранию исходной картины (Л-волна) и расширению комплекса QRS. Если в предсердно-желудоч-ковом пучке возникает экстрасистола, комплекс QRS нор­мализуется. Он нормализуется также при развитии рецип-рокной тахикардии, в результате которой добавочный путь «начинает работать» в ретроградном направлении, замыкая таким образом круг повторного входа (риентри). Аналогич­ная картина (нормализация QRS) наблюдается при электро­стимуляции предсердно-желудочкового пучка.

Особенности усиления проводимости в предсердно-желудо-чковом узле. Несмотря на большие достижения клинической электрофизиологии сердца, основные противоречия, сохра­няющиеся и до настоящего времени, касаются нарушения проводимости внутри предсердно-желудочкового узла. Как известно, в здоровых сердцах имеются межузловые пути, предсердные тракты, которые в конечной своей части огиба­ют предсердно-желудочковый узел, приближаются к трех­створчатому клапану и пенетрируют нижнюю часть узла. Таким образом, межузловые пути потенциально представля­ют собой частичный шунт этого узла. Напротив, волокна, отходящие от предсердия к предсердно-желудочковому пуч­ку (предсердно-узловые волокна) и полностью шунтирую­щие узел, встречаются очень редко. У ряда больных при стимуляции предсердий предсердно-желудочковая проводи­мость не удлиняется. Это явление было охарактеризовано рядом авторов как «ускоренная внутриузловая проводи-

497

4.18. Анатомические соотношения, элек­трокардиографические признаки и типич­ные показатели интервалов проведения воз­буждения в норме и при наличии добавоч­ных проводящих путей, полностью или частично шунтирующих предсердно-желу-дочковый узел.

Цифрами обозначены интервалы времени (мс) на гисограмме.

мость». Предполагается, что аномалия проведения между предсердием и предсердно-желудочковым пучком может иметь место в следующих случаях: 1) предсердно-гисовский интервал (А — Н) на синусовом ритме меньше 60 мс (ниж­ний предел нормы); 2) соотношение проводимости между предсердием и предсердно-желудочковым пучком равно 1:1 на фоне стимуляции правого предсердия при длительности цикла менее 300 м/с; 3) удлинение интервала А — Н незначи­тельное и не превышает 100 мс при стимуляции правого предсердия с длительностью цикла 300 мс.

Добавочное нодовентрикулярное соединение и фасцикуло-вентрикхлярное добавочное соединение известны в литературе как волокна Магейма. По анатомо-функциональным при­знакам мы выделяем две подгруппы волокон.

Добавочные нодовентрикулярные соедине­ния начинаются от предсердно-желудочкового узла и внед­ряются в миокард желудочка. Электрофизиологически при обследовании больных, имеющих такое соединение, наблю­дается короткий интервал Н— V (менее 30 мс). сочетающий­ся с измененным комплексом QRS. В зависимости от того, где соединение внедряется в желудочек, морфология ком­плекса QRS может напоминать блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка либо может появиться Д-волна. Мо­жет наблюдаться нормальное соотношение интервала Р— R, когда из-за низкого внедрения соединения в миокард желудочка задержка проведения в предсердно-желудочко-вом узле отсутствует. В этом случае при стимуляции пред­сердий значительно увеличивается проведение возбуждения между предсердием и желудочком. Поскольку добавочный путь начинается проксимальнее предсердно-желудочкового пучка, то при стимуляции области пучка или возникновении стволовых экстрасистол комплекс QRS нормализуется.

В последние годы появились сообщения об электрофизио­логическом «субстрате» так называемых атриофасцикуляр-ных волокон, которые, вероятно, играют основную роль в формировании круга «нодовентрикулярной» тахикардии [Zipes D., 1994]. Гистологические подтверждения наличия дополнительных путей, соединяющих боковую стенку пра­вого предсердия с правой ножкой пучка Гиса, т. е. атриофас-цикулярных трактов, в литературе пока не представлены.

У больных с фасцикуловентрикулярным соеди­нением добавочные волокна соединяют специализирован­ную проводящую систему желудочков (предсердно-желудоч-ковый пучок или его ножки) с миокардом желудочка. Как и в предыдущем случае, отмечаются нормальное значение интервала Р— R. задержка проведения возбуждения прокси­мальнее предсердно-желудочкового пучка при электрости­муляции предсердия, а также укорочение интервала Н— V с атипичным комплексом QRS. Однако в отличие от нодо-вентрикулярного соединения стимуляция предсердно-желу­дочкового пучка или стволовая экстрасистола не нормализу­ют комплекс QRS, а предсердная стимуляция не приводит к усилению изменений комплекса QRS при наличии у боль­ного фасцикуловентрикулярных соединений.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Современное представление об анатомическом субстрате и электрофизио­логические данные свидетельствуют, что синдром Вольфа— Паркинсона—Уайта обусловлен добавочными проводящи­ми путями. Основным элементом этих путей является сокра­тительный миокард.

Основным методом диагностики синдрома Вольфа— Паркинсона—Уайта остается электрокардиография. Дока­зательством наличия добавочных проводящих путей служат короткий интервал Р—R (Р—Q), уширенный комплекс QRS и подъем начального сегмента QRS—А-волна. Диаг­ностические проблемы возникают тогда, когда один или даже все перечисленные признаки отсутствуют. Все призна­ки на ЭКГ обусловлены преждевременным возбуждением участка миокарда, активируемого пучком Кента. В боль­шинстве случаев миокард возбуждается через оба пути: нор­мальный и аномальный, а результирующая комплекса QRS отражает смещение этих воздействий. Начальная часть QRS—это отражение активации какого-то проксимального отдела желудочка, где внедряется добавочный путь.

Раннее возбуждение миокарда желудочков добавочными проводящими путями происходит потому, что обычные ми-окардиальные клетки пучка Кента проводят быстрее, чем клетки предсердно-желудочкового узла. Однако если пучок-добавочного пути сам по себе активируется позже предсер­дно-желудочкового узла, то предвозбуждение либо запазды-

498

4.19. Схематическое изображение fa—в) механизма разви­тым тахикардии при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уай­та. Объяснение в тексте.

вает, либо вообще не проявляется, что более характерно для левосторонней локализации пучка Кента, чем для правосто­ронней.

Наиболее частой формой аритмии является реципрокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) и ретроградным проведени­ем через добавочный путь (пучок Кента). Пусковым момен­том, приводящим к тахикардии, обычно является экстраси­стола, возникающая в предсердии, желудочке или же пред-сердно-желудочковом узле. На синусовом ритме импульс проходит одновременно по проводящим путям и по пучку Кента. Для объяснения механизма возникновения реципрок­ной тахикардии необходимо уяснить некоторые особенности патологической физиологии добавочных проводящих путей. Время, необходимое для восстановления функции проведе­ния по добавочному пути после деполяризации (рефрактер­ный период), зависит от продолжительности цикла стимуля­ции или спонтанного ритма. Значение рефрактерного перио­да может существенно отличаться в зависимости от того, в каком направлении «работает» добавочный путь—в ан-теградном или ретроградном. У больных с реципрокной тахикардией рефрактерный период добавочного пути часто превышает рефрактерный период проводящей системы. Поэтому при появлении предсердной экстрасистолы послед­няя блокирует проведение по добавочному пути в антеград-ном направлении и дает преимущественное проведение к же­лудочку через нормальную проводящую систему. Это при­водит к нормализации комплекса QRS. Нормальные и добавочные проводящие пути в этот момент диссоцииру­ют, что способствует возникновению круга повторного вхо­да (рис. 4.19). Возбуждение, распространяющееся на желудо­чек, «застает» добавочный путь в состоянии, при котором он «работает» только в ретроградном направлении, способст­вуя возвращению импульса обратно в предсердие. Таким образом, возникает круговой ритм с антеградной проводи­мостью через нормальную проводящую систему (нормаль­ная QRS) и ретроградную проводимость через добавочный проводящий путь. Это и есть ортодромная пароксизмальная тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Реже реципрокный ритм, обусловленный синдромом пред-возбуждения, имитирует желудочковую тахикардию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеградном направле-⁴ нии проводится через добавочный путь, а в ретроградном—

через предсердно-желудочковый узел. Этот вариант тахи­кардии назван «антидромная реципрокная тахикардия» и считается редким.

Аритмии, сочетающиеся с синдромом Вольфа—Паркинсо­на— Уайта. Мерцательная аритмия сопутствует синдрому предвозбуждения в 12—40% случаев, как правило, выявля­ется у хирургических больных. Высокую частоту сочетания синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта и мерцательной аритмии можно объяснить тем, что в хирургические стацио­нары обычно направляют наиболее тяжелых больных, лече­ние которых в терапевтических стационарах, несмотря на применение всех имеющихся средств, оказывается неэффек­тивным.

Трепетание предсердий практически не сочетается с син­дромом преждевременного возбуждения желудочков. Какие же факторы являются причиной развития мерцательной аритмии при наличии у больного синдрома предвозбуж­дения?

Добавочные проводящие пути играют определенную роль в поддержании реципрокной тахикардии. Этому может спо­собствовать наличие механических или циркуляторных фак­торов, приводящих к растяжению или гипоксии предсердий, что в свою очередь приводит к нарушению ритма предсер­дий. Обычно частота сердечных сокращений при реципрок­ной тахикардии, сочетающейся с синдромом Вольфа—Пар­кинсона—Уайта, больше, чем при реципрокной тахикар­дии, обусловленной кругом повторного входа в предсердно-желудочковом узле. Этот более высокий ритм может пред­располагать к электрической нестабильности, вызывающей мерцание предсердий. В литературе приводится большое количество наблюдений перехода реципрокной тахикардии в мерцательную аритмию. Наличие частых экстрасистол, которые предрасполагают к реципрокной тахикардии, мо­жет также явиться начальным этапом заболевания предсер­дия, что ведет к его мерцанию. Наконец, если имеются добавочные проводящие пути, то единичные или множест­венные желудочковые экстрасистолы могут изменить ретро­градную проводимость. Результирующая волна возбужде­ния, распространяющаяся ретроградно, «сталкивается» с волной антеградного возбуждения, идущей от синусно-предсердного узла; это приводит к нестандартной деполяри­зации предсердия и вызывает его мерцание. Аналогичный эффект возможен и тогда, когда волна ретроградного воз­буждения «застает» миокард предсердия в уязвимый пе­риод—в фазу восстановления.

Фибрилляция желудочков. Наличие мерцательной арит­мии при синдроме предвозбуждения—очень серьезный ар­гумент в пользу хирургического лечения больного, посколь-

499

ку этот вариант аритмии, с одной стороны, сам по себе утяжеляет течение болезни, а с другой—является потенци­альным фактором внезапной смерти при синдроме Воль­фа—Паркинсона—Уайта. Наличие добавочного пути с ко­ротким рефрактерным периодом, сочетающимся с мерца­тельной аритмией или с трепетанием предсердий, может приводить к смерти в результате прямого перехода очень частых сокращений предсердий (мерцания) в аналогичные сокращения желудочков (фибрилляция).

На развитие фибрилляции желудочков при сопутствую­щей мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW не влияют пол, возраст больных в момент обследования, их возраст в начале появления симптоматики тахикардии, чис­ло лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до раз­вития фибрилляции желудочков, или наличие сопутствую­щих аномалий сердца. Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как у большинства больных реципрокная тахи­кардия существует на протяжении многих лет, а затем не­ожиданно осложняется фибрилляцией желудочков. И только тщательный анализ электрокардиографической картины вне приступа, во время приступа тахикардии, а также при раз­витии мерцательной аритмии позволяет выявить группу больных, предрасположенных к фибрилляции желудочков. Оказалось, что к фибрилляции желудочков предрасположе­ны те больные, у которых интервал R—Л в период мер­цательной аритмии менее 200 мс. Таким образом, обследуя больных с синдромом предвозбуждения, у которых бывают эпизоды мерцательной аритмии, всегда следует стремиться получить запись ЭКГ и проанализировать предрасположен­ность больного к развитию желудочковой тахикардии. Од­нако, по данным литературы, примерно у 10% больных фибрилляция желудочков развивается на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной синдромом Вольфа—Паркин­сона—Уайта; у этих больных никогда ранее, а также в пе­риод развития фибрилляции желудочков не регистрирова­лась мерцательная аритмия.

Наиболее полное объяснение генеза синдрома предвозбуж­дения дает теория Джеймса [James Т., 1972], согласно кото­рой для этого заболевания характерна продольная диссоци­ация проводящей системы сердца. Тахикардия обусловлена механизмом повторного входа (риентри), она возникает при блокаде одного «колена» этого круга.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта считается про­стейшей моделью риентри-тахикардии у человека. Пучок Кента является недостающим звеном анатомического круга повторного входа, в состав которого, кроме него, входят предсердия, предсердно-желудочковый узел и пучок, а также желудочки. При синусовом ритме или при электрической стимуляции предсердий возбуждение проходит и по прово­дящей системе, и по добавочному пути. Однако, если воз­никает предсердная экстрасистола, это приводит к различ­ному ответу двух путей проведения. Экстрасистола блокиру­ется в пучке Кента, но проводимость по предсердно-желудочковому узлу сохраняется. Это приводит к тому, что пучок Кента проводит импульс в ретроградном направле­нии, поскольку он сохраняет способность желудочково-предсердного проведения. При условии, что все компоненты круга повторного входа успеют восстановиться ко времени прихода импульса, функционирующий круг приводит к раз­витию устойчивой тахикардии. Описанный механизм дока-

зан внутрисердечными электрофизиологическими исследо­ваниями, а также результатами операций, доказывающих возможность полного устранения риентри-тахикардии после прерывания проводимости по пучку Кента.

Ряд авторов, в противоположность мнению большинства сторонников теории врожденного генеза синдрома предвоз­буждения, выдвигают версию о приобретенном характере этого заболевания. Позднее проявление болезни (синдрома), однако, не противоречит высказанным ранее предположени­ям, не исключает врожденного анатомического субстрата тахикардии. Хорошо известно также, что начало аритмии, связанное с синдромом предвозбуждения, требует какого-то изменения в состоянии сердца, например появление экстра-систолии (в случаях реципрокной тахикардии) или мерца­тельной аритмии, которая чаще всего появляется в более старшем возрасте. Кроме того, чтобы возникла тахикардия по типу риентри, необходима «блокада» проведения импуль­са в добавочном проводящем пути или нормальном пути проведения. Появление предсердных или желудочковых экс­трасистол способствует этому. Патофизиологические изме­нения, связанные с возрастом, могут играть не последнюю роль в дифференциации качеств нормальных и проводящих путей сердца, что и может явиться причиной того, что тахикардии у больных с синдромом WPW возникают не в раннем возрасте, а в юношеском или даже в период зрелости.

Электрофизиологическое обследование больных с синдро­мом Вольфа—Паркинсона—Уайта отличается многопла­новостью. В процессе обследования необходимо решить, имеется ли предвозбуждение, какова природа сопутствую­щей аритмии, достаточно точно локализовать место доба­вочного проводящего пути, доказать роль добавочного пути в развитии тахиаритмии, охарактеризовать «функциональ­ное поведение» добавочного пути и определить эффектив­ность лекарственной терапии для конкретного больного.

При электрофизиологическом обследовании прежде всего следует доказать, что имеется предвозбуждение. Для этого необходимо установить начало Д-волны на стандартной ЭКГ и что она предшествует спайку предсердно-желудоч-кового пучка на электрограмме. На гисограмме при этом выявляется следующая картина. На синусовом ритме ком­плекс, характеризующий спайк предсердно-желудочкового пучка (Я), находится обычно в начале Д-волны. У здорового человека через 35 мс после этого обычно следует спайк желудочка (V). У больных с синдромом WPW эти два спайка (интервал Я— V) практически накладываются один на дру­гой (Я—К=10-0 мс), что характерно для синдрома пред­возбуждения.

Степень предвозбуждения на фоне синусового ритма мо­жет увеличиваться, что проявляется удлинением времени проведения через предсердно-желудочковый узел и достига­ется учащающей стимуляцией сердца из близко расположен­ной к добавочному проводящему пути зоны. Эти факторы приводят к смещению спайка предсердно-желудочкового пучка в желудочковый компонент комплекса QRS, посколь­ку желудочек все больше и больше активируется через доба­вочный путь.

Несмотря на то что у большинства больных электрости­муляция усиливает проявления предвозбуждения, однако есть группы больных, у которых предвозбуждение усилива­ется по мере удлинения продолжительности сердечного со-

500

кращения или на синусовом ритме. Это свидетельствует о том, что физиология синдрома предвозбуждения чрезвы­чайно сложна.

Есть еще одно исключение, о котором необходимо по­мнить. Предвозбуждение не всегда выявляется на ЭКГ на фоне синусового ритма при левосторонней локализации пучка Кента. У врача, обследующего больного с возврат­ными тахикардиями без документированных фактов, пред­возбуждения, возникает ряд трудностей. На ЭКГ может появляться нормальный интервал P—Q и нормальный ком­плекс QRS. Если у такого больного удается записать ЭКГ во время приступа, то нередко можно обнаружить переход реципрокной тахикардии в мерцательную аритмию с быст­рым проведением на желудочек и появлением аномального комплекса QRS.

В определенных случаях ЭКС из правого предсердия не выявляет синдрома предвозбуждения. В данном случае это связано с ускоренным проведением по предсердно-желудоч-ковому узлу. Если после этого начать стимуляцию левого предсердия (через венечный синус), то появляется очень ясный признак преждевременного возбуждения желудочков. Электрофизиологическое исследование позволяет изучить функциональные свойства добавочных путей и сопутствую­щие аритмии. Оно позволяет также определить проведение и рефрактерность структур, составляющих нормальную проводящую систему сердца, а также добавочных путей как в антеградном, так и в ретроградном направлении. Во время этих манипуляций, как правило, удается вызвать тахикар­дию. При определении рефрактерных периодов ЭКС сердца осуществляется при частоте, которая обычно бывает у боль­ного, а экстрасистолы наносятся с прогрессивным уменьше­нием продолжительности цикла. При этом становится воз­можным определить наиболее короткий последовый интер­вал, при котором предсердная экстрасистола все еще проводится на желудочек через добавочный путь. Эта вели­чина называется эффективным рефрактерным периодом до­бавочного пути. Получаемая величина довольно точно соот­ветствует кратчайшему интервалу между двумя сокращени­ями с признаками предвозбуждения, что позволяет выявить больных с опасностью развития желудочковой фибрилляции при наличии предшествующей ей мерцательной аритмии, обусловленной синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта. Практически, однако, это удается не всегда из-за высокой рефрактерное™ мышцы предсердия как таковой. Поэтому справедливо считается, что для определения дополнитель­ных путей с быстрым проведением импульса у таких боль­ных более предпочтительно индуцировать трепетание или мерцание предсердий путем сверхчастой стимуляции пред­сердий.

Внедрение хирургических методов лечения у больных с синдромом предвозбуждения поставило вопрос о необ­ходимости точной топической диагностики добавочных ано­мальных проводящих путей. Стандартная электрокардио­графия позволяет в значительном числе случаев определить местоположение пучка Кента. Однако для хирургических целей дооперационное внутрисердечное электрофизиологи­ческое исследование и особенно интраоперационное иссле­дование являются методом установления точной локализа­ции этого образования.

Метод программируемой электрической стимуляции серд­ца и регистрация электрограмм во время исследования по-

зволяют точно охарактеризовать состояние нормальных проводящих путей сердца и добавочных проводящих путей у больных с синдромом предвозбуждения, а также уста­новить наличие сопутствующих аритмий. Это же иссле­дование позволяет определить эффективность воздействия различных антиаритмических препаратов на функциональ­ные свойства добавочных проводящих путей. В идеальном случае, конечно, желательно для выбора лекарственной терапии электрофизиологическое исследование проводить всем больным.

