Класифікація. Клініка

Клінічна картина ФД включає загальні неврологічні прояви - безсоння, мігрень, дратівливість, поганий настрій та спеціальні (гастричні), - на яких базується клінічна класифікація диспепсії.

Згідно Римських критеріїв III (2006), виділені два варіанти перебігу хвороби - постпрандіальнійдістрес-синдром (ПДС) та синдром епігастрального болю (СЕБ).

Варіант ФД	Критерії
1. Синдром епігастрального болю (СЕБ)	Основні: - печіння - Біль або згага у надчеревній ділянці, що турбують хворого не менше 1 разу на тиждень; непостійний характер болю; біль не локалізується і не іррадіює в інші частини живота і грудну клітку; відсутнє
	полегшення після дефекації або зв'язок диспепсії зі зміною частоти і форми випорожнень; відсутність болю, обумовленого змінами жовчного міхура або сфінктера Одді.
	Додаткові: - Можлива печія, але без ретростернального компоненту; біль звичайно пов'язаний з їжею; - симптоми ПДС можуть супроводжувати симптоми СЕБ
2. Постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС)	Основні: (один або обидва) - Поява відчуття переповнення шлунка після прийому звичайного об'єму їжі кілька разів на тиждень; раннє, до завершення їжі, насичення, виникає кілька разів на тиждень.
	- Здуття живота, або постпрандіальная нудота, або відрижка; синдром епігастрального болю (тобто поєднання ПДС і СЕБ при домінуванні ПДС).

Діагностика.

-1. Фізикальні методи обстеження

1.1. опитування - Важливе значення має своєчасне виявлення "Симптомів тривоги" (alarm symptoms) або "Симптомів червоних прапорів" (red flags), що, як правило, свідчать про серйозну органічну патологію (органічну диспепсію):

- Прокидання від болю вночі;

- Незвичайна поведінка під час нападу;

- Анорексія або блювота (особливо з домішками крові); закреп або діарея;

- Мелена;

- Лихоманка і болі в суглобах;

- Обтяжена спадковість по виразкової хвороби;

- Вперше виникли скарги у віці старше 45 років;

- Часті однотипні епігастральні болі, іррадіація болю;

- Немотивована втрата маси тіла;

2. Лабораторні методи дослідження

2.1 Обов'язкові:

- Загальний аналіз крові (анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ)

- Біохімічний аналіз крові;

- Загальний аналіз сечі;

- Глюкоза крові та сечі

- Аналіз калу на приховану кров, копрограма

- Аналіз калу на дисбактеріоз

2.2 За наявності показань:

- Коагулограма; рівень заліза в сироватці крові.

3. Інструментальні та інші види діагностики

3.1 Обов'язкові:

3.1.1 ЕГДС з біопсією - для виключення езофагіту, виразкової хвороби, пухлини шлунка та інших органічних захворювань; (суворо обов'язкове в країнах з високою поширеністю раку шлунку, після 45 років, при наявності тривожних симптомів)

3.1.2.УЗІ органів травлення - для виключення панкреатиту та жовчнокам'яної хвороби;

3.1.3.Індікація Н. Pylori (мінімум 2-ма методами):

• Цитологічний метод дослідження. Матеріалом для дослідження є мазки-відбитки біоптатів, отриманих при ендоскопії з ділянок слизової оболонки антрального відділу шлунка або дванадцятипалої кишки з найбільш вираженими морфологічними змінами (гіперемія, набряк і т. п.). Мазки висушують і фарбують за Романовським-Гімзе або Папенгеймом.

Мікроскопія забарвлених мазків-відбитків дозволяє виявити наявність HP і орієнтовно оцінити кількість мікроорганізмів. Виділяють три ступені обсіменіння слизової оболонки:

1. слабка (+) - до 20 мікробних тіл у полі зору;

2. середня (+ +) від 20 до 40 мікробних тіл у полі зору;

3. висока (+ + +) більше 40 мікробних тіл у полі зору.

Уреазний тест.

1. значне інфікування слизової оболонки HP (+ + +) - малинове забарвлення тесту з'являється протягом 1 год. від початку дослідження;

2. помірне інфікування (+ +) - забарвлення індикатора змінюється через 2-3 год;

3. незначне інфікування (+) - малинове фарбування тесту з'являється до кінця доби. Більш пізнє забарвлення тесту відносять до негативних результатів.

• Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити HP при звичайному фарбуванні за Романовським-Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунка в межах 2-3 см від ділянки з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцітохімічний метод із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення HP, але й ідентифікувати різні штами HP, що важливо для з'ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування.

• Імунологічні методи засновані на виявленні у хворих, інфікованих HP, специфічних антитіл, які можна виявити в сироватці крові вже через 3-4 тижні після інфікування. Досить високий титр антитіл зберігається навіть в періоді клінічної ремісії захворювання. Негативним тест стає після успішного антибактеріального лікування, що дозволяє використовувати метод для контролю ефективності такої терапії.

• Серологічні методи. Для виявлення специфічних антитіл використовують різні методики, зокрема, метод імуноферментного аналізу (ІФА) з визначенням антитіл класів IGG і IGA в сироватці крові.

3.2 Додаткові:

3.2.1. Добове моні торування pH (інтрагастральна та внутрішньостравохідна рН-метрія) - для виключення ГЕРХ;

3.2.2. Рентгеноскопія, рентгенографія шлунка та ДПК - для виключення органічних уражень останніх, виявлення гастропареза;

3.2.3. Сцинтиграфія шлунка.

3.2.4. Дослідження гастродуоденальної моторики:

-Ультразвукове визначення швидкості випорожнення шлунка

-Відеоендоскопічесая капсула

-Антродуоденальнаманометрия

-Електрогастроентерографія

3.2.5. Езофагоманометрія - яка дозволяє оцінити скоротливу активність стравоходу, скоордінованість його перистальтики з роботою нижнього і верхнього стравохідних сфінктерів.

3.2.6. Хромоендоскопія шлунка - для виключення дисплазії слизової оболонки стравоходу і шлунка;

3.2.7. Іригоскопія (колоноскопія)

3.2.8. УЗД щитовидної залози

Диференційна діагностика.

Функціональну диспепсію, крім органічної патології, часто доведеться диференціювати з іншими функціональними захворюваннями ШКТ (синдром роздратованого тонкого кишківника (СРТК), аерофагія, функціональне блювання). СРТК проявляється болями в животі, які зникають після акту дефекації, метеоризмом, проносом, закрепами або їх чергуванням, відчуттям неповного випорожнення кишечника. Аерофагія визначається як повторна відрижка, обумовлена ​​заковтуванням повітря, яка спостерігається протягом не менше 12 тижнів у році і зустрічається частіше у чоловіків старше 45 років. Діагноз функціональної блювоти визначається в тих випадках, коли у хворого протягом не менше 12 тижнів у році і щонайменше не рідше 3 днів на тиждень спостерігається блювота, а ретельно проведене обстеження не виявляє причин, які пояснюють наявність даного симптому (відсутні блювота, яка виникає самостійно, або блювання, спровоковане прийомом лікарських препаратів, немає органічного ураження кишківника або центральної нервової системи, метаболічних порушень і серйозних психічних захворювань). Цей вид порушень частіше зустрічається у жінок молодше 45 років.

Лікування хворих з ФД являє собою складну задачу. Воно повинно бути комплексним і включати в себе не тільки чи інших лікарських препаратів, але і заходи щодо нормалізації способу життя, режиму і характеру харчування, за необхідності - психотерапевтичні методи.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Функціональна диспепсія, постпрандіальний дистрес синдром (дискінетичний варіант).

2. Функкціональна диспепсія, синдром епігастрального болю (виразкоподібний варіант).

3. Функціональна диспепсія, змішана форма, Нр-асоційована.

Лікування ФД

Основна мета лікування хворих з функціональною диспепсією - поліпшення об'єктивного і суб'єктивного стану, включаючи усунення болю та диспепсичних розладів. Успіх лікування хворих з ФД в значній мірі визначається наступними факторами:

• наполегливість і доброзичливість лікаря по відношенню до хворих;

• ставлення пацієнта до свого здоров'я;

• дисциплінованість хворих по відношенню до харчування, ліків, дотримання загальних профілактичних рекомендацій;

• корекція способу життя, поліпшення її якості.