Мы считаем, что целесообразнее использовать этот же метод для изучения естественного течения синдрома пред­возбуждения. Он позволит ответить на вопрос о том, в ка­кой степени бессимптомные синдромы с коротким рефрак­терным периодом и способные потенциально давать быст­рую проводимость по добавочному предсердно-желудочковому пути требуют профилактического проведе­ния антиаритмической терапии. Другими словами, ставится вопрос, насколько оправдан профилактический прием пре­паратов больными с высоким риском внезапной смерти. Совершенно понятно, что такое исследование должно про­водиться в тех случаях, когда у больных, несмотря на про­водимую антиаритмическую терапию, сохраняются присту­пы тахиаритмий. Особое внимание следует обратить на тех, у которых приступы тахикардии сочетаются со снижением артериального давления, ухудшением гемодинамики. Требу­ют обязательного обследования больные с тахиаритмиями с высокой вероятностью внезапной смерти, обусловленной быстрой проводимостью по добавочному предсердно-желу-дочковому пути в момент развития мерцательной аритмии, поскольку такое обследование позволяет сделать единствен­ный правильный вывод о спасении этих больных. Мы счита­ем, что абсолютным показанием к проведению электрофи­зиологического обследования является молодой возраст больных, когда возвратные аритмии требуют непрерывного применения антиаритмических препаратов, что ухудшает анатомическое и функциональное состояние миокарда. У та­ких больных хирургическое лечение, несомненно, предпоч­тительнее перед другими методами.

Лечение. При лекарственной терапии следует основывать­ся на механизме аритмии и особенностях фармакокинетики препаратов. Следует учитывать наличие сопутствующих аритмий, особенности проводимости и рефрактерности предсердия, желудочка, нормального и добавочного про­водящих путей в антеградном и ретроградном направле­ниях.

У больных с реципрокной тахикардией начало аритмии обычно возможно при наличии экстрасистолии (предсер-дной, узловой или желудочковой), вызывающей диссоци­ацию процесса активации нормального и добавочного про­водящих путей из-за разности рефрактерных периодов, что приводит к формированию круга риентри. Поэтому профи­лактическая терапия может быть направлена на уменьшение числа экстрасистол или на изменение рефрактерных перио­дов таким образом, чтобы интервал, следующий за экстра­систолой, способной вызвать диссоциацию, становился ко­роче. Лечение можно направить непосредственно на меха­низм, с помощью которого формируется аритмия.

Большинство лекарств обладает многофакторным воздей­ствием на организм больного, например такой широко рас­пространенный препарат, как хинидин. Он применяется во

501

4.20. Схематическое изображение последова­тельности тикардиального картирования предсердно-же.пдочковой борозды сердца при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Передняя (а) и задняя (о) поверхности сердца разделены па 15 зон соответственно. Ао— аорта; J1C — легочный ствол; ВИВ и НПВ — верхняя и нижняя полые вены; ЛП—левое предсердие; ПП—правое предсердие.

всех странах мира. С одной стороны, хинидин удлиняет продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного пути, а с другой—замедляет проведение в не­скольких элементах круга тахикардии.

В целом, однако, воздействие лекарства на проводимость и рефрактерность является однотипным. У больных с ре­фрактерной аритмией целесообразно избрать следующий путь. Электрофизиологическое обследование больных до­полняется серийным тестированием лекарств и ежедневным подтверждением эффективности или неэффективности этой терапии при помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства затем систематически тестируются, причем мож­но тестировать не только один препарат, но и несколько, в результате удается найти оптимальный состав антиарит­мической терапии. При этом оценка терапии, проводимая при электрофизиологическом исследовании, проводится сле­дующим образом: терапия предупреждает тахикардию, уре-жает частоту приступов, замедляет тахикардию или неэф­фективна. В последнем случае абсолютно показано хирурги­ческое вмешательство.

Показания к хирургическому лечению. Отбор больных на операцию определяется многими факторами. К ним отно­сятся возраст больного и его общее состояние, характер тахикардии, наличие или отсутствие сопутствующих анома­лий сердца, которые сами по себе требуют хирургического вмешательства, характер добавочного предсердно-желудоч-кового пути и его доступность, уменьшение симптомов бо­лезни в результате лекарственной терапии и т. д. Консер­вативную терапию необходимо проводить до операции. Од­нако у многих больных лекарственная терапия безуспешна. В частности, встречаются больные, которые плохо перено­сят антиаритмические препараты, иногда даже такие, кото­рые могли бы быть наиболее эффективными. Особую слож­ность представляет лечение до операции детей. Из литерату­ры известно также, что многие антиаритмические препараты обладают сильным побочным действием. Это вынуждает

в определенном проценте случаев определять показания к операции в молодом возрасте.

Хирургическое лечение. Первая удачная операция у боль­ного с синдромом Вольфа—Паркинсона — Уайта была вы­полнена в 1968 г. в Дьюкском медицинском центре W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, оказался возможным в результате исключительно правильного под­бора больного. У этого больного был правосторонний пу­чок Кента, благодаря чему оказалось возможным на сокра­щающемся сердце выделить правую венечную артерию на участке, где проходил этот добавочный путь, и затем рас­сечь его.

Доступ к добавочным путям со стороны эпикарда дли­тельное время считался нерациональным. Вероятно, это справедливо при расположении пучка Кента с левой сторо­ны. В этом случае он проходит под коронарным синусом и левой коронарной артерией. Отделение их на сокраща­ющемся сердце, несомненно, представляет большие сложно­сти. Что касается перегородочной локализации, то доступ к ней со стороны эпикарда оказался еще более трудным. В 1974 г. W. Sealy и соавт. разработали метод устранения добавочных предсердно-желудочковых путей, используя до­ступ к сердцу со стороны эндокарда. Метод получил наи­большее распространение. Однако первые результаты опера­ции во всех клиниках сопровождаются недостаточно надеж­ной ликвидацией добавочных предсердно-желудочковых путей (от 10 до 20%), большой частотой развития полной поперечной блокады (до 20%). другими хирургическими осложнениями (кровотечение). Поэтому поиск более про­стых и надежных способов устранения добавочных проводя­щих путей активно продолжается.

Однако не может быть однотипного подхода к хирурги­ческому лечению синдромов предвозбуждения. Во-первых, при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта мышечный мостик, пучок Кента проходят в эпикарде. Поэтому, кроме перегородочной локализации, в остальных позициях он бо-

502

лее доступен снаружи (в частности, для его устранения элек­трошоковым воздействием). При перегородочной локализа­ции, вероятно, наиболее целесообразна операция, разрабо­танная Сили. Остановимся кратко на методах оперативного устранения добавочных проводящих путей.

Эндокардиальные методы доступа к сердцу. Операция выполняется в условиях ИК и кардиоплегии (на остановленном сердце).

Срединная продольная стернотомия. Укрепля­ют два референтных электрода: при правосторонней лока­лизации на ушко правого предсердия и выходной отдел правого желудочка, при левосторонней—на ушко левого предсердия и на доступную бессосудистую зону левого же­лудочка. Затем «навязывают» ритм на предсердие с часто­той, превышающей исходную на 10—15%. Это позволяет, с одной стороны, усилить предвозбуждение, а с другой— проводить картирование в однотипных условиях. Картиру­ют предсердно-желудочковую борозду, разделенную на 30 точек—по 15 точек на передней и задней поверхности (рис. 4.20) со стороны желудочка. При этом в месте локали­зации пучка Кента (или пучков Кента) электрограмма будет опережать референтную не менее чем на 50 мс (рис. 4.21). После этого, т. е. когда локализована желудочковая зонапредвозбуждения, приступают к локализации предсердной зоны предвозбуждения. Это достигается либо программиро­ванной стимуляцией, либо частой стимуляцией. Картируют оба предсердия вдоль предсердно-желудочковой борозды в 30 точках, симметричных точкам на желудочковой сторо­не. Локализация зоны максимального предвозбуждения ха­рактеризуется опережением прихода возбуждения в эту зону по отношению к референтной точке. Затем тахикардию с по­мощью одного из двух методов прекращают. Индукция и купирование тахикардии доказывают механизм риентри, а после операции программируемая стимуляция использует­ся для определения ее эффективности.

После этого можно приступить к операции прерывания проводимости по пучку Кента. В аорту, полые вены вводят канюли и подключают АИК, охлаждают больного и остана­вливают сердце. При правосторонней локализации предсер­дие широко вскрывается почти на всем протяжении атри-овентрикулярной борозды, чтобы хорошо видеть трехствор­чатый клапан. Место соединения правого желудочка и предсердия образует острый угол, что отделяет эту часть сердца от эпикарда. Задача хирурга состоит в том, чтобы на расстоянии примерно 4 см (по 2 см с каждой стороны пучка Кента) отделить изнутри предсердие от желудочка в проек­ции предсердно-желудочковой борозды. Для этого делают

разрез эндокарда отступя 1—1,5 мм от клапанного кольца, а затем рассекают подлежащий мышечный слой и отделяют от мышечного слоя предсердия и желудочка жир эпикарда(рис. 4.22).

Если после полного разделения предсердия и желудочка предсердие отвести кверху, то откроется «крыша» желудоч­ка. В этом месте могут оставаться отдельные волокна пучка Кента. Поэтому мышечную часть желудочковой поверх­ности дополнительно осторожно коагулируют. На этом ма­нипуляции по устранению пучка Кента заканчиваются. Вос­станавливают целостность созданного дефекта одноряднымнепрерывным швом. Ушивают дефект эпикарда и разрез предсердия также однорядным швом. Восстанавливают сер­дечную деятельность. При адекватно выполненной операции Д-волна исчезает, что является первым признаком отсутст­вия предвозбуждения. Затем проводят учащающую стиму­ляцию и определяют проводимость по предсердно-желудоч-ковому узлу—точку Венкебаха. После устранения пучка Кента она возникает при частоте сердечных сокращений 150—170 в минуту. Затем картируют сердце. Для этого при устойчивом синусовом ритме начинают стимуляцию пред­сердий с частотой ритма, превышающей исходную на 10—15%, и проводят картирование желудочковой стороны атрио-вентрикулярной борозды. Ранее выявляющиеся точки опе­режения прихода возбуждения не регистрируются. Все участки эпикарда желудочковой поверхности деполяризуют­ся с одинаковой скоростью.

Невозможность индукции ЭКС тахикардии также являет­ся доказательством эффективности выполненной операции.

При левосторонней локализации добавочного проводяще­го пути доступ к пучку Кента аналогичен доступу к митраль­ному клапану (в межкавальном промежутке). У больных с синдромом WPW сердце обычно нормальных размеров. Поэтому разрез межпредсердной перегородки следует про­длить на легочные вены. Тем не менее обзор кольца мит­рального клапана не всегда бывает достаточным. В этих случаях улучшить доступ к клапану можно смещением всего сердца кверху. Разрез эндокарда в месте расположения пучка Кента делают отступя от кольца митрального клапана 1—1,5 мм (рис. 4.23). Разрезают подлежащий мышечный слой на всем протяжении (весь разрез около 4 см). Подэпи-кардиальная клетчатка содержит левую венечную артерию и венечный синус. Мы предпочитаем обнажать эти сосуды частично, чтобы затем под контролем зрения их отвести. Освобождают края предсердия и желудочка от жира, тща­тельно отрезают каждое волоконце, соединяющее предсер­дие и желудочек. Очищенные поверхности краев предсердия

4.21. Электрокардиограмма и элек­трограммы области предвозбужде­ния желудочков у больного с син­дромом Вольфа—Паркинсона — Уайта.

1—II отведение ЭКГ; 2—референт­ная электрограмма (реф ЭГЖ) из области выходного отдела правого желудочка; 3—электрограмма (би ЭГЖ) из 13-й точки (правая задне-пристеночная локализация). Карти­рующая ЭГ опережает референт­ную на 120 мс.

503

4.22. Схематическое изображе­ние устранения правостороннего пристеночного пучка Кента, а — жикардиальиый этап; 6— эндокардиальпый. Ао — аорта; Л С—легочный ствол; ВПВ и НПВ — верхняя и нижняя по­лые вены; ПП и ПЖ—правые предсердие и желудочек; ПЖП— перепончатая часть перегородки; ОЯ—овальная ямка; ВС—ве­нечный синус; ТК—трехствор­чатый клапан.

4.23. Схематическое изображение устранения левого при­стеночного добавочного атриовентрикулярного пути. Доступ к сердцу в межкавалыюм промежутке. ВС—венеч­ный синус; ВА—венечная артерия; ЛП—левое предсердие; Л Ж—левый желудочек; МК—митральный клапан.

и желудочка аккуратно коагулируют. При этом наружный слой эпикарда повреждать не следует. Он служит достаточ­но эффективным барьером для профилактики кровотечения. Рану левого предсердия ушивают однорядным непрерыв­ным швом, а разрез межпредсердной перегородки—двух­рядным швом. Проводится тщательная профилактика воз­душной эмболии. «Согревают» больного и восстанавливают сердечную деятельность. После нормализации гемодинами­ки и отключения АИК осуществляют контроль за эффектив­ностью проведенной операции.

Особенностью операции при переднеперегородочной ло­кализации пучка Кента являются наличие в составе подэпи-кардиального жира правой коронарной артерии и необходи­мость предпринимать дополнительные меры предосторож­ности, чтобы ее не повредить. При заднеперегородочной локализации пучок Кента проходит в очень сложных анато­мических структурах—заднем пирамидальном простран­стве. Основным элементом, вокруг которого проводятся манипуляции, является коронарный синус.

После выполнения операции при перегородочных лока­лизациях пучка Кента контроль за устранением предвоз-буждения такой же, как и при других локализациях, опи­санных выше.

Изложенные методы операций были в основном разрабо­таны W. Sealy. Они являются общепринятыми. К сожале­нию, некоторые из них технически очень сложны, особенно при левосторонней и заднеперегородочной локализациях пучка Кента.

Эпикардиальный доступ. Одним из методов, уменьшающих риск хирургического вмешательства, являет­ся эпикардиальная электродеструкция. Этот метод в деталях разработан в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР. При­менение ее основано на том, что пучок Кента расположен эпикардиально. Локальное электрошоковое воздействие вы­зывает ограниченную электрокоагуляцию и разрыв тканей

504

с последующим замещением жировой и мышечной ткани нежным соединительнотканным рубцом.

Операция проводится по следующей схеме. После рассече­ния грудины и вскрытия перикарда осуществляют картиро­вание для установления локализации пучка Кента, вызыва­ют и прерывают тахикардию, определяют точку Венкебаха, антеградную и ретроградную проводимость. Затем вводят канюлю в аорту и полую вену, подключают АИК и начина­ют перфузию (при температуре 37 "С, что позволяет сохра­нить ЭКГ с характерными признаками предвозбуждения). В зоне расположения пучка Кента (после пережатия полых вен) через наконечники шаровой конфигурации диаметром 5 мм наносят электроразряды (рис. 4.24). С предсердной стороны атриовентрикулярной борозды наносят обычно 3— 4 разряда с энергией 50 Дж, достаточной для разрушения пучка Кента. Однако в некоторых случаях этой энергии мало. При «глубоком» залегании пучка Кента или развет­вленном его варианте мы наносим такое же количество разрядов на желудочковый конец атриовентрикулярной бо­розды с энергией 150—200 Дж.

Эффект операции определяется незамедлительно по исчез­новению Д-волны. Примерно в 10—15% случаев после элек­тровоздействия развивается преходящая полная поперечная блокада. Она продолжается не более 2—5 мин. В этих слу­чаях ИК продолжается и после восстановления синусового ритма проводится проба на эффективность операции, как указано выше. На этом операция заканчивается.

Преимущества этой операции очевидны. Однако решить вопрос о том, насколько она целесообразна при всех лока­лизациях пучка Кента, можно лишь в результате анализа большого числа наблюдений. Пока в пользу этой операции свидетельствуют предельная простота ее выполнения, ис­ключение ряда осложнений, свойственных кардиоплегии, а также безопасность.

Хирургическая коррекция других форм синдромов предвоз­буждения. Тракт Магейма по анатомическому расположе­нию хотя и отличается от пучка Кента, однако оперативное пособие при его устранении сходно с таковым при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта. Нодовентрикулярная тахи­кардия у больных с трактом Магейма обусловлена механиз­мом риентри с вовлечением в круг предсердно-желудочково-го узла.

Операция выполняется в условиях нормотермической пер­фузии. Перед началом ИК вызывают тахикардию и кар­тируют желудочек. При этом область тракта Магейма в пе­регородке активируется наиболее рано. Картирование при­ходится выполнять после подключения ИК. Если добавочный путь локализован, устранить его можно двумя путями: послойным рассечением эндокарда и миокарда предсердия или криовоздействием при температуре -60 С в течение 2 мин. Показателем адекватности воздействия яв­ляются прекращение тахикардии и невозможность повтор­ного приступа. Наименее разработанной является операция при наличии у больного нодовентрикулярного или фасцику-ловентрикулярного тракта. Когда это соединение начинает­ся от предсердно-желудочкового узла, можно предполо­жить, что оно локализовано в правом желудочке. Если оно начинается от предсердно-желудочкового пучка, то локали­зуется одинаково часто как в правом, так и в левом отделе. Топическая диагностика затруднительна. Поэтому мы вы­полняем операцию по определенной схеме.

4.24. Схематическое изображение метода эпикардиального электровоздействия на пучок Кента.

Разряд с энергией в 50 Дж со стороны предсердного отдела пучка Кента и в 150 Дж со стороны желудочкового конца пучка Кента в месте приложения наконечника вызывает ограниченную коагуляцию и некроз ткани. Это приводит к прекращению проводимости по пучку Кента и выключению составного элемента риентри. П—предсердие; Ж—желудо­чек; ПЖБ—предсердно-.желудочковая борозда; В А—венеч­ная артерия; 3—зона электродеструкции; ДПЖС—допол­нительное предсердно-желудочковое соединение.

После вскрытия перикарда проводят полное картирование сердца на синусовом ритме, чтобы выявить преждевремен­ную активность. Затем эту процедуру выполняют на фоне индуцированной тахикардии. При этом зона предвозбужде­ния может регистрироваться в зоне внедрения волокон Ма­гейма в сократительный миокард. Обычно эта область гра­ничит с межжелудочковой перегородкой. Вот почему на современном этапе наших знаний и диагностических воз­можностей на операционном столе должна быть выполнена процедура по устранению этого тракта с обеих сторон меж­желудочковой перегородки. Приводим пример из нашей практики.

Операция сделана 5-летней девочке. Основным проявлени­ем болезни была непрерывно рецидивирующая желудочко­вая тахикардия. При внутрисердечном электрофизиологиче­ском исследовании установлено, что у больной имеется до­бавочное нодовентрикулярное соединение. Из-за непрерывно рецидивирующих приступов тахикардии с ухуд­шением гемодинамики и неэффективности консервативной терапии была рекомендована операция.

При картировании на операционном столе установлено, что наиболее ранняя активность фиксируется в перегородке. После подключения АИК при нормальной температуре бы­ло вскрыто правое предсердие и произведены эндокардиаль-ные разрезы и криовоздействие, которые должны были изо­лировать тракт Магейма, если бы он располагался справа. Проведение программированной стимуляции показало, что добавочный путь не устранен: тахикардия сохранилась. Опе­рация продолжалась в условиях И К. Температура тела боль­ного снижена до 28 С. После кардиоплегии вскрыта меж-

505

предсердная перегородка изнутри, благодаря чему стал до­ступен митральный клапан и часть левого желудочка. Сде­лан разрез и осуществлено криовоздействие, изолирующее тракт Магейма слева. Ушит разрез перегородки, а затем предсердия. Восстановлена сердечная деятельность. Восста­новился синусовый ритм. Тесты на вызывание тахикардии отрицательные. Операция закончена обычным путем. В по­следующие два года у больной приступов не наблюдалось.

В настоящее время рано говорить о результатах хи­рургического лечения синдромов предвозбуждения. Сум­марный опыт операций при синдроме Вольфа—Паркин-сона—Уайта не превышает 1000 операций. Количество опе­раций при тахикардиях, обусловленных наличием трактов Магейма или Джеймса, вообще исчисляется единицами. Ре­зультаты хирургического лечения непрерывно улучшаются. Большое значение имеет локализация пучка Кента. При правосторонней пристеночной локализации получены почти 100% оптимальные результаты во всех специализированных отделениях.

При левосторонней пристеночной локализации положи­тельные результаты составляют 90—95%, при перегородоч­ной—80—95%. В этой последней группе больных чаще бывают полная поперечная блокада и повторные операции. Это связано с близким расположением пучка Кента к пред-сердно-желудочковому узлу.

Вместе с тем адекватное устранение добавочных проводя­щих путей полностью излечивает больного, освобождает его от приступов и приема антиаритмических препаратов.

4.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Наджелудочковая тахикардия характеризуется учащением сердечного ритма более 100 ударов в минуту с неизмененной формой комплекса QRS.

Изложение данного раздела мы условно разделили на две части. В первой освещены наджелудочковые тахикардии (ри-ентри-тахикардии): синусно-предсердная, внутрипредсерд-ная и внутриузловая предсердно-желудочковая, так называ­емая пограничная тахикардия, а также эктопическая пред­сердная тахикардия. Во второй дан анализ современного состояния проблемы изучения трепетания предсердий.

Клиническое течение всех наджелудочковых тахикардии определяется состоянием сердечного выброса в момент при­ступа. Последний, особенно при отсутствии сопутствующей кардиальной патологии, зависит от числа желудочковых сокращений. Поэтому самочувствие больного бывает одно­типным при разных тахикардиях. Механизмы развития мо­гут отличаться. Выявление их важно для выбора методов лечения.

Несмотря на то что тахикардия как патологическое со­стояние была известна еще в прошлом веке, истинное раз­граничение тахиаритмий на наджелудочковые и желудоч­ковые стало возможным лишь после появления электрокар­диографии. Неудивительно, что и в настоящее время бывают ситуации, когда только квалифицированное элек­трофизиологическое исследование позволяет определить, находится ли очаг аритмии выше или ниже предсердно-желудочкового узла.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) впер­вые упоминается в научной литературе в работе Вулпиана (1874), который наблюдал ее в эксперименте на собаке и на­звал mouvement fibrillaire. В клинической практике эта пато­логия впервые упомянута Герингом в 1908 г. под названием pulsus irregularis perpetuus. Он отметил отсутствие волны Р,

но не сумел доказать идентичность этой аритмии с мер­цательной аритмией. В 1909 г. Левайс, а также Ротбергер и Вантерберг первыми в клинической практике описали мер­цательную аритмию как исключительно частую патологию. Трепетание предсердий в эксперименте на собаках впервые наблюдал Мак-Виллиам в 1887 г. Клиническое описание данной патологии впервые приведено Джолли и Ритчи в 1911 г. Синусно-предсердная риентри-тахикардия впервые описана более 40 лет назад Баркером и соавт. (1943). Однако диагностика этого заболевания и в настоящее время очень трудна и возможна только с помощью программируемой электрической стимуляции сердца.

Внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри-тахикар­дия была описана в 1913 г. Mines. Тогда же он высказал предположение, что этот механизм является основной при­чиной наджелудочковых тахикардии. Уже в 60-е годы XX в. были установлены факты продольной диссоциации предсер-дно-желудочкового узла на два пути, приводящей к поддер­жанию тахикардии. Этот механизм оказался наиболее ти­пичным при наджелудочковых тахикардиях у людей. Эк­топические тахикардии, в основе которых лежит механизм повышенного автоматизма, описали Венкебах и Витенберг в 1927 г.

В структуре заболеваемости частота наджелудочковых та­хикардии составляет ⁴/₅ от всех тахиаритмий. Она регист­рируется у 1,1% всех госпитализируемых больных. Абсо­лютные значения распространенности отдельных форм над­желудочковых тахикардии изучены недостаточно полно. Большую роль должен сыграть метод холтеровского мони-торирования в амбулаторных условиях. Он значительно по­вышает процент выявляемое™ тахиаритмий.

Из возвратных наджелудочковых тахиаритмий наиболее часто встречается узловая тахикардия, затем синусовая и, наконец, внутрипредсердная. Мерцательная аритмия—наи­более частая форма тахиаритмий. Мерцательной аритмией страдает 0,4% всего населения земного шара. Особенно часто мерцательная аритмия наблюдается при заболевани­ях, способствующих увеличению размеров левого предсер­дия (митральный стеноз, ДМПП). У этого контингента больных частота мерцательной аритмии достигает 25—40% [Coumel P., 1984].

Этиология. Наджелудочковые тахикардии могут прояв­ляться на фоне ревмокардита, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, тиреотоксикоза, эмболии легоч­ной артерии, ВПС (ДМПП), пролапса митрального клапана, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симптомом синдро­ма предвозбуждения желудочков. В наименее выраженной форме наджелудочковая тахикардия является индивидуаль­ной реакцией на гипервентиляцию, эмоциональный стресс, алкогольную интоксикацию, частое курение, прием кофе.

Патогенез наджелудочковых тахикардии. В основе боль­шинства наджелудочковых тахикардии лежит механизм по­вторного входа возбуждения (риентри). Примерно в 70% случаев в круг повторного входа вовлечен предсердно-желу-дочковый узел, в 20% — одновременно синусно-предсер-дный узел и предсердие, в 6—9% — только синусовый узел, в 1—4% — только предсердие.

Узловая предсердно-желудочковая риентри-тахикардия возникает при продольной диссоциации предсердно-желудоч-кового узла на два пути: медленный путь (а-путь) и быст­рый (Р-путь) (рис. 4.25). Рефрактерный период медленного пути короче, чем быстрого. Во время синусового ритма импульс из предсердия проходит по быстрому пути и вызы­вает формирование единичного комплекса QRS. Распростра­няясь по медленному пути, импульс достигает предсердно-желудочкового пучка вскоре после того, как произошла его деполяризация и установилась рефрактерность от воздей­ствия импульса, пришедшего по быстрому пути. При воз­никновении предсердной экстрасистолы импульс блокирует-

506

4.25. Электрокардиограмма и схематиче­ское изображение механизмов формирова­ния узловой предсердно-же.пдочковой та­хикардии (а—в).

Повторный вход возбуждения обусловлен продольной диссоциацией предсердно-желу-дочкового узла на а- и fi-nymu (двойные пути). Объяснение в тексте.

ся в быстром пути из-за его более длинной рефрактерности, но продвигается по медленному пути. В тех случаях, когда движение импульса по медленному пути настолько замед­ленно, что другой, быстрый путь успевает восстановиться, на ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердная эхо-инвертированная волна Р после комплекса QRS.

Ранняя предсердная экстрасистола также блокируется в быстром пути; но продвижение импульса по медленному пути еще более замедляется, что создает условия для ретро­градной активности р-пути. Поэтому на ЭКГ регистрирует­ся эховолна предсердия. Однако из-за большей продолжи­тельности времени проведения в антеградном направлении время восстановления а-пути становится достаточным. Им­пульс из быстрого пути вновь входит в а-путь и развивается тахикардия. Концепция двойных путей проведения в пред-сердно-желудочковом узле и взаимосвязь процессов прово­димости и рефрактерности—двух путей внутриузлового проведения — доказаны в клинических условиях методом программируемой электрической стимуляции сердца.

Механизм повторного входа возбуждения в синуснопред-сердном соединении принципиально схож с тем, который на­блюдается в предсердно-желудочковом узле. В синусно-пред-сердном узле при определенных условиях развивается функ­циональная диссоциация с блокадой синоатриального прове­дения, что может приводить к развитию тахикардии. Имеют­ся клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой тахикардии.

Органическим субстратом, принимающим участие в фор­мировании круга риентри. является зона между синусно-предсердным узлом и пограничным гребнем, содержащая синоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне проис­ходит задержка входа и выхода волны нормального возбуж­дения. Доказана также возможность функциональной дис­социации пучка Бахмана в возникновении риентри и рецип-рокной наджелудочковой тахикардии.

Как и при синусовой риентри-тахикардии, при внутри-предсердной тахикардии повторного входа возбуждения возникновение и продолжение тахикардии возможны на фо­не атриовентрикулярной блокады, что указывает на то, что в ее формировании могут не участвовать отделы проводя­щей системы, располагающиеся ниже предсердно-желудоч-кового узла. Внутрипредсердная тахикардия всегда развива­ется на фоне органических изменений миокарда предсердия. Время проведения импульса по предсердию во время при­ступа отличается от времени, регистрируемого при сину­совом ритме или антеградной стимуляции. Время активации верхнего отдела предсердия, области венечного синуса

и предсердно-желудочкового пучка при тахикардии может отличаться, что исключает участие этих отделов в тахикар­дии, но устанавливает пассивную активацию этих участков из зоны риентри. Особое значение при исследовании следует уделять изучению зубца Р на ЭКГ. При синусовой или внутрипредсердной тахикардии характерной особенностью являются идентичность волны Р во время синусового ритма и тахикардии, нормальное значение интервала А—Н. Часто­та сокращений сердца обычно меньше, чем при реципрокной тахикардии предсердно-желудочкового узла. Характерной особенностью наджелудочковой риентри-тахикардии явля­ется возможность ее индукции или купирования предсерд-ной или желудочковой экстрасистолой при программиро­ванной стимуляции (табл. 4.4). Если это происходит при критическом значении интервала Р—R, то, следователь­но, в круг вовлечен предсердно-желудочковый узел. Дли­тельность цикла при возникновении пароксизма всегда одна и та же.

Продолжительность цикла тахикардии остается одной и той же в течение всего приступа.

Если при пароксизме тахикардии зубец Р экстрасистолы не отличается от предыдущего, фиксируемого при синусо­вом ритме, то причиной возникновения пароксизма можно считать автоматическую (эктопическую) активность мио­карда предсердий. Если же зубец Р экстрасистолы и пре­дыдущего сокращения не похожи, то следует думать о ме­ханизме риентри. Очень важна для диагностики конфи­гурации зубца Р и комплекса QRS. Так, отсутствие зубца Р во время приступа тахикардии свидетельствует о риентри в предсердно-желудочковом узле. Сказанное справедливо и для случаев инвертированного зубца Р. У больных с но­рмальным значением интервала Р—R во время основного ритма тахикардия является либо повторным входом воз­буждения в синусно-предсердном узле, либо внутрипред­сердной тахикардией. Полезны для дифференциальной диаг­ностики лекарственные и физиологические пробы. Так, если при надавливании на каротидный синус тахикардия со­храняется, но развивается и атриовентрикулярная блокада, то участие предсердно-желудочкового узла в риентри-та­хикардии маловероятно. Если эта проба прекращает при­ступ тахикардии, то можно думать об участии в круге

507

Таблица 4.4. Дифференциальная диагностика наджелудочковых риентри-тахикардий (НЖТ)

повторного входа возбуждения синусового либо предсер-дно-желудочкового узла.

Диагноз эктопической тахикардии (табл. 4.5) ставят, если: 1) тахикардия начинается спонтанно с «разогрева», т. е. периода учащения ритма в начале пароксизма; 2) тахикар­дию невозможно вызвать или прекратить программирован­ной стимуляцией; 3) при электрофизиологическом исследо­вании не удается установить наличие двойного проведения (двойных путей).

Таблица 4.5. Дифференциальная диагностика риент-ри- и эктопической предсердной тахикардии

Клиника. Клинически пароксизмы предсердной тахикар­дии начинаются и обрываются внезапно и могут продол­жаться от нескольких секунд до нескольких часов или дней. Частота сердечных сокращений во время приступа различна и может колебаться от 160 до 260 в минуту. В анамнезе у больного бывает упоминание о предсердных экстрасисто­лах, частота которых со временем увеличивается и однажды провоцирует приступ тахикардии. Приступы могут возни­кать эпизодически (один раз в неделю, .месяц или еще реже) или очень часто (несколько раз в день). Во время приступа желудочковые сокращения носят регулярный характер.

Симптоматика типична для любого быстрого ритма и за­висит от состояния сердечной мышцы, способности послед­ней приспосабливаться к тахикардии, от продолжитель­ности приступа, эмоционального состояния больного. Ко­роткие пароксизмы могут даже не беспокоить больного, он лишь отмечает сердцебиение.

При длительных приступах с большой частотой желудоч­ковых сокращений, особенно при наличии порока сердца или ИБС, симптоматика становится ярко выраженной. Она ха­рактеризуется различной степенью дискомфорта или даже болями за грудиной, одышкой, слабостью, головокружени­ем, обмороком.

Признаки пароксизмальной тахикардии обусловлены - ускоренным правильным ритмом. Пульс быстрый, слабого наполнения. В этот период возможны падение артериаль­ного давления, острое развитие недостаточности кровооб­ращения и сердечной недостаточности. Такая симптоматика и присоединяющаяся стенокардия особенно часто наблюда­ются на фоне ИБС. Типична полиурия, которая наблюдается во время приступа тахикардии. Повышенный диурез (до 8 л) появляется сразу после начала пароксизма и может длиться 30—90 мин. Он обусловлен подавлением секреции АКТГ. Влияние тахикардии на сердечную гемодинамику зависит от частоты сердечных сокращений, продолжительности присту­па, сохранения синхронизации функции предсердий и желу­дочков, а также от сопутствующей кардиальной патологии. В здоровом сердце тахикардия с сохранением антеградного проведения с частотой сердечных сокращений не более 140 в минуту приводит к увеличению сердечного выброса. При дальнейшем учащении ритма период наполнения желудоч­ков укорачивается, а ударный выброс уменьшается. При сопутствующей патологии снижение сердечного выброса происходит и при менее выраженной тахикардии. Таким образом, наджелудочковая тахикардия без органической па­тологии сердца первоначально незначительно изменяет сер­дечный выброс. Однако длительный пароксизм ухудшает гемодинамику. Постепенно снижается систолическое, диа-столическое и пульсовое артериальное давление, увеличива­ется левопредсердное давление и падает ударный выброс. В отличие от этого при тахикардии, обусловленной физиче-

508

ской нагрузкой, ударный выброс не изменяется или возрас­тает, что приводит к значительному увеличению сердечного выброса.

На ЭКГ комплексы QRS обычно не расширены, число сердечных сокращений 160—240 в минуту. Волна Р очень характерна по конфигурации—она обычно наслаивается на волну Т предыдущего сокращения, поэтому их трудно раз­личить. В этих случаях, чтобы установить характер ЭКГ, необходимо зафиксировать либо начало тахикардии, либо ее конец. Если это не удается, можно сделать массаж каротид-ного синуса, что очень часто дает возможность установить генез предсердных аритмий. Дальнейшее смещение волны Р и ее слияние с комплексом QRS наблюдаются при уз­ловой, «пограничной» тахикардии. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии комплекс QRS обычной про­должительности. Возможно, однако, его расширение, если импульс поступает в проводящую систему в период относи­тельной рефрактерное™. Это может усложнить диагностику предсердной тахикардии. Дифференциальная диагностика такой тахикардии с желудочковой тахикардией приобретает исключительно важное значение, так как методы лечения и прогноз различны. У больных, предрасположенных к раз­витию наджелудочковой тахикардии, на фоне синусового ритма обычно выявляются частые или спаренные предсер-дные экстрасистолы.

Большое значение имеет переходный период между при­ступом и синусовым ритмом, поскольку в это время воз­можно развитие либо асистолии, либо преходящей желудоч­ковой тахиаритмии. Период переходной аритмии зависит от метода восстановления исходного ритма (массаж каротид-ного синуса, электрическая дефибрилляция). Переходная ЭКГ может иметь различный вид: 1) асистолия до 6 с с вос­становлением синусового ритма; 2) едва уловимое замедле­ние ритма, за которым следует внезапный переход к нор­мальному ритму; 3) внезапное восстановление ритма; 4) за­медление, асистолия и затем восстановление ритма; 5) желудочковая тахикардия; 6) предфибрилляторная желу­дочковая аритмия и экстрасистолия с дальнейшей нормали­зацией ритма. Врач должен помнить об этом полиморфизме изменений ЭКГ ритма, чтобы не растеряться и не сделать ошибки.

Многоочаговая, или хаотическая, предсердная тахикар­дия—это тахикардия с частотой более 100 в минуту, из­меняющейся формой зубца Р и интервалов Р—R, Р—Р и R—R, она обычно наблюдается у людей старшего возрас­та с сопутствующей патологией (чаще всего с легочным сердцем). Многоочаговая тахикардия может быть предвестником мерцательной аритмии, с которой ее часто путают. Она может сочетаться с атриовентрикулярной бло­кадой I—II степени, особенно развивающейся в результате приема препаратов дигиталиса. Эту тахикардию очень важ­но отличать от мерцательной аритмии, поскольку дигиталис эффективен при мерцании и не эффективен при хаотической предсердной тахикардии.

Ритм обычно не очень частый, но трудно поддается кор­рекции. Тахикардия устойчива не только к ваготоническим и холинергическим препаратам, хинидину, новокаинамиду, лидокаину, изоптину, но и плохо купируется электрической дефибрилляцией.

Возвратная предсердная тахикардия характе­ризуется короткими пароксизмами предсердной тахикардии

(3—8 сокращений), изредка прерываемыми 1—2 синусными сокращениями. Она еще более рефрактерна к лекарственной терапии, чем непрерывно рецидивирующая предсердная та­хикардия.

Диагностика. Пароксизмальную наджелудочковую тахи­кардию можно заподозрить у больного, предъявляющего жалобы на внезапное учащение работы сердца, внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся пароксизмы. Наличие предсердных экстрасистол на фоне регулярной та­хикардии с частотой 160—240 в минуту дополняет диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Изменения ЭКГ характерны: 1) зубец Р во время приступа отличается от такового при синусовом ритме, приближается и/или сли­вается с предшествующей волной Т; 2) ритм во время при­ступа правильный; 3) комплекс QRS обычно не изменен (иногда возможна аберрация); 4) первое нормальное сокра­щение после пароксизма возникает после паузы. Иногда бывает трудно определить истинный механизм тахикардии либо из-за очень быстрого ритма и недостаточной выражен­ности предсердного комплекса на ЭКГ, либо из-за широких комплексов QRS. В этом случае полезно сделать массаж каротидного синуса. Электрофизиологическое исследование позволяет, во-первых, установить механизм тахикардии (эк­топическая или риентри), а во-вторых, определить уровень нахождения аритмогенной зоны. Если при программиру­емой стимуляции или сверхчастой стимуляции удается «за­пустить» или прекратить тахикардию, то риентри-тахикар-дия считается доказанной.

Для доказательства уровня аритмогенной зоны в сердце вводят несколько электродов, располагающихся в области синусно-предсердного узла, верхнего, среднего и нижнего отделов правого предсердия, левого предсердия (венечный синус), в проекции предсердно-желудочкового пучка. Это позволяет локализовать область, из которой раньше всего регистрируется электрограмма, а также определить, участ­вует ли синусно-предсердный или предсердно-желудочковыи узел в круге повторного входа возбуждения.

Естественное течение наджелудочковых тахикардии изу­чено недостаточно. Оно резко осложняется и ухудшает прогноз при: а) длительных приступах (несколько часов и более); б) сопутствующем поражении миокарда, наличии порока сердца или ишемической болезни сердца; в) наличии приступов, несмотря на проводимую терапию; г) появлении загрудинных болей, вплоть до коллапса в момент тахи­кардии.

Показания к операции ограничены. Только при рефрак-терности к лекарственной терапии ставят вопрос о хирурги­ческом лечении больного с наджелудочковой тахикардией.

Лечение. Следует подходить дифференцированно к лече­нию больного во время приступа и в межприступном перио­де. Приступ тахикардии можно устранить вагусной пробой, внутривенным введением антиаритмического препарата, программированной стимуляцией, наконец, электрической дефибрилляцией.

Консервативное лечение направлено на удлинение прово­димости в предсердно-желудочковом узле, изменяющем его рефрактерность. При всех уровнях возникновения наджелу­дочковой тахикардии такое лечение может иметь самостоя­тельное или существенное вспомогательное значение.

В межприступном периоде можно рекомендовать: антита-хикардитические стимуляторы, трансвенозную катетерную

509

электродеструкцию предсердно-желудочкового узла (созда­ние полной поперечной блокады с имплантацией ЭКС), хи­рургическое лечение—закрытые (трансвенозный доступ к сердцу) и открытые операции.

К числу новейших методов лечения рефрактерной и лекар­ственной терапии наджелудочковой тахикардии относят антитахикардитические стимуляторы. Их действие не изле­чивает больного, но снимает пароксизмы. Для определенной группы больных (больные старческого возраста, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердца или других орга­нов) применение таких стимуляторов вполне оправдано.