Більшість хворих обстежуються і лікуються амбулаторно. Деяким хворим показано обстеження протягом 1 тижня в стаціонарі. Лікування ФД залежить від її варіанту.

Терапія 1-ої лінії :

СЕБ:

- Монотерапія кислотомісткими препаратами:

- ІПП (омез, омепразол, лансопразол, рабепразол) 20-40 мг 1 р / день - 2-4 тижнів. або

- Н2-блокатори гістаміну (фамотидин 40 мг 2 р на протязі 2-4 тижнів) або

- Алюмінієво-магнієві антациди (3-4 г / день протягом 2-4 тижнів) або

- Ерадікаціія Hp в Hp-позитивних випадках (стратегія "Test and treat", рекомендації Маахстріт-3 (2005)): Інгібітор протонної помпи (ензіпрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг) 2 рази на день + кларитроміцин

- По 500 мг 2 рази на день + амоксицилін по 1000 мг 2 рази на день або метронідазол по 500 мг 2 рази на день протягом мінімум 7 днів

NB. Через 4 тижні - перевірити успішність ерадікації Hp за допомогою дихального тесту або фекального антигенного тесту. Якщо немає ерадикації - "резервна" лінія лікування - 10 дн.:

Інгібітор протонної помпи (ензіпрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг)) 2 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день + Колоїдний субцитрат вісмуту (Де-нол) 120 мг 4 рази на день + метронідазол 500 мг 3 рази на день (всі - протягом 7-10 днів)

- Дисмоторний варіант:

Враховуючи, що провідним патогенетичним механізмом розвитку функціональної диспепсії є порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, препаратами вибору для лікування синдрому функціональної диспепсії є прокинетики - препарати, які нормалізують рухову функцію шлунково-кишкового тракту.

- Монотерапія прокінетіками:

метоклопрамід 10 мг 3 р / день - 2 тижнів. - При тривалому його прийомі досить часто виникають побічні реакції (екстрапірамідні розлади), пов'язані зі здатністю препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр

- Або домперидон - блокатор периферичних дофамінових рецепторів - 10 мг 3 р / день - 2-4 тижнів. Клінічними ефектами дії цього прокинетика є: підвищення тонусу ніжньостравохідного сфінктера, посилення акомодації шлунка, поліпшення антродуоденальной координації, підвищення продуктивної перистальтики тонкого кишківника, підвищення скоротливої ​​здатності жовчного міхура. За відсутності або недостатньої ефективності стандартної дози домперидону, вона може бути підвищена з 40 до 80 мг на добу без збільшення ризику побічних дій препарата.

- Неспецифічний варіант:

- Монотерапія кислотознижуючими препаратами або

- Монотерапія прокінетиками або

- Ерадікація Hp -7 дн.

Терапія 2-ої лінії :

Призначається в разі неефективності вищезазначених методів.

- Антидепресанти (амітриптилін 25-50 мг2-3р, флуоксетин 50 мг 1р/сут, Флуксен,

Рексетин);

- Еглоніл 50 мг 2 р;

- Транквілізатори;

- Седативні;

- Антагоністи 5НТ-3-рецепторів (ондасетрон 1т Зр);

- Цитопротектори (сукральфат 1,0 4р/сут, де-нол 120 мг 4р, Мукоген) - 2-3 т;

- Спазмолітики (но-шпа, дротаверин) - 7-10 дн.;

- Антіфлатуленти (Еспумізан, метеоспазміл) - 7-10 дн.;

- Ферменти (мезим, Пангрол, креон) - опосередковано впливають на моторику

гастродуоденальної зони та антродуоденальную координацію, забезпечуючи

оптимальні терміни евакуації хімусу із шлунка;

- Рослинні препарати;

- Психотерапія.

Перспективними препаратами, ефективність яких при ФД вивчається в даний час: D2 - антагоніст / інгібітор холінестерази - ітопрід, агоніст 5-НТ4-рецепторів – тегасерод; федотоцін, агоніст гонадотропного гормону - леупролід і антагоніст рецепторів холецистокініна -локсиглумид; крім того, вивчається клінічна ефективність селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Ефект від лікування - зменшення або зникнення симптомів диспепсії.