Хирургическое лечение. При органической синусовой тахи­кардии в настоящее время используют один из основных методов лечения: создают полную поперечную блокаду с имплантацией электрокардиостимулятора или производят резекцию синусно-предсердного узла с начальным отделом пограничного гребня. Разумеется, эта операция физиологич­на и позволяет сохранить антеградный, предсердный ритм. Все больные, у которых с помощью электрофизиологиче­ских методов достоверно установлено происхождение арит­мии из синусового узла, в связи с чем выполнена резекция этого узла, хорошо себя чувствовали в течение 8 лет (мак­симальный срок наблюдения). Они вели привычный образ жизни, не принимали лекарств, у них отмечалась эквива­лентная реакция на физическую нагрузку. Аналогичные дан­ные получены в хирургической клинике Дьюкского медицин­ского центра [Lowe J., 1990], где за больными наблюдали в течение 7 лет. В тех случаях, если выполнить резекцию синусно-предсердного узла с пограничным гребнем не уда­ется, прибегают к созданию полной поперечной блокады. Для этих больных очень важно подобрать оптимальный режим стимуляции. У большинства из них размеры сердца не увеличены и желудочковая стимуляция в режиме «де-манд» может быть недостаточна для поддержания системы кровообращения. У таких больных следует стремиться к проведению стимуляции в частотно-зависимом режиме (см. «Брадиаритмии»).

При локализации очага аритмий в предсердиях или меж-предсердной перегородке независимо от того, наблюдается тахикардия повторного входа возбуждения или эктопиче­ская тахикардия, могут быть выполнены следующие опе­рации:

1. трансвенозная аблация (деструкция) путем радиоча­ стотного воздействия, получившая наименование «радиоча­ стотная аблация»;

2. изоляция, резекция, криодеструкция или лазерная фото- аблация этой зоны под контролем зрения; электрическая изоляция того предсердия, в котором находится очаг арит­ мии, а при ее безуспешности выполнение операции «кори­ дор» или «лабиринт»;

3. изоляция предсердно-желудочкового узла или криовоз- действие либо лазерное воздействие на него с созданием полной поперечной блокады и последующей имплантацией электрокардиостимулятора. При нормальных размерах же­ лудочков сердца следует стремиться к имплантации частот­ но-зависимого электрокардиостимулятора.

При узловых тахикардиях наиболее эффективна операция устранения шунтирующих волокон, позволяющая сохранить естественный синусовый ритм. Эта операция, получившая название «изоляция предсердно-желудочкового узла», безо­пасна и дает прекрасные отдаленные результаты. Имеются

сообщения о выполнении радиочастотной аблации шунтиру­ющих волокон в электрофизиологическом кабинете. К сожа­лению, такая процедура часто заканчивается возникновени­ем полной поперечной блокады и имплантацией электрокар­диостимулятора.

Идея использования у больных с наджелудочковыми- та-хикардиями закрытых методов лечения получает все боль­шее распространение. В данном случае речь идет о тахикар­диях, локализующихся в свободной стенке предсердий, меж-предсердной перегородке или ушках предсердия. Лечение проводят непременно в электрофизиологическом кабинете при выполнении программируемой электрической стимуля­ции сердца или других электрофизиологических исследова­ний, позволяющих установить локализацию очага аритмии. Первоначально проводят топическую диагностику аритмо-генного очага. Если удалось установить его локализацию, то в предполагаемой области выполняют радиочастотную аб-лацию, что приводит к подавлению патологического очага, нормализации ритма и ЭКГ. Наиболее легко подавляются эктопические фокусы, располагающиеся в ушках предсер­дий. В тех случаях, когда радиочастотная аблация неэффек­тивна, сохраняется рефрактерность к лекарственной тера­пии, а опасность выполнения открытой операции превышает допустимый риск, производят закрытую трансвенозную ка-тетерную деструкцию предсердно-желудочкового узла. Эта процедура приводит к созданию полной поперечной блока­ды. Затем имплантируют электрокардиостимулятор.

Хирургические методы лечения наджелудочковой тахика­рдии разработаны в конце 70-х годов. Рассмотрим важней­шие из них. Как правило, операции выполняют в условиях искусственного кровообращения, однако при доступности эктопического очага (ушко правого или левого предсердия, свободная стенка), когда можно обойтись без искусствен­ного кровообращения, операция может быть выполнена без него. Главное—локализовать очаг тахикардии. Это достига­ется эпикардиальным картированием. Вызывают тахикар­дию программированной стимуляцией или сверхчастой сти­муляцией.

Предсердие условно разделено на 64 зоны. Последова­тельно картируют оба предсердия. Электрограмма аритмо-генной зоны «опережает» электрограмму референтной об­ласти на 80—130 мс. Локализованную зону аритмии можно резецировать или устранить ее активность криовоздействи-ем. Обе процедуры полностью устраняют тахикардию. По­вторяют процедуру «провокации» тахикардии частой стиму­ляцией или программированной стимуляцией. Это дает воз­можность оценить адекватность «разрушения» арит-могенной зоны, а также выявить другие источники та­хикардии.

Приводим клинический пример.

Больной И., 13 лет, предъявлял жалобы на постоянное сердцебиение, слабость, головокружение, одышку при физи­ческой нагрузке. Он наблюдался и лечился во многих ста­ционарах страны: педиатрических, кардиологических, хирур­гических. Была диагностирована непрерывно рецидивирую­щая наджелудочковая тахикардия. При электрофи­зиологическом исследовании установлено, что она имеет эктопический генез (не купировалась и не вызывалась про­граммируемой стимуляцией). Антиаритмическая терапия с применением препаратов широкого спектра действия в те­чение более одного года была безуспешной. Предложена операция. Во время операции было проведено эпикардиаль-ное картирование, позволившее локализовать очаг арит-

570

4.26. Данные компьютерного анализа эпи-кардиального картирования во время опе­рации.

Очаг аритмии локализован в основании уш­ка левого предсердия ( — 103 мс). Ао — аор­та; ТР — легочный ствол; VCS—верхняя полая вена; VCI—нижняя полая вена; LAA—ушко левого предсердия; RAA — ушко правого предсердия; CS—венечный синус; PV—легочные вены.

мии,— эктопический фокус располагался в основании ушка левого предсердия (рис. 4.26). В условиях нормотермиче-екого ИК эктопический очаг был подавлен криовоздействи-ем при температуре — 60° С в течение 2 мин. Послеопераци­онный период протекал гладко. Последующее обследование в течение 2 лет свидетельствовало об эффективности выпол­ненной операции—состояние больного улучшилось, у него сохранялся синусовый ритм.

Изоляция предсердно-желудочкового узла при узловой та­хикардии. В 1984—1985 гг. D. S. Johnson и D. L. Ross, со­трудники университетской клиники Сиднея (Австралия), предложили операцию по радикальному устранению узло­вой риентри-тахикардии. Они выделили два типа шунтиру­ющих волокон при этом виде тахикардии: тип А (суперме­диальное расположение зоны ранней активации по отно­шению к предсердно-желудочковому узлу) и тип Б (постлатеральное расположение зоны ранней активации по отношению к предсердно-желудочковому узлу в устье коронарного синуса).

Операцию выполняют в условиях срединной стернотомии. У всех больных осуществляют интраоперационное картиро­вание области расположения предсердно-желудочкового уз­ла в условиях нормотермического искусственного кровооб­ращения после вскрытия стенки правого предсердия. Осо­бенно внимательно проводят картирование области треугольника Коха на индуцированной тахикардии. В ре­зультате этого удается установить область раннего ретро­градного прорыва возбуждения. По завершении картирова­ния больного охлаждают до 30—28° С, останавливают сердце с помощью кристаллоидной кардиоплегии и выпол­няют операцию изоляции узла от шунтирующих волокон. Непременным условием успешного выполнения операции является использование оптических очков с увеличением не менее 2,5.

Таким образом, при любом типе узловой предсердно-желудочковой тахикардии доступ к предсердно-желудочко-

вому узлу через правое предсердие. Мы проводим канюля-цию верхней полой вены непосредственно на уровне впаде­ния в нее непарной вены, т. е. выше синусно-предсердного узла. Нижнюю полую вену канюлируем в ее устье через правое предсердие непосредственно над межпредсердной пе­регородкой. Для обеспечения хорошего обзора разрез пред­сердия производим на всем протяжении предсердно-желу-дочковой борозды, отступя от нее примерно 1,5 см. В моди­фицированном нами варианте операции изоляция предсердно-желудочкового узла предполагает проведение разреза от правого фиброзного треугольника на расстоянии примерно 1,5 см от кольца трехстворчатого клапана и па­раллельно ему до устья коронарного синуса, а затем к коль­цу трехстворчатого клапана перпендикулярно ему. В пре­делах этого разреза рассекают эндокард и подлежащее мы­шечное образование на глубину не менее 3 мм с таким расчетом, чтобы обнажить межпредсердную перегородку и по возможности удалить жировую ткань, окружающую сосудисто-нервные образования в пределах треугольника Коха. Тщательно изолируют артерию, питающую предсер-дно-желудочковый узел. При использовании оптических линз тело узла на остановленном сердце хорошо видно под эндокардом. Это позволило нам расширить уровень изоля­ции узла и уменьшить количество послеоперационных реци­дивов. Дополнительно к первому разрезу мы выполняем разрез непосредственно по кольцу трехстворчатого клапана и таким образом изолируем тело предсердно-желудочкового узла от шунтирующих волокон и с дистальной стороны. На рис. 4.27 представлены варианты оперативного вмешатель­ства, предложенные D. S. Johnson и D. L. Ross (а—г) и ва­риант операции, выполняемой нами (д).

Операция электрической изоляции левого предсердия. Эту операцию производят в тех случаях, когда эктопических очагов несколько и они локализованы в левом предсердии или известно, что очаг находится в левом предсердии, но его

511

4.27. Операция изоляции предсердно-желудочкового узла при узловой риентри-тахикардии.

Методика Джонсона — Росса: а — / этап расслоения зндоми-окарда с отведением стенки правого предсердия для доступа к заднему перегородочному пространству. TV—трехствор­чатый клапан; RVFW—стенка правого желудочка; C.S.— коронарный синус: Т of T—сухожилие Тодаро; б — // этап расслоения эндомиокарда С обнажением жизненно важных образований заднего перегородочного пространства. Перино-дальные ткани предсердно-желудочкового узла могут быть видимы. При выраженном .жировом слое следует выделить артерию узла и отвести ее кпереди. AVN— пространство предсердно-желудочкового узла; CFB— центральное фиброз­ное тело; LAS—перегородка левого предсердия; в—расслое­ние эндомиокарда при типе А узловой тахикардии. Резециру­ют мышечный массив над перегородкой левого предсердия с переходом на центральное фиброзное тело; г—расслоение при типе Б узловой тахикардии. Освобождают от .жира свободную стенку правого желудочка до предсердно-желудоч­кового узла. Под артерией узла освобождают все жировое пространство вплоть до правой коронарной артерии; д — схематическое изображение операции изоляции предсердно-желудочкового узла в модификации Л. А. Бокерия. Разрез эндомиокарда начинают от центрального фиброзного тела (ЦФТ). продолжают, отступя от проекции узла примерю 1,5 см, к верхнему краю коронарного синуса и от него к фиб­розному кольцу трехстворчатого клапана (ТК). Выделяют артерию узла и под ней освобождают от жира все простран­ство, а в зонах, не содержащих жира, делают разрез глуби­ной до 3 мм. Затем разрез проводят по фиброзному кольцу в медиальную сторону и под контролем оптических линз доводят до тела узла. В пределах этого разреза освобожда­ют подлежащие ткани. В результате формируется изолиро­ванный блок тканей, не содержащих элементов, соединяющих эту область с окружающей тканью. Восстановление целост­ности достигается использованием пролена 6/0.

512

не удалось точно лоцировать. Операция была предложена в эксперименте одним из крупнейших специалистов в об­ласти аритмологии J. Сох в 1980 г. Первая успешная опера­ция в клинике был выполнена в ИССХ им. А. Н. Бакулева. Вмешательство выполняют в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии. После останов­ки сердца производят разрез в межкавальном промежутке, аналогичный разрезу, используемому для обеспечения до­ступа к митральному клапану (рис. 4.28). Мягко отводят межпредсердную перегородку и далее проводят атриото­мию кпереди, вдоль пучка Бахмана к кольцу митрального клапана, строго слева от правого фиброзного треугольника (см. рис. 4.28, а). Передний разрез левой атриотомии завер­шен. Обращаем внимание на то, что этот разрез проходит через фиброзное кольцо митрального клапана, основная масса левого предсердия теперь отделена спереди от осталь­ного сердца (см. рис. 4.28, б). Трансмуральную атриотомию левого предсердия затем продолжают кзади до уровня коро­нарного синуса. Далее разрез идет по эндокарду, переходя через кольцо митрального клапана кзади, точно слева от межпредсердной перегородки. Это то место, где имеется проведение между правым и левым предсердием в отноше-

4.28. Схематическое изображение операции электрической изоляции левого предсердия. Объяснение в тексте.

нии 1:1 из-за наличия межпредсердного мышечного соедине­ния, проходящего в составе коронарного синуса (см. рис. 4.28. в).

Завершающим моментом электрической изоляции левого предсердия является криовоздействие (-60 С в течение 2 мин) в задней части атриотомии. Оно направлено на прекращение деятельности межпредсердных волокон, про­ходящих в составе коронарного синуса. Аналогичное крио­воздействие проводят с эпикардиальной стороны предсер-дно-желудочковой борозды на противоположной стороне коронарного синуса, чтобы подавить активность межпред­сердных эпикардиальных проводников. Затем все разрезы ушивают в обратной последовательности и осуществляют восстановление сердечной деятельности с профилактикой воздушной эмболии по принятой методике. В тех случаях, когда в дополнение к этой операции выполняют вмешатель­ство на митральном клапане, последовательность этапов варьирует: при пластической операции сначала выполняют пластику митрального клапана, а затем все компоненты операции изоляции, а при протезировании клапана в полном объеме производят операцию изоляции левого предсердия, а затем имплантацию клапана и ушивание разреза в меж­кавальном промежутке.

Операция электрической изоляции обоих предсердий (опера­ция «коридор»). Основное назначение этой операции, идея

513

4.29. Схематическое изображение операции «коридор». Между синусным узлом и предсердно-желудочковым умом остается узкая полоска миокарда, сохраняющая физиологи­ческую проводимость от синусного узла к желудочкам. СУ—синусный узел; ПП—правое предсердие; ТК—трех­створчатый клапан; АВУ—атриовсптрикулярный (предсер-дно-желудочковый) узел; МК—митральный клапан; ЛП— левое предсердие; КС—коронарный синус.

которой впервые высказана G. Guiraudone, состоит в том, чтобы сохранить синхронную деятельность синусно-пред-сердного и предсердно-желудочкового узлов. Этого достига­ют изоляцией правого и левого предсердий, и, таким об­разом, остается небольшой участок мышечной части пред­сердия, позволяющий обеспечить сокращения обоих желудочков сердца, синхронизированные с сокращениями синусового узла. Таким образом, нагнетательная функция сердца будет обеспечена по условиям работы синусового узла, т. е. естественного водителя ритма; предсердия будут сокращаться в собственном ритме. Операция вызывает мно­го споров как не очень физиологичная (J. Сох), однако мно­гочисленные данные свидетельствуют о том, что она улуч­шает состояние больного и обеспечивает физиологический уровень жизнедеятельности. Такие данные получены в на­шем Центре при сопоставлении результатов различных ти­пов операций, выполненных у больных по поводу наджелу-дочковых аритмий [Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., 1995]. Операцию производят в условиях искусственного крово­обращения и фармакохолодовой кардиоплегии. Первый этап операции—изоляция левого предсердия, которую вы­полняют, как описано ранее. Второй этап—изоляция право­го предсердия. Разрез в форме подковы, опирающейся на кольцо трехстворчатого клапана, проводят таким образом, чтобы отделить свободную стенку правого предсердия от синусно-предсердного узла, как показано на рис. 4.29. После выполнения всех этих манипуляций восстанавливают це­лость обоих предсердий. Затем проводят электрофизиологи­ческое исследование, подтверждающее электрическую изо­ляцию предсердий и формирование так называемого кори­дора. Используют по два электрода на один из желудочков и оба предсердия для последующего тестирования. Эта опе­рация, так же как и операция изоляции левого предсердия,

может быть компонентом реконструктивных вмешательств на клапанах сердца или выполняемых по поводу врожден­ных пороков сердца, при которых требуется одномоментная коррекция порока сердца и наджелудочковой аритмии.

Операция «лабиринт». Эта операция, предложенная J. Сох, в отличие от предыдущих операций по изоляции одного или обоих предсердий предполагает возможность сохранения синусового ритма или антеградной проводимости во всем сердце. Разработка этой операции стала возможной в ре­зультате установления в последние годы того факта, что мерцательная аритмия также относится к тахикардиям типа риентри. но формируется по большому кругу (макрориент-ри) (рис. 4.30, а). Основной смысл операции, позволяющей добиться сохранения антеградной проводимости у больных с наиболее сложными нарушениями ритма, в том числе с мерцательной аритмией, состоит в том. что при ее пра­вильном выполнении вместо трех межузловых путей, функ­ционирующих между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, начинает функционировать один, охватывающий весь миокард обоих предсердий. Операция позволяет установить правильный ритм у лиц с хронической мерцательной аритмией, у некоторых из которых это мерца­ние продолжалось до 30 лет. Операцию выполняют в усло­виях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. Некоторые этапы, предшествующие вскры­тию левых отделов сердца, могут быть произведены на сокращающемся сердце. В настоящее время существует не­сколько разновидностей операции «лабиринт». Мы опи­шем операцию «лабиринт»-Ш. которая, по нашему мнению, наиболее близка к первоначально высказанной идее (рис. 4.30, б).

Для успешного выполнения этой операции необходимо очень хорошо мобилизовать сердце. С этой целью на боль­шом протяжении скелетируют верхнюю и нижнюю полые вены. Выделяют пространство между правой легочной ар­терией и верхним полюсом межпредсердной перегородки таким образом, чтобы ретрокардиальное пространство из этого доступа стало хорошо видно. В области межкаваль-ного промежутка на большом протяжении—от нижней по­лой вены до правой нижней легочной вены—также освобо­ждают доступ к ретрокардиальному пространству. Канюля-цию верхней полой вены производят как можно проксимальнее, а нижней полой вены—максимально диста-льно. После пережатия полых вен резецируют ушко правого предсердия и продолжают разрез к правому фиброзному треугольнику. Часть разреза выполняют только эндокар-диально. Затем в этой зоне осуществляют криовоздействие при температуре -60 С. Далее вдоль заднего пограничного гребня вскрывают правое предсердие и разрез проводят параллельно межпредсердной перегородке почти до устья нижней полой вены, а затем перпендикулярно фиброзному кольцу трехстворчатого клапана. Ту часть разреза, которая не может быть выполнена трансмурально, завершают эн-докардиальным разрезом и криовоздействием. Затем в меж-кавальном промежутке делают разрез левого предсердия, аналогичный тому, который производят при формировании доступа к митральному клапану. Разрез продолжают кпере­ди под аорту таким образом, чтобы изолировать легочные вены. Этот разрез завершают разрезом в дистальном напра­влении в сторону левой нижней легочной вены, в результате чего два разреза соединяются и легочные вены оказываются

514

4.30. Схематическое изображение операции «Лабиринт», а—электрическая нестабильность предсердий, приводящая К мерцательной аритмии (фибрилляция предсердий), обуслов­лена множественными кругами повторного входа (риеитри) вокруг всех крупных образований полостного характера, как-то: ушки предсердий, устье легочных вен, клапаны сердца, устье полых вен. В результате операции: резекция обоих ушек, изоляция устьев всех легочных вен, а также отверстий 1ЮАЫХ вен, митрального и трехстворчатого клапанов — остается единственный путь проведения возбуждения по обоим предсердиям (обозначен жирными стрелками). УЛП—ушко левого предсердия: УПП—ушко правого пред-

сердия; СПУ—синусно-предсердный узел; ЛВ — легочные ве­ны; АВУ—атриовентрикуляриый узел; слева вверху — об­ласть криодеструкции; б — операция «лабиринт» в трехпро-екционном изображении сердца no J. L. Сох. Хорошо видны разрезы. Обязательна криодеструкция в области коронарного синуса с внутренней и внешней сторон для прерывания прово­димости по межпредсердным волокнам. Сохраняется ткане­вый мостик в области атриовентрикулярного узла, который позволяет проводить электрический импульс от предсердия на желудочки. Единственным полностью изолированным участком предсердия являются легочные вены; в — операция «лабиринт» III.

515

4.31. Процедура трансвенозной электродеструкции предсер-дно-желудочкового узла для создания полной поперечной блокады.

а—электрод, установленный в проекции предсердпо-желудо-чкового узла или предсердно-желудочкового пучка, служит для нанесения электрического разряда, приводящего к переры­ву проведения на уровне электровоздействия: б— ЭКГ и ЭПГ при проведении электродеструкции. Электрограмма предсер­дно-желудочкового пучка зарегистрирована в биполярном (би) и униполярном режиме (уни).

изолированными. Ушко левого предсердия вворачивают внутрь, резецируют и разрез от него продолжают к нижнему краю верхней левой легочной вены.

После этого межпредсердную перегородку в межкаваль-ном промежутке в нижней ее трети рассекают через нижний край овальной ямки и продолжают разрез к митральному клапану, в сторону задней ее створки. Операция может быть дополнена вмешательством на клапанах сердца или перего­родках в связи с их дефектами у взрослых больных. Все разрезы ушивают в обратной последовательности; восстана­вливают сердечную деятельность.

В доступной нам литературе сообщается примерно о 300 операциях. Все авторы, накопившие достаточный опыт вы­полнения этой операции без риска для больного, очень высоко ценят ее физиологичность.

Создание полной поперечной блокады на открытом сердце. Эту операцию в настоящее время производят в дополнение к операциям, выполняемым при клапанной патологии или врожденных пороках сердца у взрослых. Для создания бло­кады можно использовать лазерное воздействие или крио-воздействие.

В последние годы полную поперечную блокаду создают трансвенозным способом, используя метод фульгурации (электродеструкции) либо радиочастотной аблации. В серд­це вводят два эндокардиальных электрода. Один, биполяр­ный, устанавливают в правом желудочке. Он служит для «навязывания» ритма после создания блокады. Другой, тет-раполярный, устанавливают в области предсердно-желудоч­кового пучка (рис. 4.31). В этом месте наносится электриче­ский разряд энергией 250—300 Дж, приводящий к развитию полной поперечной блокады. Электрод служит анодом, пла-

стинка дефибриллятора под спиной больного—катодом. В зависимости от уровня блокады число сокращений же­лудочков различное—от полной асистолии до 60 в минуту (рис. 4.32) (следует стремиться к созданию высокой блокады). В течение 2—3 дней ЭКС осуществляют через эндокардиаль-ный электрод от наружного стимулятора. Убеждаются, что блокада дает стойкий эффект, и после этого имплантируют постоянный стимулятор. При радиочастотной аблации пучка Гиса процедуру выполняют под местной анестезией и подают на дистальный полюс электрода для аблации разночастот-ную энергию 20—30 Вт в течение 30—60 с.

Осложнения после операций устранения очага наджелудо-чковой тахикардии не описаны. Однако число наблюдений незначительно. По нашему мнению, в небольшом проценте случаев следует ожидать рецидивы тахикардии эктопиче­ского генеза.

При искусственном создании полной поперечной блокады или электродеструкции предсердно-желудочкового узла трансвенозным методом описаны единичные наблюдения рецидива тахикардии. В этих случаях процедуру повторяют на уровне предсердно-желудочкового пучка. Другое ослож­нение этой операции—«отказ» электрокардиостимулятора. Реальная угроза для жизни больного создается при очень редком сердечном ритме (5—10 в минуту), что допускается теоретически, однако в литературе не описано. Непосредст­венные и отдаленные результаты по данным литературы хорошие.

4.6. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий—электрокардиографический тер­мин, который характеризует так называемые волны трепета­ния, представляющие собой регулярные двухфазные осцил­ляции одинаковой формы. Частота сокращений предсердий при этом колеблется от 200 до 400 в минуту и сочетается с различной степенью блокады сердца. Изоэлектрическая линия на ЭКГ отсутствует, а трепетание предсердий лучше всего определяется в отведениях II, III, aVF и V,.

Трепетание предсердий проявляется как установившееся нарушение ритма или, чаще, как пароксизмальное. преходя­щее состояние.

516

432. Электрокардиограмма до и после трансвенозной электродеструкции предсердно-желудочкового узла. Собственный ритм желудочков 54' в минуту; ЭКС «навязывает» устойчи­вый ритм 72 в минуту.

Этнология и предрасполагающие факторы. Трепетание предсердий может сочетаться с любым сердечным заболева­нием, но наиболее часто оно наблюдается при ревматиче­ском поражении митрального клапана. Трепетание предсер­дий нередко наблюдается при ИБС, артериальной гипертен-зии, при перикардитах, ВПС, особенно пролапсе митрального клапана, кардиомиопатиях. Трепетание пред­сердий осложняет течение синдрома тахикардии-брадикар-дии при слабости синусно-предсердного узла.

Патогенез. В основе трепетания предсердий могут лежать два механизма: механизм повторного входа возбуждения (риентри) или эктопический очаг. При повторном входе возбуждения активация предсердия происходит в основном вокруг кольца ткани между двумя полыми венами. Импульс распространяется в одном направлении в замкнутом про­странстве, образуя непрерывный цикл. Это движение теоре­тически можно прекратить, если изменить рефрактерность любой части круга. На этом принципе основано применение хинидина при трепетании предсердий. В настоящее время есть разнообразные доказательства механизма риентри при трепетании предсердий. С. Leier (1978) убедительно показал, что у людей, страдающих зтой патологией, имеется пораже­ние проводящей системы предсердий.

Классификация. В классической литературе выделяют ти­пичную (общую) и нетипичную (редкую) формы трепетания предсердий. Деление это зависит от морфологии волн трепе­тания предсердий. Для типичной формы характерно наличие отрицательных волн F, для нетипичной—положительных. Предполагается, что различны субстраты активации пред­сердий. При общем типе трепетания активация предсердий происходит против часовой стрелки: каудоцефальная акти­вация нижних отделов перегородки и левого предсердия и цефалокаудальная—правого предсердия. При нетипичной форме трепетания распространение процесса активации име­ет обратное направление. Различие в активации предсердий не объясняет механизма аритмии, поэтому большого прак­тического значения не имеет. Согласно другой теории, тре­петание предсердий обусловлено быстрой сменой ритма из эктопического (одного) фокуса предсердия. При этом раз­ница между трепетанием предсердий и эктопической пред-сердной тахикардией состоит в скорости импульсации из

фокуса. В пользу этой теории приводят и клинические на­блюдения. У ряда больных на ЭКГ возникновению трепета­ния предсердий предшествуют одна или две спаренные пред-сердные экстрасистолы. Нужны веские аргументы, чтобы установить истину. Возможно, однако, что оба механизма взаимодействуют и формируют этот вид аритмии.

J. Wfells и соавт. (1979) различают два типа трепетания предсердий: I (классический) и II (выделенный по электрофи­зиологическому принципу) [Wfells J. et al, 1979]. В клас­сификации не учитываются морфология и полярность волн трепетания предсердий на ЭКГ. Оба типа характеризуются исключительно постоянной морфологией волн F от сокра­щения к сокращению, полярностью, амплитудой и продол­жительностью цикла. Отличие I от II типа состоит в том, что I тип трепетания удается купировать частой предсер-дной стимуляцией из верхних отделов правого предсердия. В некоторых случаях учащающая стимуляция предсердий приводит к переходу I типа трепетания во II тип; II тип трепетания предсердий переходит в I тип спонтанно. Кроме электрофизиологической характеристики, эта классифика­ция предусматривает и точный критерий выраженности та­хикардии: при I типе трепетания число сокращений предсер­дий колеблется от 240 до 340 в минуту, при II типе—от 340 до 433 в минуту. Авторы не исключают, что нижний и верх­ний пределы трепетания предсердий могут быть и иными. Но частота сокращений 340 в минуту служит важным элек­трофизиологическим критерием разделения двух типов этой формы тахиаритмии.

Клиника. Выраженность симптоматики при трепетании предсердий зависит от следующих причин: а) тяжести основ­ного заболевания сердца, вызвавшего трепетание; б) часто­ты желудочковых сокращений; в) продолжительности арит­мии. Симптоматика варьирует от нерезко выраженных при­ступов головокружения до отека легких с гипотонией и остановкой сердца.

При заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией ле­вого желудочка, возможна утрата роли предсердий в напол-

517

нении желудочков кровью со снижением сердечного выброса более чем наполовину от исходной величины. К таким забо­леваниям относятся гипертоническая болезнь, клапанный или подклапанный аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия. Частота желудочковых сокращений имеет важное значение при определении тяжести состояния боль­ного. При частоте сокращений свыше 150 в минуту симп­томатика становится более отчетливой. Выраженная недо­статочность кровообращения развивается очень быстро при проведении импульсов с предсердий на желудочки в отноше­нии 1:1. Это и неудивительно: примерно в 85% больных число сокращений предсердий превышает 300 в минуту, а нередко достигает 350 в минуту. Состояние больного, наоборот, значительно улучшается при переходе трепетания предсердий в мерцание, поскольку при этом уменьшается число желудочковых сокращений.

Диагностика. Диагностируют трепетание предсердий обы­чно на основании типичной картины ЭКГ, на которой ре­гистрируется предсердная активность в форме зубов акулы или в форме пилы. Вектор направлен книзу, поэтому трепе­тание особенно хорошо видно в отведениях II, III, aVF и нередко V^ Изоэлектрическая линия не фиксируется. Ат-риовентрикулярная проводимость изменяется по-разному, но наиболее часто она составляет 2:1. При этом число сокращений предсердий в минуту составляет 300, а желу­дочков—150. Поэтому, когда на ЭКГ число сокращений сердца составляет 150 в минуту всегда следует исключить у больного трепетание предсердий. Это особенно важно, когда волны трепетания маскируются комплексом QRS или зубцом Т.

Иногда при трепетании предсердий возможно проведение импульса из предсердий в желудочки по предсердно-желудоч-ковому узлу в соотношении 1:1. При аберрации проведения из-за очень высокой частоты сокращений желудочков такую форму трепетания предсердий нередко принимают за желудо­чковую тахикардию. Не исключается наличие у одного и того же больного трепетания предсердий и желудочковой тахикар­дии. В частности, такое возможно в случаях, когда больного с трепетанием предсердий начинают лечить не препаратами, удлиняющими проведение по предсердно-желудочковому уз­лу, как, например, дигиталис, а хинидином. Поэтому у боль­ного с тахикардией 260—300 в минуту при регулярном (пра­вильном) ритме трепетание предсердий необходимо диффе­ренцировать с пароксизмальной предсердной тахикардией. Последняя характеризуется меньшей частотой сокращений (160—240 в минуту). Пищеводное отведение ЭКГ позволяет отдифференцировать зубец Р предсердной тахикардии от волн F трепетания предсердий. При трепетании предсердий нет изоэлектрической линии на ЭКГ, а при предсердной тахикардии она сохранена. Целесообразно использовать тест стимуляции каротидного синуса. При проведении массажа каротидного синуса блуждающий нерва усиливает блокаду проведения по предсердно-желудочковому узлу, и типичная картина волн F становится отчетливой. При предсердной тахикардии массаж каротидного синуса «срабатывает» по закону «все или ничего». Обычно тахикардия внезапно об­рывается и восстанавливается синусовый ритм или эта проце­дура на нее никак не влияет.

Все остальные виды тахикардии, в том числе и желудоч­ковая, не представляют сложностей при проведении диффе­ренциальной диагностики трепетания предсердий.

Электрофизиологическое исследование при трепетании предсердий позволяет: 1) изучить состояние проводимости по предсердию и определить субстрат трепетания; 2) раз­работать метод, устанавливающий пути активации трепета­ния; 3) установить электрофизиологический механизм трепе­тания и клиническое значение этого состояния у больного; 4) определить возможность прекращения трепетания элек­трической стимуляцией; 5) отдифференцировать трепетание предсердий от желудочковой тахикардии в сложных случаях.

Отсутствие изоэлектрической линии на ЭКГ не позволяет иметь референтную точку, которая могла бы служить источ­ником отсчета распространения возбуждения по предсер­дию. Только тогда, когда удается снять трепетание путем учащающей стимуляции, а затем вызвать его программиру­емой стимуляцией (одиночным стимулом), удается устано­вить место, где «зарождается» эта тахикардия.

Электрофизиологическое исследование позволяет устано­вить, что у таких больных имеется нарушение внутрипред-сердной проводимости. У большинства больных внутрисер-дечное исследование позволяет выявить изменение рефрак-терности миокарда предсердий и функции синусно-предсердного узла.

Лечение. Многие годы для лечения трепетания предсердий используют ряд фармакологических препаратов и электри­ческую дефибрилляцию сердца. Необходимо соблюдать ос­новной принцип лечения—последовательность: сначала на­значить лекарственную терапию, а затем дефибрилляцию, однако он в интересах больного не всегда соблюдается. При трепетании предсердий с проведением импульса 1:1 показа­на электрическая дефибрилляция. Дефибрилляцию выполня­ют и при меньшем числе желудочковых сокращений с быст­ро нарастающей сердечной недостаточностью. При устойчи­вом состоянии больного начинают лечение с больших доз препаратов дигиталиса из расчета 0,05 мг/кг, чтобы умень­шить проводимость по предсердно-желудочковому узлу. Ес­ли эффект проявился в переходе трепетания предсердий в мерцание, лечение дигиталисом дополняют хинидином. Обратная последовательность назначения препаратов недо­пустима, так как может привести к развитию желудочковой тахикардии.

В последние годы для лечения трепетания предсердий в сочетании с препаратами дигиталиса назначают анапри-лин (обзидан, индерал, пропранолол). Он уменьшает число сокращений желудочков. Следует, однако, помнить, что этот препарат является р-блокатором и может усугубить сердечную слабость, бронхиальную астму, хронические об-структивные легочные заболевания. Поэтому мы рекоменду­ем использовать его лишь после насыщения организма сер­дечными гликозидами. В последнее время при тяжелом тече­нии заболевания, когда консервативное лечение неэффективно, электрическая дефибрилляция кратковремен-на, а клиника заболевания остается выраженной, использу­ют хирургическое лечение.

Результаты хирургического лечения зависят от многих причин. Одним из основных условий получения хороших результатов радикального лечения является установление механизма трепетания предсердий. При типичной форме трепетания предсердий, которое обусловлено механизмом повторного входа возбуждения, можно очень точно локали­зовать очаг трепетания предсердий и с помощью криовоз-действия или лазерной фотоаблации полностью его пода-

578

вить. Как правило, этот очаг расположен в зоне, ограничен­ной устьем нижней полой вены, коронарным синусом, ниж­ним краем овальной ямки и межкавальным промежутком с латеральной стороны. Примерно у 80% больных в течение 5 лет после радикального воздействия на очаг трепетания предсердий сохраняется синусовый ритм. В тех случаях, когда трепетание предсердий имеет нетипичную форму или сочетается с мерцательной аритмией, можно выполнить опе­рацию по созданию поперечной блокады с имплантацией частотно-зависимого стимулятора, операцию электрической изоляции по типу «коридор» или «лабиринт».

Прогноз. Прогноз при трепетании предсердий зависит от проводимости по предсердно-желудочковому узлу (час­тота пульса). Имеет значение характер основного забо­левания, эффективность терапии которого уменьшает час­тоту приступов тахикардии и ее выраженность. Прогноз лучше в молодом возрасте и у лиц с неосложненными формами болезни.

Устранение очага трепетания предсердий, особенно при ее идиопатической форме, позволяет максимально увеличить продолжительность жизни больных.

При искусственном создании полной поперечной блокады актуарная выживаемость в течение 10 лет составляет 75%.

4.7. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Желудочковая тахикардия—патологическое состояние, кли­нические проявления которого обусловлены низким сердеч­ным выбросом.

При желудочковой тахикардии частота сердечных сокра­щений превышает 100 в минуту. Функция синусового уз­ла сохранена, он функционирует самостоятельно или вов­лекается в ритм желудочков при ретроградной проводи-. мости.

Частота. Желудочковые тахикардии бывают врожденны­ми и приобретенными. Врожденные желудочковые тахикар­дии встречаются в 15% случаев, приобретенные—в 85%.

Желудочковые тахикардии чаще встречаются у мужчин (69%), чем у женщин (31%). Большинство случаев приходит­ся на возраст от 40 до 70 лет.

Пароксизмальная рецидивирующая желудочковая тахи­кардия обычно выявляется на фоне какого-то другого тя­желого сердечного заболевания, наиболее часто ИБС. При­мерно 35% больных с желудочковой тахикардией имеют в анамнезе инфаркт миокарда, а у 60% больных течение острого инфаркта миокарда в разные периоды болезни осложняется желудочковой тахикардией. Еще выше процент желудочковой тахикардии у больных с хронической анев­ризмой сердца.

Второй очень частой причиной желудочковой тахикардии является интоксикация препаратами дигиталиса (25%). В частности, при лечении других форм тахиаритмий может возникнуть исключительно опасная форма желудочковой тахикардии типа «пируэт». В последнее время, особенно в связи с внедрением в клиническую практику метода эхо-кардиографии и улучшением диагностики, высокий процент желудочковой тахикардии (до 10% случаев) выявляется при пролапсе митрального клапана. Также часто причиной желу­дочковой тахиаритмий называют кардиомиопатию и не­сколько реже—ревмокардит, гипертонию, амилоидоз.

Примерно у 5—17% больных причина заболевания серд­ца, приведшая к развитию желудочковой тахикардии, не выявляется. В этих случаях говорят о психосоматической природе, однако эмоциональный стресс как причина желу­дочковой тахикардии описывается в литературе исключи­тельно редко. Желудочковые тахикардии представляют большую опасность для жизни.

Этиология и патогенез. Для практических целей выделяют четыре основные группы причин, вызывающих желудочко­вые тахикардии. В первую группу выделяют постинфаркт­ные желудочковые тахикардии. Ко второй группе относят тахикардии, обусловленные Рубцовыми изменениями мио­карда вследствие перенесенной операции на сердце (обычно по поводу врожденной патологии), локализованного грану-лематоза (саркоидоз, дисплазия желудочков, истонченный «бумажноподобный» желудочек). В третью группу объеди­нены тахикардии при диффузном поражении миокарда. Это может быть гипертрофия миокарда в результате аорталь­ного стеноза либо алкогольная или вирусная кардиомиопа-тия. К четвертой группе относят тахикардии, первичную фибрилляцию желудочков, развивающиеся при физической нагрузке. Ни в анамнезе, ни в момент исследования измене­ния на ЭКГ не регистрируется. В большинстве случаев вы­являют тотальную окклюзию коронарных сосудов. В фор­мировании тахикардии основное значение имеет фактор электрической нестабильности, приводящий к изменению времени проведения возбуждения в зонах, определяемых как аритмогенные и являющихся причиной желудочковой тахи­кардии.

Классификация. Для желудочковой тахикардии, как и для других видов тахикардии, нет общепринятой класси­фикации. Для ее характеристики в основном описывают особенности ритма либо механизм, вызывающий тахи­кардию.

Ритмы тахикардии: пароксизмальная, непароксизмальная, устойчивая, возвратная, медленная тахикардия, мономорф-ная, полиморфная, типа «пируэт» (torsade de pointes).

Механизмы желудочковой тахикардии: риентри, повтор­ный вход возбуждения, эктопический «триггерный».

Патологическая анатомия. С современных позиций врож­денная желудочковая тахикардия—аритмогенная диспла­зия, в основе которой лежит генетический фактор. Аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда, которая выявляется при аритмогенной дисплазии, наблюдается даже у эмбрионов. Заболевание часто носит семейный характер. Аритмогенная дисплазия как заболевание проявляется с те­чением времени, не сразу. Этот период совпадает со време­нем замещения миофибрилл жировой тканью. Процесс за­хватывает медиомуральный и субэпикардиальные слои. Это позволяет заподозрить травматическое повреждение, обус­ловленное сокращениями сердца. Когда патологический процесс завершен, нормальная структура сохранена только в субэндокардиальном слое. Все остальные слои замещены жировой тканью. При микроскопическом исследовании от­мечаются истончение стенки желудочка и разрастание слоя эпикардиального жира. Гистологическое исследование выяв­ляет зоны вкрапления нормальных или частично дегенери-рованных фибрилл. Последние, имеющие несколько причуд­ливую форму с перемежающимися нормальными очертани­ями миокарда, являются основой формирования «задержанной» проводимости и круга повторного входа возбуждения (риентри). При этом структура сохранена толь­ко в субэпикардиальном слое, в эндомиокардиальном слое выявляют неспецифические изменения.

519

4.33. Формирование риеитри при желудочковой тахикардии [Fontaine G. el al., 1979].

Измененный миокард отмечен точками и отделен от здоро­вого зоной недеполяризованных волокон, за исключением участков проведения возбуждения (1,2). Из ишемизированной зоны в область здорового миокарда проходят один (а) или два (б) пути проведения возбуждения. Поэтому возможны одна или две зоны активации неизмененного миокарда. В зави­симости от скорости проведения возбуждения и длины про­водящего пути развиваются два вида тахикардии: моиоморф-ная или полиморфная. Представлен вариант тахикардии (в), когда, несмотря на наличие двух путей проведения, из здоро­вой ткани в измененный миокард отмечается лишь один «прорыв» возбуждения. В связи с наличием двух различных путей проведения в ишемизированной ткани длительность цикла тахикардии может меняться без изменения ее «мор­фологии». Аналогичный результат имеет место, если в из­мененном миокарде изменяется скорость проведения возбуж­дения от сокращения к сокращению (г).

При электрофизиологическом исследовании в зоне дисп-лазии регистрируется задержанная, двойная и фрагментиро-ванная активность. Частая стимуляция приводит к возраста­нию спаренных потенциалов. Такая реакция миокарда этой зоны объясняет механизм повторного входа возбуждения, так как задержанная активность превосходит рефрактерный период здоровой ткани. Наиболее приемлемой теорией, объ­ясняющей механизм повторного входа при аритмогенной дисплазии желудочков, в настоящее время считается та, согласно которой измененный миокард проводит возбужде­ние только в одном направлении. Таким образом возникает механизм с блокадой проведения возбуждения в обратную сторону, что очень напоминает механизм повторного входа возбуждения при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда и постин­фарктного периода описана в литературе очень подробно. До настоящего времени, однако, неясно, почему у одних больных тахикардия развивается, а у других нет. Есть объяс­нение причин возникновения устойчивой и неустойчивой тахикардии, а также самого механизма желудочковой тахи­кардии коронарогенного генеза. Исследованиями последне­го времени установлено, что при формировании патологиче­ского процесса в эпикардиальном слое развивается желудоч­ковая тахикардия по типу кратковременных пароксизмов или «пробежек». Устойчивая желудочковая тахикардия воз­можна при трансмуральном поражении миокарда с образо­ванием фиброза миокарда. Фиброз становится «твердым остовом», по краям которого происходит неравномерное растяжение миокарда. Электрическая нестабильность этой зоны обусловлена наличием островков нормальных миоци-

тов в зоне акинезии. Таким образом, аритмогенный субстрат напоминает тот, который выявляется при аритмогенной дисплазии. Вот почему при аневризме сердца или рубцовых изменениях очаг аритмии всегда локализован на границе здорового и перерожденного миокарда. При этом в остров­ках миоцитов формируется анатомический субстрат желудо­чковой тахикардии.

При моделировании желудочковой тахикардии особое внимание обращают на внутримиокардиальную проводи­мость. При этом необходимо иметь в виду такие важные факторы, как наличие одного или одновременно двух источ­ников возбуждения в желудочках. Значение внутримиокар-диальной проводимости для формирования количества оча­гов тахикардии и направления волны возбуждения видно на рис. 4.33. В отличие от пути проведения, соединяющего зоны с быстрой и медленной проводимостью только в од­ной точке, проведение возбуждения из пораженной ткани в здоровую возможно по двум разным зонам. В ряду случа­ев возникновение нестабильности миокарда приводит к из­менению места наиболее ранней активации здоровой тка­ни, что изменяет частоту сокращений сердца во время та­хикардии и комплекс QRS. Этих изменений не происхо­дит, если свойства проведения нового пути идентичны свойствам старого, несмотря на то что траектории их про­хождения могут отстоять друг от друга на значительном расстоянии.

Аналогичным образом наличие двух точек контакта меж­ду здоровой тканью и тканью с замедленной проводимо­стью не приводит к изменению комплекса QRS во время тахикардии. Если свойства проводимости нового пути ана­логичны свойствам.ранее существовавшего, то ритм не из­менится, а ЭКГ останется прежней. Подобное происходит и при изменении траектории прохождения пути, но она сохраняется в зоне поражения. В этом случае меняется ритм, а характер ЭКГ остается прежним.

Локализация очага желудочковой тахикар­дии. У больных ИБС область возникновения желудочковой тахикардии независимо от характера ЭКГ локализована либо в левом желудочке, либо в межжелудочковой перего­родке с левой стороны.

Если нет ИБС, очаг может быть локализован как в правом желудочке, так и в левом. Так, у больных с послеоперацион­ным рубцом миокарда правого желудочка (тетрада Фалло) тахикардия развивается в правом желудочке в его выходном отделе. У больных с кардиомиопатией она обычно локали­зована в левом желудочке или в перегородке. Без органиче­ских поражений сердца аритмогенная зона находится в пра­вом желудочке. Идиопатическая желудочковая тахикардия

520

с комплексом QRS типа блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка на ЭКГ происходит из правого желу­дочка, изредка из межжелудочковой перегородки.

4.7.1. «ВРОЖДЕННАЯ» ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Основной формой «врожденной» желудочковой тахикардии является аритмогенная дисплазия желудочков. Типичным проявлением заболевания являются повторные эпизоды же­лудочковой тахикардии, наблюдаемые преимущественно в юношеском возрасте. Аритмогенная дисплазия встречает­ся у мужчин примерно в 2 раза чаще, чем у женщин. В боль­шинстве случаев патологический процесс локализован в пра­вом желудочке. Поэтому заболевание называют аритмоген-ной дисплазией правого желудочка. Однако наличие такой дисплазии и в левом желудочке, и в перегородке сердца не исключается.

На ЭКГ у больных во время приступа желудочковой тахикардии регистрируется блокада левой ножки предсер-дно-желудочкового пучка. Это обусловлено задержкой рас­пространения возбуждения на левый желудочек. Ось сердца меняется в зависимости от того, где находится участок дисплазии. Если он находится в выходном отделе правого желудочка, то ЭКГ имеет нормальную ось или смещена вправо. Если зона аритмии располагается на диафрагмаль-ной поверхности и на верхушке правого желудочка, то на ЭКГ регистрируется левограмма.

При синусовом ритме выявляются признаки, характерные для поражения правых камер сердца: увеличение зубца Р бо­лее чем на 2,5 мм, инверсия сегмента 57* в отведения V,—V₅ и задержка проведения возбуждения по правому желудочку. Этим проявлениям часто сопутствует блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка с низким вольтажем, быстрой фазой смены потенциалов. Исследова­ниями последнего времени было установлено, что это обус­ловлено блокадой париетальной ножки без определенной альтерации ножек предсердно-желудочкового пучка.

В /з случаев наблюдается очень специфический при­знак—феномен желудочкового поствозбуждения—волна эпсилон, которая располагается после комплекса QRS до начала сегмента ST. Этот так называемый задержанный потенциал лучше всего регистрируется при картировании сердца (рис. 4.34). Локализация этого потенциала во время внутрисердечного исследования позволяет очень точно опре­делить топику поражения.

При рентгенологическом исследовании выявляется уме­ренное, диффузное увеличение сердца, преимущественно между дугой аорты и левым желудочком. Легочный рисунок не изменен. Кардиоторакальный индекс обычно менее 0,6. При эхокардиографическом исследовании видно изолиро­ванное расширение правых камер сердца, особенно правого желудочка. Увеличивается соотношение правый желудочек левый желудочек. При рентгеноконтрастном внутрисердеч-ном исследовании—вентрикулографии—выявляется увели­чение полостей правых отделов, особенно правого желудоч­ка. Одновременно отмечается снижение сократительной функции этой камеры сердца. Изменения локализованы пре­имущественно в выходном отделе и проявляются в форме небольших дивертикулов. Такие же дивертикулы могут ло-кализовываться на верхушке правого желудочка и на задне-диафрагмальной поверхности его стенки, непосредственно под трехстворчатым клапаном. Описанные аномалии могут носить изолированный характер или быть во всех трех отмеченных отделах, они формируют своеобразный треу­гольник дисплазии (рис. 4.35). Специфическим ангиографи-ческим признаком заболевания является длительная задер­жка контрастного вещества в обозначенных местах, которая может продолжаться до 20 сокращений сердца и более. Кон-трактильный статус области дисплазии существенно отлича­ется от такового в других отделах правого желудочка, кото­рые быстро освобождаются от контрастного вещества.

Электрофизиологическое исследование у таких больных следует проводить после уточнения положения этих дивер­тикулов с помощью ангиокардиографического исследова­ния. Это позволяет при электрофизиологическом исследова­нии очень детально изучить зону дисплазии. В том случае, если больному с помощью ранее выполненных исследова­ний удалось локализовать очаги дисплазии. проведение ка­тетера в эти участки позволяет точно отдифференцировать их значение в происхождении тахикардии. На электро­граммах регистрируется так называемый задержанный по­тенциал активности, который располагается на сегменте ST, предшествуя зубцу Т. Если из этого участка проводить стимуляцию желудочков, то интервал между стимулом и со­кращением желудочка может достигать 80 мс. В этой зоне порог стимуляции очень высокий. Следует отметить, что такие методы электрофизиологического исследования, как программируемая или частая стимуляция, не вызывают и не прекращают желудочковую тахикардию. Вызвать тахикар­дию у этих больных вообще бывает трудно. Поэтому про­граммируемую стимуляцию следует проводить из несколь-

4.34. Электрограмма и схематическое изоб­ражение сердца у больного с аритмогенной дисп.шзией.

Задержанный и фрагментированный потенци­алы (обозначены стрелками). Порог стимуля­ции в этой зоне очень высокий. АДПЖ—арит-могенна.ч дисплазия правого желудочка. Нор­ма— здоровый миокард.

527

4.35. Ангиокардиограмма (а) и ее схема (б) при аритмоген-ной дисплазии правого желудочка.

«Дивертикулы», которые могут быть источником тахикар­дии, обычно локализованы в выходном отделе (3), но могут располагаться и на верхушке (2,а,б), и на диафрагмальной поверхности желудочка под трехстворчатым клапаном (1). Дивертикулы во всех трех участках называют треугольни­ком дисплазии.

ких мест правого желудочка, используя различные методики электрофизиологического исследования. Однако достаточно желудочковую тахикардию вызвать однократно, чтобы в последующем ее можно было вызвать легко.

4.7.2. «ПРИОБРЕТЕННАЯ» ТАХИКАРДИЯ

Наиболее частой причиной ее развития, как указывалось выше, является ИБС. Желудочковая тахиаритмия, сочета­ющаяся с ИБС, может иметь в своей основе три очень важных этиологических механизма: автоматический желу­дочковый фокус (эктопический очаг), круг повторного входа возбуждения (риентри) и триггерный автоматизм. Долгое время считалось, что желудочковая тахиаритмия, сочета­ющаяся с ИБС, первично обусловлена автоматическим фо-

кусом из-за чрезмерной возбудимости миоцитов, располага­ющихся по краям плохо перфузируемой зоны миокарда— рубца или аневризмы. Экспериментальными исследовани­ями и клиническими наблюдениями в 70-х годах было уста­новлено, что в большинстве случаев желудочковая тахи­аритмия, сочетающаяся с коронарной болезнью сердца, имеет в своей основе механизм повторного входа возбужде­ния. Круг повторного входа может быть обусловлен либо механизмом микрориентри, когда в него включается очень незначительное количество клеток миокарда, либо макрори-ентри, когда в круг включаются элементы специализирован­ной проводящей системы сердца и свободная стенка желу­дочка. В развитии рефрактерной желудочковой тахиаритмии не установлено значения триггерного механизма.

С практической точки зрения в клинической классификации этиологических типов рефрактерной ишемической желудоч­ковой тахикардии можно выделить две группы: эктопические аритмии и аритмии повторного входа (риентри). Совершенно эмпирически эктопической желудочковой тахикардией счита­ется такая, которую нельзя вызвать и прекратить програми-рованной электрической стимуляцией сердца и другими элек­трофизиологическими методами, в частности сверхчастой стимуляцией. Тахикардию повторного входа возбуждения можно вызвать и прекратить, используя электрофизиологи­ческие методы. Несмотря на то что существует различная реакция на программируемую стимуляцию при эктопической и риентритахикардии, тем не менее все еще не удалось дока­зать наличие одного или другого механизма. Тем не менее существующая классификация принята повсеместно, посколь­ку она позволяет, с одной стороны, определить показания к хирургическому лечению, а с другой—надеяться на успех такого лечения в одном случае и не рассчитывать в другом. Поскольку эктопическая тахикардия не вызывается электро­физиологическими методами и легко подавляется общей ане­стезией, ее трудно индуцировать во время операции.

Клиника. Клинические проявления желудочковой тахикар­дии аналогичны проявлениям других форм тахикардии, но выраженность их больше, так как значительнее нарушается гемодинамика и тахикардия развивается на фоне другого серьезного сердечного заболевания.

Больные жалуются на загрудинные боли, одышку, син-копальные состояния. Периодически возможны обмороки с переходом в гемодинамический шок. При кратковремен­ных приступах тахикардии некоронарогенного происхожде­ния больные жалуются на сильное сердцебиение, общую слабость, загрудинные боли. Если приступ затягивается, появляется одышка. Течение заболевания осложняется появ­лением нарушений функций жизненно важных органов (поч­ки, сердце, мозг) и прогноз становится неблагоприятным: возможна внезапная смерть.

Физикальные признаки во время желудочковой тахикар­дии вариабельны и существенным образом зависят, во-пер­вых, от функции предсердий в этот период, а во-вторых, от сопутствующей сердечной патологии. Если при желудочко­вой тахикардии возникает предсердно-желудочковая диссо­циация, то аускультативно отмечают изменение интенсив­ности I тона, интермиттирующие тоны Короткова (измене­ние систолического артериального давления от сокращения к сокращению), прерывистые пушечные волны а на сфигмо­грамме, регистрируемой в области яремной вены. Все это является результатом разобщения функций предсердий и же-

522

4.36. Схематическое изображение реакции сердечно-сосудистой системы на тахикардию. Тахикардия независимо от ее механизма (эк­топическая или риентри) приводит к сниже­нию артериального давления, обусловленного снижением сердечного выброса. Гипотония мо­билизует компенсаторные реакции сердечно­сосудистой системы для поддерркания арте­риального давления.

лудочков. А если желудочковая тахикардия сочетается с ре­троградной проводимостью в отношении 1:1, то наблюда­ются постоянное усиление 1 тона и постоянная волна а на кривой венозного давления.

При исследовании гемодинамических изменений было вы­явлено, что при одной и той же частоте наджелудочковой и желудочковой тахикардии сердечный выброс, коронарный кровоток и среднее артериальное давление изменяются одинаково. Однако желудочковую тахикардию больные пе­реносят труднее. Обычно желудочковая тахикардия приво­дит к снижению артериального давления (рис. 4.36). Про­должение приступа вызывает различные нарушения крово­обращения. Приступы желудочковой тахикардии особенно опасны у «коронарных» больных, у которых снижение коро­нарного кровотока на фоне его исходной недостаточности может иметь фатальные последствия. Пароксизм тахикар­дии приводит к снижению не только сердечного выброса, но и мозгового и печеночного кровотока. Сказанное, по-види­мому, объясняет, почему эта тахикардия развивается у боль­ных с выраженной патологией миокарда и часто сочетается с тяжелыми изменениями гемодинамики.

Электрокардиографические признаки довольно типичны, но не являются абсолютно патогномоничными: I) желу­дочковый комплекс уширен (0,14 с и более); 2) желудоч­ковые сокращения правильные, частота их обычно коле­блется от 140 до 250 в минуту; 3) предсердно-желудочковая диссоциация отчетливо выражена и характеризуется тем, что предсердия сокращаются реже, чем желудочки. Однако эта диссоциация не позволяет исключить полностью уз­ловой ритм с аберрантной проводимостью; 4) изменения комплекса QRS часто аналогичны таковым при предшест­вующей или последующей желудочковой экстрасистолии на ЭКГ; 5) диагноз становится более определенным, когда на ЭКГ удается обнаружить редкие узкие комплексы QRS. Это так называемые сокращения захвата, проводимые с предсердия. Они возможны, если возбуждение с пред­сердий приходит в тот момент, когда ни узел, ни желудочки не находятся в состоянии рефрактерное™. Комплекс QRS в такой период занимает промежуточное положение между нормальным сокращением и комплексом тахикардии. Эти

сокращения исключительно точно характеризуют желудо­чковую тахикардию.

Выделяют три типа ЭКГ при желудочковой тахикардии. При I типе желудочковая тахикардия имеет устойчивый ха­рактер, а все желудочковые комплексы совершенно однотип­ны. Число сердечных сокращений колеблется от 140 до 250 в минуту, имеется высокая вероятность перехода в фибрил­ляцию желудочков. Ко II типу относят повторные тахикар­дии в форме групповых экстрасистол от 3 до 6 комплексов. Они могут продолжаться неопределенное время—от не­скольких минут до нескольких месяцев. К III типу относят ускоренный идиовентрикулярный ритм—так называемую медленную желудочковую тахикардию. Частота сердечных сокращений составляет 100—140 в минуту. Обычно тахикар­дия наблюдается на фоне острого инфаркта миокарда и обус­ловлена образованием задержанной активности в сети воло­кон Пуркинье (в последующем возможно формирование эктопического фокуса). Она продолжается обычно в течение 30 сокращений сердца (блок входа возбуждения носит непо­стоянный характер).

Такой тип тахикардии описан также при дигиталисной интоксикации, ревмокардите, миокардите, гипертонической болезни.

При анализе ЭКГ желудочковую тахикардию нередко принимают за наджелудочковую или узловую. Причиной такой ошибки бывает уширенный комплекс QRS.

При наджелудочковой тахикардии широкий комплекс QRS обусловлен неполным восстановлением волокон прово­дящей системы желудочков ко времени прихода следующего импульса из предсердия или предсердно-желудочкового уз­ла. Поэтому для того чтобы отдифференцировать наджелу­дочковую тахикардию от желудочковой, надо иметь в виду, что наджелудочковая тахикардия: 1) начинается с предсер-дной или узловой экстрасистолы; 2) интервал QRS—Р очень короткий; 3) конфигурация QRS не изменена; 4) арит­мию можно прекратить, надавливая на каротидный синус.

Дифференциальный диагноз. Желудочковую тахикардию трудно отличить от наджелудочковой тахикардии с абер­рантной проводимостью. Поэтому в критических случаях всегда необходимо электрофизиологическое исследование.

523

Оно позволяет установить, в каком отделе сердца находится источник возбуждения сердца. В остальных случаях электро­кардиографические критерии и выявление основного заболе­вания позволяют точно отдифференцировать желудочковую тахикардию от наджелудочковой.

Естественное течение и прогноз. Несмотря на актуальность этого вопроса, данные литературы скудные. По-видимому, это обусловлено трудоемкостью исследования и сложно­стью обоснования получаемых результатов. Кроме того, необходимы такие сложные и не всегда доступные методы, как внутрисердечное электрофизиологическое исследование, ангиография, в том числе коронарография, холтеровское мониторирование, исследование гемодинамики.

При ИБС желудочковая тахикардия наиболее опасна, если она появляется в остром периоде инфаркта миокарда. Так, когда устойчивая желудочковая тахикардия появляется в те­чение первых 8 нед после развития инфаркта миокарда, то летальность достигает 85%. Максимальная продолжитель­ность жизни составляет при этом 4 года, а средняя—только 0,7 года. Если желудочковая тахикардия впервые появляется через 2 мес от времени развития инфаркта миокарда, то летальность также очень высока, но не превышает 50%. Продолжительность жизни колеблется от 0 до 13 лет, со­ставляя в среднем 2,8 года.

При идиопатической желудочковой тахикардии без лече­ния 78% больных умирают в первые 4 года от времени появления первого приступа. Лекарственная терапия позво­ляет увеличить продолжительность жизни в среднем до 8,8 года.

В настоящее время хорошо известно, что на исход заболе­вания не влияют длительность интервала Q—Г, конфигура­ция комплекса QRS, наличие блокады левой или правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Лишь патология, вызывающая тахикардию, а точнее объем поражения ми­окарда сказываются на длительности жизни, поскольку от­ражается на продолжительности приступа и частоте сокра­щений сердца во время тахикардии и состояния гемодина­мики во время него. Прогноз ухудшается при удлинении приступа и особенно при возвратных тахикардиях.

Электрофизиологическое исследование. Хирургическому лечению больного с желудочковой тахикардией должно предшествовать полное внутрисердечное обследование— рентгеноконтрастное и электрофизиологическое. Это отно­сится в равной мере и к больным с врожденной патологией, приводящей к развитию желудочковой тахикардии, и к больным, у которых тахикардия является следствием приобретенного заболевания сердца. Ангиокардиографиче-ское исследование (в том числе коронарография) дает воз­можность решить вопрос о необходимости операции и ее объемах при патологии, вызвавшей тахикардию. Так назы­ваемая врожденная желудочковая тахикардия может быть обусловлена аритмогенной дисплазией желудочков, опухо­лью желудочка в период новорожденное™, пролапсом мит­рального клапана, болезнью Уля, аномалией Эбштейна. Эти болезни диагностируются методами ангиокардиографии и эхокардиографии. При рефрактерной ишемической желу­дочковой тахикардии коронарография и вентрикулография позволяют определить объем хирургического вмешатель­ства. Внутрисердечное дооперационное электрофизиологи­ческое исследование преследует цель установить, что: 1) аритмия является желудочковой, а не наджелудочковой;

2) аритмию можно вызвать и прекратить программирован­ной электрической стимуляцией сердца, что доказывает на­личие механизма повторного входа; 3) установить, что же­лудочковая тахиаритмия начинается из области патологиче­ски измененного миокарда (дисплазия, опухоль, инфаркт миокарда или аневризма сердца); 4) выполнить катетерное картирование, чтобы предельно точно локализовать специ­фическую область в пределах границы патологически из­мененной и здоровой ткани—непосредственный источник желудочковой тахикардии.

Дооперационное электрофизиологическое обследование больных с рефрактерной желудочковой ишемической тахи­кардией позволяет установить, что желудочковая тахикар­дия может быть нескольких типов. Наиболее часто она имеет единственный морфологический субстрат и начинает­ся из определенного места в левом желудочке. Эта моно-морфная желудочковая тахикардия обычно достаточно про­должительна, что позволяет выполнить эндокардиальное картирование для определения места ее происхождения. Ре­же мономорфная желудочковая тахикардия недостаточно устойчива, что не позволяет провести полное обследование больного в дооперационном периоде.

В этих случаях используют специальные приемы, чтобы локализовать очаг тахикардии (электрическая стимуляция из различных отделов с одновременной записью всех 12 от­ведений ЭКГ и сопоставление ее с ЭКГ при ранее за­регистрированном приступе). Другой тип желудочковой та­хикардии, который обычно сочетается с ИБС,—это по­лиморфная желудочковая тахикардия. К этому типу относится тахикардия, которая начинается из нескольких областей левого желудочка, что проявляется различными типами тахикардии. Сюда же относятся и тахикардии, которые начинаются из левого желудочка, но электрофи-зиологически характеризуются «пируэтом» (рис. 4.37). По­лиморфная желудочковая тахикардия также может быть устойчивой или неустойчивой, но обычно она переходит в желудочковую фибрилляцию. Переход тахикардии в же­лудочковую фибрилляцию во время внутрисердечного ис­следования может быть обусловлен первичной электриче­ской нестабильностью сердца или связан с гемодинами-ческими нарушениями, типичными для желудочковых тахикардии. Третий тип рефрактерной ишемической желу­дочковой тахикардии—это первичная фибрилляция желу­дочков, которая возникает при внутрисердечном электро­физиологическом исследовании. Фибрилляция желудочков возникает без предшествующей тахикардии, а синусовый ритм без предвестников переходит в желудочковую фиб­рилляцию при программированной электрической стиму­ляции или при кратковременной сверхчастой ЭКС.

Лечение парокензмальной желудочковой тахикардии. В ти­пичных случаях подход к лечению желудочковой тахикардии определяется клиническим состоянием больного и предрас­полагающими факторами (аритмогенная дисплазия, ИБС и т. д.). Последовательность лечения желудочковой тахикар­дии включает использование лекарств, электрическую дефи­брилляцию, программированную электрическую стимуля­цию сердца, включая автоматическую дефибрилляцию от имплантированных кардиостимуляторов, хирургическое ле­чение.

При консервативном лечении препаратом выбора является лидокаин. Он эффективен, безопасен, легко вводит-

524

437. Электрокардиограмма при желудочко­вой тахикардии типа «пируэт». Характерные признаки: частота сокращений более 200 в минуту, меняется полярность комплекса QRS («петляет» вдоль изоэлект-рической линии). 1,2,3 — записи II отведения ЭКГ проведены с интервалом не более 3 мин.

ся (внутривенно) и быстро насыщает миокард. В терапевти­ческих дозах не ухудшает сократительной функции миокар­да, как это нередко бывает при использовании других анти­аритмических препаратов. Вводят внутривенно струйно из расчета 1 мк/кг (в течение -3—4 мин). Эффект наступает через 2 мин и продолжается 20 мин. В дальнейшем внутри­венное введение продолжают со скоростью 1—4 мг в мину­ту. При неэффективности лидокаина следует использовать новокаинамид. В острых случаях его вводят внутривенно по 100 мг каждые 5 мин (не более 25 мг в минуту) (до 1000 мг). Этот препарат, однако, более эффективен как профилак­тическое средство.

В последние годы из антиаритмических препаратов широ­ко применяют амиодарон (кордарон) 5 мг/кг внутривенно медленно в 250 мл 5% раствора глюкозы. У больных с ре­фрактерной желудочковой тахикардией он позволяет переве­сти быструю форму тахикардии (180—240 в минуту) в мед­ленную (120—130 в минуту).

Если, несмотря на введение антиаритмических препара-i тов, особенно лидокаина, состояние больного не улучшает-ся, следует провести электрическую дефибрилляцию сердца. |Эта процедура эффективна в 90% случаев. К сожалению, {Часто дефибрилляция приводит лишь к кратковременной рмализации ритма сердца с последующим возобновлени-: пароксизма. В таких случаях электрическую дефибрил-

i приходится повторять неоднократно. f В тех случаях, когда лекарственная терапия и электрошо-воздействие неэффективны, необходимо срочно про­вести программированную электрическую стимуляцию. Для го под рентгенологическим контролем в желудочек вво-г тетраполярный электрод, который позволяет проводить | стимуляцию сердца, и одновременную регистрацию элек-Цюграмм.

! Пароксизм тахикардии снимают либо учащающей, либо fcc-граммированной стимуляцией. ■ Для прекращения тахикардии достаточно провести стиму-нщию желудочков с частотой, превышающей пароксизм на Ж-30 в минуту, в течение 10—15 с, а затем внезапно «обо­жать» стимуляцию. Метод бывает успешным примерно случаев. Поскольку электрическая дефибрилляция Вучащающая стимуляция являются наиболее эффективны-^р методами прекращения желудочковой тахикардии, в на-[ предпринимаются попытки для создания им-руемых систем, основанных на этих принципах. В ли-приводятся единичные случаи использования ощей стимуляции при желудочковой тахикардии от ированных стимуляторов. Последние стимуляторы, ^конструкции которых использованы микропроцессоры окомпьютеры), реагируют фактически на совершенно

определенную тахикардию и имеют программу учащающей стимуляции и внезапного «обрыва» стимуляции. Метод электрической дефибрилляции в имплантированных систе­мах также нашел применение в опытных разработках. Идея его применения основана на следующем принципе. Электри­ческая активность ткани в месте стимуляции, удаленная от очага тахикардии, недостаточна для проведения возбужде­ния в этот очаг. При развитии тахикардии стимулятор посы­лает «дефибриллирующий» импульс с такой силой тока, которая достаточна для того, чтобы он проник в очаг арит­мии. Этого импульса бывает достаточно для прекращения тахикардии.

Основной недостаток имплантированных систем состоит в том, что они не предупреждают приступ тахикардии. Поэтому показания к их применению ограничены.

Показания к хирургическому лечению. Основными показа­ниями к хирургическому лечению больных с ишемической желудочковой тахиаритмией являются: 1) рефрактерность лекарственного лечения; 2) непереносимость больным эф­фективного консервативного лечения; 3) тяжелое соматиче­ское состояние больного; 4) нестабильная стенокардия, не­обходимость аортокоронарного шунтирования у больного с сочетанной желудочковой тахикардией; 5) застойная сер­дечная недостаточность, обусловленная аневризмой левого желудочка, требующей резекции, которая сочетается с желу­дочковой тахикардией.

Основные противопоказания к хирургическому лечению рефрактерной ишемической желудочковой тахиаритмии определяются при электрофизиологическом исследовании: 1) неиндуцируемая желудочковая тахикардия; 2) непродол­жительная полиморфная желудочковая тахикардия; 3) экто­пическая желудочковая тахикардия; 4) тахикардия третьего типа с переходом в первичную фибрилляцию желудочков. Независимо от анамнеза больного и несмотря на наличие зарегистрированной на ЭКГ желудочковой тахикардии, от операции следует воздержаться, если аритмия не может быть индуцирована во время эндокардиального катетерного электрофизиологического исследования, поскольку вызвать ее во время операции, по-видимому, невозможно. Аналогич­ным образом следует подходить к случаям с неустойчивой полиморфной желудочковой тахикардией. Возможность ин­дукции этой тахикардии и определения места ее происхожде­ния сомнительна.

Необходимо, однако, отметить, что если неустойчивая полиморфная желудочковая тахикардия угрожает жизни больного, то операцию можно выполнить, используя один из методов эндокардиальной деструкции очага аритмии, не требующих применения интраоперационного картирования. Не рекомендуется оперировать больных с эктопической же-

525

лудочковой тахикардией, поскольку результаты хирургиче­ского лечения оказались неудовлетворительными. Точно так же, по-видимому, не следует прибегать к хирургическому лечению тахикардии, протекающей в форме первичной же­лудочковой фибрилляции.

Правда, один электрофизиологический прием, активно изучаемый в настоящее время, может уменьшить число про­тивопоказаний. Он относится к случаям, когда у больного имеется приступ зарегистрированной желудочковой тахика­рдии на ЭКГ в 12 отведениях. Эту запись можно сделать вне стационара или во время короткого приступа при электро­физиологическом исследовании. В этом случае допустимо проведение учащающей стимуляции с частотой истинной желудочковой тахикардии из различных отделов сердца с за­писью ЭКГ в 12 отведениях (стимуляционное картирова­ние). Такое картирование позволяет очень точно локализо­вать аритмогенный участок. Тогда у больных с желудоч­ковой тахикардией по жизненным показаниям можно сделать операцию. Если тахикардия не индуцируется, можно воспользоваться методом стимуляционного картирования. Этот метод можно применить и во всех других случаях, если больного с желудочковой тахикардией необходимо опериро­вать в связи с другой патологией (аортокоронарное шун­тирование, аневризмэктомия, протезирование клапана).

Хирургическое лечение. Радикальное хирургическое лече­ние желудочковых тахиаритмий начато в конце 70-х годов, когда были предложены патогномоничные методы опера­ций. Методы лечения коронарогенной тахикардии принци­пиально не отличаются друг от друга, но в специальной литературе каждый из них принято называть раздельно по имени автора. G. Guiraudon (1978) предложил метод круго­вой эндокардиальной вентрикулотомии. Н. Harken (1979) и соавт. разработали операцию эндокардиальной резекции миокарда, a J. Могап (1982) модифицировал ее, назвав рас­ширенной резекцией эндокарда. J. Сох и соавт. (1983) при желудочковых тахикардиях выполняют операцию эндокар­диальной криодеструкцией. До появления прямых методов устранения желудочковой аритмии применялись операции грудной симпатэктомии, аортокоронарного шунтирования, резекции стенки желудочка, включая инфарцированный мио­кард или аневризмэктомию и аортокоронарное шунтирова­ние в сочетании с резекцией стенки желудочка. J. Сох, про­анализировав результаты 171 непрямой операции (по дан­ным литературы), установил, что операционная летальность составляет 27%; в 17% случаев операция была безуспешной. Таким образом, суммарный положительный результат не­прямых операций был 56%. Неудовлетворенность хирургов результатами непрямой хирургической техники, с одной сто­роны, и достижения клинической электрофизиологии—с другой, привели к развитию электрофизиологической техни­ки устранения желудочковых тахикардии. Это в свою оче­редь стимулировало развитие прямых хирургических мето­дов лечения этого тяжелого заболевания.

Несколько иначе совершенствовалась хирургическая тех­ника врожденной желудочковой тахикардии, обусловленной аритмогенной дисплазией правого желудочка. Она была описана G. Fontaine и G. Guiraudon (1976), которые изучили механизмы развития тахикардии ив 1976 г. разработали метод простой вентрикулотомии при лечении больных с же­лудочковой риентритахикардией.

Радикальные операции. Прямое хирургическое вме-

шательство в очаге аритмии может быть успешным в двух случаях—при изоляции или разрушении очага аритмии. Хирургическая изоляция устраняет патологическое воздей­ствие аритмии, так как ограничивается ее выход в проводя­щие пути. После выполнения такой операции аритмия мо­жет возникнуть с той же частотой, как и до операции, но она ограничена сравнительно маленькой областью сердца и не может выйти за пределы области, ограниченной скальпелем хирурга. Таким образом, сердце не вовлекается в этот про­цесс. Прямое разрушение очага аритмии (деструкция) воз­можно методом хирургической резекции или термического воздействия (криодеструкция, электродеструкция, лазердест-рукция).

В 1978 г. французский хирург G. Guiraudon предложил и разработал метод операции круговой эндокардиальной вентрикулотомии для больных с рефрактерной ишемической желудочковой тахикардией. Он предположил, что круговая эндокардиальная вентрикулотомия может либо изолиро­вать аритмогенный очаг миокарда от всего сердца, либо разрушить желудочковую тахикардию путем хирургическо­го разреза по меньшей мере одного колена круга повтор­ного входа возбуждения. Однако установлено, что циркуляр­ная резекция миокарда вызывает глубокие изменения регио­нарного кровотока, особенно в субэндокардиальном слое. Развивается ишемия, которая приводит к повреждению большинства нормальных, неизмененных полей электриче­ской активности в окружающем миокарде. Поэтому пред­полагают, что круговая эндокардиальная резекция миокар­да приводит к изменению локальной проводимости в арит­могенной области, что таким образом достаточно для прерывания круга риентри. Несмотря на то что такой меха­низм абсолютно эффективен для прерывания тахикардии, тем не менее снижение регионарного миокардиального кро­вотока приводит к непосредственной депрессии региональ­ной функции миокарда в любой окружающей ткани, ранее не содержащей фиброза. Изменения региональной функции могут остаться без последствий, если имеющаяся у больного аневризма или инфаркт невелики. Но если иссекаемая об­ласть миокарда имеет значительные размеры, то в послеопе­рационном периоде наблюдается снижение нагнетательной функции сердца.

В 1979 г. Н. Harken для лечения рефрактерной ишемиче­ской желудочковой тахикардии предложил метод резекции эндокарда. Для выполнения такой операции необходимо точно локализовать аритмогенную зону у больных с ин­фарктом миокарда или аневризмой сердца. Такое интра-операционное картирование возможно, если во время опера­ции удается вызвать тахикардию, по продолжительности достаточную для проведения электрофизиологического ис­следования. Таким образом, если во время операции удается вызвать устойчивую желудочковую тахикардию, которая не приводит к резкому ухудшению гемодинамики, то установ­ление истинного очага аритмии с последующим его иссече­нием может считаться наилучшим способом лечения желу­дочковой тахиаритмий.

Точный механизм действия эндокардиальной резекции не известен, но предполагается, что во время операции резеци­руется весь круг повторного входа возбуждения, вызываю­щий желудочковую тахикардию. Если у больного невозмож­но выполнить процедуру картирования на операции (не индуцируется тахикардия, сильно нарушена гемодинамика),

526

то делают расширенную эндокардиальную резекцию с уче­том механизма желудочковой тахикардии.

Прямые операции на эндокарде для лечения ишемической желудочковой тахикардии намного эффективнее, чем непря­мые. По последним данным, обобщающим мировой опыт 160 операций, положительные результаты получены у 87% больных, неудовлетворительные—у 1%. Операционная ле­тальность составила 12%.

Несмотря на улучшение результатов операции после внед­рения методов круговой эндокардиальной вентрикулото-мии, эндокардиальной резекции миокарда или расширенной эндокардиальной резекции, ни один из перечисленных мето­дов не может быть использован абсолютно у всех больных. Использование перечисленных методов затруднительно, ес­ли желудочковая тахикардия начинается в передней или задней сосочковой мышце или в задней части выходного отдела межжелудочковой перегородки. Резекция эндокарди­ального фиброза, распространяющегося на сосочковую мышцу, приводит к необходимости замещения митрального клапана, несмотря на то что клапанный аппарат может быть абсолютно сохранным.

Если желудочковая тахикардия возникает в верхнем от­деле межжелудочковой перегородки в области соединения фиброзных колец митрального и аортального клапанов, то возникают различные технические проблемы. Первая состо­ит в трудности картирования этих больных, поскольку даже тогда, когда желудочковая тахикардия является устойчивой, приходится сердце «вывихивать» из перикарда. А это, как правило, останавливает приступ. Продольную вентрикуло-томию левого желудочка можно сделать между основанием задней сосочковой мышцы и задним отделом межжелудоч­ковой перегородки, а картирование эндокарда задних от­делов межжелудочковой перегородки должно выполняться после задней вентрикулотомии. При такой значительной ретракции сердца обычно развивается выраженная аорталь­ная недостаточность, что в свою очередь отражается на точности выявления места (источника) аритмии. Другая тех­ническая проблема, связанная с использованием эндокарди­альной резекции, состоит в том, что возможен разрыв кла­пана аорты или митрального клапана во время самой про­цедуры эндокардиальной резекции. Во избежание повреждения клапанов делается экономная резекция зоны эндокардиального фиброза (в пределах 3—5 мм над клапан­ными кольцами), что, однако, не всегда приводит к прерыва­нию тахикардии.

Исходя из того, что перечисленные выше методы, с одной стороны, не всегда безопасны, а с другой—могут быть недостаточно эффективными для лечения рефрактерной ишемической желудочковой тахикардии трудной анатомиче­ской локализации, возникла идея в качестве основного эле­мента прерывания тахикардии, возникающей в задней или передней сосочковой мышце, а также высоко в межжелудоч­ковой перегородке, использовать метод эндокардиальной гриодеструкции.

Ход операции не отличается от такового при эндокарди­альной резекции или круговой резекции миокарда. Во время ИК на вскрытом сердце производится картирование и уста­навливается место, откуда происходит желудочковая тахи­кардия. Затем эту зону замораживают криодеструктором. Очень важно использовать специальный игольчатый элек­трод—термистор для измерения температуры в толще ми-

окарда. Электрод проводят в зону возникновения тахикар­дии. Записывая интрамуральную электрограмму в период приложения замораживателя, можно вовремя остановить процесс криодеструкции, если температура здоровых тканей начинает приближаться к критической. Температурный ре­жим в период криодеструкции должен зависеть от того, при каком состоянии миокарда выполняется эта работа. Извес­тно, что оптимальное воздействие криодеструкции бывает в режиме -60° С. При применении криодеструкции на рабо­тающем сердце (температура миокарда 37° С) на наконеч­ник подается температура -100° С. Если же эта процедура выполняется в условиях кардиоплегии, когда температура сердца составляет 8—10° С, то температура наконечника составляет - 70° С.

Важно правильно выбрать метод операции в зависимости от локализации зоны тахикардии. Существующий опыт по­зволяет рекомендовать эндокардиальную резекцию для ле­чения всех случаев рефрактерной ишемической желудочко­вой тахикардии. Однако эта операция возможна не у всех больных. Поэтому интраоперационная тактика зависит от двух факторов: 1) от интраоперационной электрофизиологи­ческой характеристики желудочковой тахикардии и 2) от хирургической анатомии (локализации) желудочковой тахи­кардии. Интраоперационное электрофизиологическое прояв­ление тахикардии может быть трех типов: 1) устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия; 2) неустойчивая мономорфная желудочковая тахикардия; 3) полиморфная желудочковая тахикардия.

Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия легко картируется во время операции и место ее происхождения находят легко. Точная локализация неустойчивой моно-морфной желудочковой тахикардии во время операции мо­жет быть чрезвычайно затруднительной и возможна при использовании многоканальной одномоментной регистра­ции электрограмм со всей поверхности сердца. В целом для этих типов аритмий допустимо использовать методы с ме­нее уточненной методикой интраоперационного поиска, чем в предыдущем случае (когда аритмия во время операции является устойчивой и легко локализуется).

Если аритмогенный участок локализован в передней стен­ке левого желудочка, а тахикардия устойчива и имеет моно-морфный характер, то наилучшей операцией является при­цельная (локальная) эндокардиальная резекция. Если тахи­кардия неустойчива и ее трудно картировать, по-видимому, можно ограничиться операцией круговой эндокардиальной резекции, чтобы избежать рецидива тахикардии в послеопе­рационном периоде. Если же тахикардия имеет полимор­фный характер, то мы рекомендуем резецировать всю зону эндокардиального фиброза и дополнить его эндокардиаль­ной криодеструкцией в той области, где отмечается наи­большая степень фрагментации электрической активности, выявляемой при картировании сердца на синусовом ритме. Хирургическая тактика при тахикардии из передней и боко­вой стенок левого желудочка, несмотря на свою доступ­ность, зависит от двух факторов: во-первых, от того, как легко она вызывается и, во-вторых, насколько полно воз­можно картирование. С учетом этого решается вопрос об операции. Если в процесс вовлечена передняя сосочковая мышца, то независимо от того, носит тахикардия устойчи­вый характер или она неустойчива, следует выполнить эн­докардиальную криодеструкцию основания сосочковой

527

мышцы. Когда тахикардия этой области носит полимор­фный характер, следует резецировать весь эндокардиальный фиброз, распространяющийся с аневризмы, и произвести криодеструкцию на ²/₃ ее величины, начиная от основания сосочковой мышцы. Если аритмогенная зона обнаружена в задней сосочковой мышце, то предпочтительнее выпол­нить процедуру криодеструкции. Однако если тахикардия не носит постоянного характера и нет полной уверенности в том, что аритмогенная зона находится в задней сосоч­ковой мышце, то следует выполнить круговую эндокарди-альную вентрикулотомию вокруг всей границы фиброза зад­ней стенки левого желудочка, сосочковой мышцы, межжелу­дочковой перегородки по задней ее поверхности. Круговая эндокардиальная вентрикулотомия проводится медиально к кольцу аортального клапана и латерально к кольцу мит­рального клапана и по глубине распространяется примерно на 5 мм. Наконец, проводят эндокардиальную криодеструк­цию по краям зоны круговой эндокардиальной вентрикуло-томии для полной электрической изоляции всей зоны из­мененного миокарда.

При полиморфной желудочковой тахикардии, исходящей из задней стенки левого желудочка, выполняют аналогичную операцию. Однако если аритмогенную зону удается локализовать очень точно в задней стенке левого желудочка, то можно сделать эндокардиальную резекцию. В случае неустойчивой тахикардии, возникающей из этой области, можно выполнить эндокардиальную резекцию и круговую эндокардиальную вентрикулотомию как пер­вичную процедуру с дополнительной эндокардиальной кри-одеструкцией, выполняемой недалеко от аортального и ми­трального клапанов. Если источник тахикардии возникает в межжелудочковой перегородке по задней поверхности левого желудочка, можно выполнить эндокардиальную ре­зекцию.

В области кольца аортального клапана дополнительно проводят криодеструкцию. В тех случаях, когда источник тахикардии в пределах задней части перегородки со стороны левого желудочка локализовать не удается, следует резеци­ровать весь участок фиброза и дополнить операцию эн­докардиальной криодеструкцией вдоль аортального и мит­рального клапанов.

Таким образом, выбор метода операции для каждого кон­кретного больного с рефрактерной ишемической желудоч­ковой тахикардией должен быть обоснован анатомическими и электрофизиологическими характеристиками, полученны­ми в процессе дооперационного внутрисердечного электро­физиологического исследования и интраоперационного кар­тирования. При этом очень важно выполнить операцию на фоне индуцированной желудочковой тахикардии, чтобы сра­зу же после этого сделать все электрофизиологические про­бы, которые позволят судить об эффективности или безу­спешности выполненной операции.

Если операция выполняется без кардиоплегической оста­новки сердца, то это позволяет исключить многие факторы, которые могут временно маскировать желудочковую тахи­кардию (гипотермия, кардиоплегия). Если у 20% больных после операции не удается вызвать тахикардию, то через 7—10 дней тахикардия индуцируется у каждого пятого опе­рированного больного. Число рецидивов резко уменьши­лось при выполнении операций на сокращающемся сердце.

Приводим краткое описание клинического наблюдения

успешного хирургического лечения больной с рефрактерной к консервативной терапии желудочковой тахикардией.

Больная Ш., 62 лет, переведена в отделение нарушений ритма сердца ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР из НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, где в тече­ние 3 сут не удавалось купировать приступ пароксизмаль-ной желудочковой тахикардии и был поставлен вопрос о не­медленной хирургической операции.

При поступлении состояние больной тяжелое. Жалобы на резко учащенное сердцебиение, головокружение, слабость, позывы на мочеиспускание. Из расспроса больной и беседы с лечащим врачом установлено, что год назад больная перенесла обширный трансмуральный инфаркт миокарда, осложнившийся аневризмой сердца. Впоследствии было пять эпизодов желудочковой тахикардии, четыре из них удалось купировать лишь электрической дефибрилляцией. В межприступный период состояние относительно удовле­творительное. Лечение хорошо купирует проявления ИБС, но не предупреждает приступов тахикардии.

Кожные покровы влажные. Умеренная иктеричность склер. Пульс частый (200 в минуту), ритмичный, ослаблен. АД 100/85 мм рт. ст. В легких дыхание проводится равноме­рно с обеих сторон, выслушиваются застойные хрипы в ниж­них отделах. В проекции верхушки сердца выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную об­ласть. Печень выходит из-под нижнего края реберной дуги на 4,5 см. Живот мягкий, участвует в акте дыхания.

Приступ тахикардии был купирован программированной стимуляцией и проведено обследование. На ЭКГ ритм сину­совый, 60—80 в минуту. Рубцовые изменения в передне-перегородочно-верхушечной области с признаками аневриз­мы. На ФКГ амплитура I тона в первой и второй точках снижена. Шумы не зарегистрированы. Рентгенологически определяется нарушение сократительной функции миокарда. Аневризма в области верхушки и передней стенки левого желудочка. Эхокардиография: створки митрального клапа­на тонкие, не изменены, открытие их полное. Митральный клапан смещен к задней стенке левого желудочка. Аневриз­ма левого желудочка. Во время холтеровского мониториро-вания выявлена бифокальная левожелудочковая экстраси-столия по типу единичной, би- и тригеминии. Радионуклид-ное исследование (сцинтиграфия миокарда): характер перераспределения препарата позволяет предположить на­личие в верхушке и в переднеперегородочной области пост­инфарктного кардиосклероза, а в области заднебоковой стенки — очаги ишемии. При приеме нитроглицерина сцин-тиграфическая картина не меняется. Проведены коронаро-графия и вентрикулография.

Отмечается выраженная патология коронарных артерий. Левая коронарная артерия в дистальном отделе сужена на 50%. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) и огибаю­щая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии в проксимальных отделах сужены более чем на 75%. Правая коронарная артерия (ПКА) сужена на трех уровнях более чем на 75%. При контрастировании левого желудочка отмечается анев-ризматическое выпячивание передневерхушечной области левого желудочка. Регургитация контрастного вещества в полость левого предсердия (+ +). Общая фракция выбро­са левого желудочка 0,20, фракция сокращающейся части 0,31. После приема нитроглицерина отмечается улучшение сокращения по заднебазальной стенке левого желудочка. Общая фракция выброса возросла до 0,27, а фракция сокра­щающейся части до 0,39.

На основании данных объективного обследования был поставлен диагноз: хроническая ИБС. Атеросклероз коро­нарных сосудов с сужением ПМЖВ, ОВ и ПКА более чем на 75%. Постинфарктный кардиосклероз с образованием анев­ризмы по переднеперегородочно-верхушечной области с пе­реходом на боковую стенку. Митральная недостаточность (+ +). Пароксизмальная желудочковая тахикардия, рефрак­терная к лекарственной терапии. Недостаточность кровооб­ращения ПА стадии.

При выборе тактики лечения мы были вынуждены прини­мать во внимание ряд соображений. Консервативное лече­ние с применением антиаритмических препаратов оказалось

528

безрезультатным, а приступы пароксизмальной тахикардии носили упорный характер и снимались лишь электрической дифибрилляцией. Таким образом, встал вопрос о хирургиче­ском лечении. В пользу операции было также следующее: наличие у больной хронической аневризмы левого желудоч­ка, множественные стенозы коронарных артерий, умеренная митральная недостаточность. Анализ коронарографии пока­зал, что ПМЖВ и ОВ левой коронарной артерии проходят в рубце аневризмы и эффект от шунтирования этих артерий будет минимальным. Наличие стеноза ПКА на трех уровнях делает нецелесообразным шунтирование и этой артерии. А если не шунтировать артерии, перенесет ли больная опе­рацию? По-видимому, удовлетворительная реакция на нит­роглицерин до определенных пределов позволит компен­сировать коронарный кровоток нитратами. Вопрос относи­тельно коррекции митрального клапана решали непосредственно во время операции после пальцевой реви­зии клапана. Принято решение сделать этой немолодой больной операцию, направленную на устранение тахикар­дии и аневризмы, не изменив при этом коронарного кро­вотока. Это было сложное, не оптимальное, но вынужденное решение. По-видимому, такие ситуации нередко встречают­ся при коррекции сочетанной патологии.

Во время операции доступ к сердцу осуществлен путем срединной стернотомии. Сердце значительно увеличено в размерах за счет аневризматического образования по пе-реднебоковой стенке левого желудочка. Выраженный спаеч­ный процесс. Сердце полностью выделено из сращений (вы­нужденная процедура для проведения картирования сердца). Проведено эпикардиальное картирование на синусовом рит­ме, а затем при индуцированной желудочковой тахикардии (тахикардия вызвана и прекращена програмированной элек­трической стимуляцией сердца). При картировании на сину­совом ритме выявлена обширная зона «задержанной актив­ности». После индукции тахикардии была локализована аритмогенная область в 41—42—43-й точках желудочков сердца. В этих зонах возбуждение опережало приход возбуж­дения в референтную область на 90—100 мс (рис. 4.38). Далее была проведена ревизия коронарных артерий и паль­цевая ревизия митрального клапана. Обнаружена умеренная центральная регургитация, обусловленная растяжением кольца клапана. ПМЖВ и ОВ втянуты в аневризматический рубец, в ПКА определялся кальциноз на протяжении. Введе­ны канюли в аорту и полые вены. Начата гипотермическая перфузия при температуре 25° С. Продольным разрезом вскрыт левый желудочек через аневризматическое выпячива­ние. Зона наиболее раннего возбуждения локализована в пе­реходной области — на границе фиброза и здоровой ткани. Произведена резекция аневризмы, а затем трехкратное воз­действие на аритмогенную область в течение 3 мин (каждое) при температуре 70^е С. Дополнительно произведен разрез глубиной 3 мм для ограничения всей зоны фиброза. Разрез левого желудочка ушит П-образным и непрерывным швом.

Больная согрета. Сердечная деятельность через синусовый ритм восстановлена одним разрядом дефибриллятора. От­ключен АИК. Проведено электрофизиологическое исследо­вание. В послеоперационном периоде желудочковая тахи­кардия не индуцируется. Послеоперационное течение без особенностей. Заживление послеоперационной раны первич­ным натяжением. Через год после операции приступов желу­дочковой тахикардии не наблюдалось. Больная принимает сустак-мите по 2,6 мг и дигоксин по 0,00125 г 3 раза в день. Состояние удовлетворительное. Она активна, выполняет значительный объем физической работы дома и на даче.

Одновременно с этим в последние годы значительно из­менились представления об отдаленных результатах хирур­гического лечения больных, у которых снижена сократитель­ная функция миокарда. Это привело к тому, что в хирургии злокачественных желудочковых аритмий, сочетающихся с аневризмой сердца, большое значение стали придавать реконструкции левого желудочка, что в свою очередь усили­ло насосную функцию сердца и привело к улучшению каче­ства жизни и увеличению ее продолжительности.

В современном понимании у такого больного необходимо нормализовать миокардиальный кровоток в бассейнах пора­женных артерий, восстановить насосную функцию сердца и устранить субстрат тахиаритмий. Анализ отдаленных ре­зультатов хирургического лечения злокачественных желудо­чковых аритмий на нашем материале свидетельствует о том, что методика хирургического лечения оказывает выражен­ное влияние на результаты такого лечения. Из 35 наблюдав­шихся нами больных 13, которые были оперированы в 1981—1988 гг., пластику левого желудочка после аневризм-эктомии производили по обычной методике с использова­нием линейного шва, а очаг аритмии устраняли криовоздей-ствием в аритмогеннои зоне. Другим 13 больным, которых оперировали в 1989— 1990 гг., выполняли циркулярную эн-докардиальную резекцию с криодеструкцией аритмогеннои зоны, а для пластики аневризмы использовали прием Жате-не, позволяющий сузить отверстие, образовавшееся в ре­зультате резекции аневризмы, примерно на 7з> с наложени­ем двух полукисетных швов и последующим их затягивани­ем. Уменьшенный таким образом дефект ушивали по обычной методике. Наконец, начиная с 1991 г. мы проопери­ровали 10 больных, которым произвели расширенную резек­цию фиброзно измененного эндокарда и криодеструкцию аритмогеннои зоны с одновременной реконструкцией левого

4.38. Электрокардиограмма, электро­граммы, эпикардиальния карта и схема при электрофизиологическом исследова­нии больной с пароксизмальной левоже-лудочковой тахикардией, а—/ стандартное отведение ЭКГ, ре­ферентная ЭГ (реф) из 7-й зоны ми­окарда, биполярное (би) и униполярное отведения (уни) ЭГ в зоне 48. Электри­ческая активность в зоне наиболее ран­него возбуждения (48-я зона) регист­рируется за 90 мс до активации в зоне референтного электрода (длитель­ность цикла R — R = 300 мс); б—изохронная карта распространения электрического возбуждения сердца во время пароксизма желудочковой тахи­кардии, построенная па графопострои­теле. Область «прорыва» очага тахикар­дии на эпикардиальную поверхность опре­деляется в той же 48-й зоне ( — 100 мс).

529

4.39. Схематическое изображение этапов операции по мето­дике A. Jatene и V. Dor.

I—продольное вскрытие аневризмы левого желудочка на всем протяжении до границы с непораженными тканями; II—тщательное отсепаровывание всего эндокардиального фиброза с апикального отдела межжелудочковоп перегород­ки; III—сужение устья аневризматического мешка: а — по­перечный срез сердца на уровне аневризмы сердца. Накладыва­ют два полукисетных шва с внутренней поверхности свобод­ной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки; б — после затягивания швов диаметр устья аневризматического мешка уменьшается до 2,0—2,5 см и устье смещается к верхушке левого .желудочка; IV— пластика дефекта заплатой, сформированной из фиброзного эндокарда и расположенной перпендикулярно продольной оси левого желудочка. Правый и левый желудочки имеют соб­ственные независимые верхушки. Ао — аорта; JIA —легочная артерия; ПП—правое предсердие; ПЖ—правый желудочек; ЛЖ—левый желудочек; ПАЛЖ—постинфарктная аневриз­ма левого желудочка; ПМЖВ—передняя межжелудочковая артерия; ПКА—правая коронарная артерия; ИМП — об­ласть фиброзной ткани межжелудочковой перегородки, во­влеченной в аневризматический процесс; ФЭ— фиброзный эн­докард; ЗФЭ— заплата, сформированная из фиброзного эн­докарда.

530

желудочка и шунтированием всех хирургически суженных артерий, в том числе ПМЖВ, даже если она попадала в рубец. Эта методика требует некоторого пояснения. В 1984 г. V. Dor предложил операцию эндовентрикулярной циркулярной пластики с исключением акинетической перего­родки. На первом этапе своей деятельности этот хирург считал достаточным для устранения сопутствующей тахика­рдии выполнять резекцию фиброзно измененного эндокар­да. Позже для устранения аритмии он стал выполнять крио-деструкцию в двух противоположных местах отслоенного эндокарда. Методика, использованная нами у больных, опе­рированных с 1991 г., сочетает комбинацию ряда приемов Jatene и Dor, а также принципы электрофизиологической хирургии.

После стернотомии и вскрытия перикарда выполняют картирование сердца для установления зоны тахикардии. Подключают аппарат искусственного кровообращения, охлаждают больного до 28—26° С и останавливают сердце с помощью кристаллоидной фармакохолодовой кардиопле-гии. В продольном направлении широко вскрывают аневри-зматический мешок (рис. 4.39). Принципиально важен сле­дующий этап операции. От медиального края разреза от-сепаровывают фиброзно измененный эндокард на всем протяжении пораженной части межжелудочковой перего­родки до здорового миокарда. Затем аналогичным образом отслаивают эндокард от латерального края разреза. После завершения этой процедуры формируют два полукисетных шва Жатене (не затягивают) и выполняют криовоздействие в зоне аритмии. Далее швы затягивают по методике Жатене, а из листков отсепарованного фиброзного эндокарда фор­мируют лоскут для закрытия дефекта. Диаметр лоскута, как правило, не превышает 2,5 см. Ориентации лоскута следует уделять особое внимание: он должен занимать строго пер­пендикулярное положение относительно продольной оси ле­вого желудочка. Фиброзно измененный эндокард нельзя ис­пользовать в качестве заплаты в тех случаях, когда апикаль­ный отдел межжелудочковой перегородки кальцинирован. {. В этом случае мы применяем дакроновый протез, на внут-[ ренней поверхности которого фиксируем аутоперикард.

Завершив операцию по устранению аневризмы сердца, [производят шунтирование коронарных артерий. После вы­полнения всей операции по восстановлению сердечной дея-|тельности проводят электрофизиологическое исследование

для установления адекватности устранения желудочковой тахикардии. Описанная выше операция в настоящее время, по-видимому, является оптимальной у больных с пост­инфарктными аневризмами сердца, сочетающимися со злока­чественными желудочковыми аритмиями сердца. Использо­ванная нами методика реконструкции геометрии левого же­лудочка позволяет значительно повысить сократительную функцию миокарда. С одной стороны, операция, в резуль­тате которой фиброзно измененный эндокард отслаивается на всем протяжении перегородки, исключает из сокращения левого желудочка ослабленный участок перегородки, с дру­гой стороны, прием Жатене позволяет сформировать новую верхушку левого желудочка и таким образом создать прин­ципиально новые условия для изгнания крови из левого желудочка. Оставшийся участок перегородки в правом желу­дочке не оказывает выраженного влияния на его сократи­тельную функцию. Шунтирование ПМЖВ позволяет улуч­шить кровоснабжение функционирующего участка межжелу­дочковой перегородки. Наконец, электрофизиологическое исследование дает возможность эффективно бороться с аритмией.

Осложнения после операции. Основным осложнением опе­рации следует считать неустранение очага аритмии. Рецидив тахикардии в раннем послеоперационном периоде, как пра­вило, приводит к смерти. Другим грозным осложнением является острая сердечная недостаточность, которая наи­более часто наблюдается при круговой эндокардиальной резекции по методу 1ирадона.

К другим осложнениям относятся осложнения, связанные с неадекватной защитой миокарда, неадекватной реваскуля-ризацией, повышенной травматичностью миокарда и т. д. Вот почему только в стационарах, где хирурги имеют боль­шой опыт практической работы, можно получить результа­ты, отражающие широкие возможности кардиохирургии в лечении желудочковой тахикардии.

Непосредственные и отдаленные результаты. Суммарный клинический опыт, имеющийся в литературе, свидетельству­ет о том, что наилучшие результаты достигаются при резек­ции всего фиброзного эндокарда. При этом госпитальная летальность составляет 12, а поздняя—10%. Пятилетняя актуарная выживаемость составляет 68%, а для больных I и II класса, по классификации Нью-йоркской ассоциации кардиологов,— 78 %.

₅

_{Ишемическая болезнь}

сердца