Функціональна диспепсія та хронічний гастрит

Діагноз «хронічний гастрит» в даний час практично перестав існувати в зарубіжній гастроентерології як клінічний діагноз. У західноєвропейських країнах цим терміном зараз користуються лише морфологи, характеризуючи вираженість структурних змін слизової оболонки шлунка (часто в зв'язку з інфекцією Helicobacter pylori). Клініцисти гастроентерологи застосовують в аналогічних ситуаціях термін «функціональна диспепсія», незважаючи на наявність у таких пацієнтів ендоскопічно і гістологічно підтверджених ознак хронічного гастриту.

Останній перегляд Римських критеріїв функціональних розладів шлунково-кишкового тракту замінив термін «хронічний гастрит» на термін «функціональна диспепсія», керуючись тим, що хронічні запальні зміни слизової оболонки шлунка самі по собі не є - всупереч колишнім уявленням - причиною виникнення диспепсичних скарг.

Хоча хронічний гастрит і виявляється (ендоскопічно) у більшості хворих на функціональну диспепсією, він настільки ж часто виявляється в осіб, що не пред'являють ніяких скарг, а зменшення активності хронічного гастриту після проведення ерадикаціі Hр лише в невеликому відсотку випадків призводить до зникнення симптомів диспепсії. В свою чергу, ефективність лікування хворих функціональною диспепсією антисекреторними препаратами не залежить від характеру супутніх гастрітічних змін. Тому, не випадково, жодна з сучасних класифікацій хронічного гастриту («Сіднейська», 1990; «Х'юстонська», 1994) не містить розділу, що стосується оцінки клінічних проявів.

Що дає лікарю та хворому діагноз «хронічний гастрит»?

Цей діагноз несе інформацію про морфологічні процеси в слизовій оболонці шлунка з позицій їх значення як передракових змін.

В даний час добре вивчена послідовність структурних змін слизової оболонки шлунка, що розвиваються при її колонізації Hр (т.зв. «Каскад Соггеа»). У хворих, інфікованих Hр, виникає хронічний поверхневий гастрит. Надалі у цих пацієнтів поступово (з частотою 1-3% щорічно) починають прогресувати атрофічні зміни, що супроводжуються кишковою метаплазією і призводять в остаточному рахунку до розвитку дисплазії епітелію - передракового стану, що сприяє розвитку аденокарциноми кишкового типу.

Зі 100% хворих з Hр-асоційованим хронічним гастритом у 10% хворих на фоні атрофічних змін розвивається дисплазія епітелію, а у 1-2% пацієнтів - рак шлунка. Показано, що колонізація слизової оболонки шлунка Hр підвищує ризик розвитку раку шлунка кишкового типу (некардіального) в 4-6 разів і 60-90% усіх випадків раку шлунка обумовлені саме цією інфекцією. Проведення ерадикаційної терапії у хворих на хронічний гастрит дає можливість призупинити прогресування (а в ряді випадків - навіть викликати зворотний розвиток) атрофічних змін і запобігти виникненню раку шлунка.

В даний час широко застосовується непряма діагностика атрофічних змін слизової оболонки фундального та антрального відділів шлунка за допомогою визначення сироваткових маркерів: пепсиногену і гастрину-17 (т.зв. «Гастропанель»). Виявлення низького рівня сироваткового пепсиногену (<25 мкг / л) з високою часткою ймовірності свідчить про наявність вираженої атрофії слизової оболонки фундального відділу шлунка. При атрофічних змінах слизової оболонки антрального відділу шлунка виявляється низький рівень базального та стимульованого гастрину-17, що обумовлюється зменшенням кількості G-клітин.

Таким чином, зазначення в діагнозі хворого наявності у нього хронічного гастриту (перш за все, його атрофічних форм) абсолютно необхідно, оскільки це дозволяє правильно оцінити ризик розвитку раку шлунка, визначити показання до проведення ерадикаційної терапії, включити хворого до відповідної групи диспансерного спостереження.

Чого не дає лікарю та хворому діагноз «хронічний гастрит»?

По-перше, діагноз «хронічний гастрит» не несе ніякої інформації про наявність у хворого будь-яких скарг, оскільки, в більшості випадків хронічний гастрит протікає безсимптомно. Спроба вийти з положення в таких випадках за допомогою формулювання діагнозу як «хронічний гастрит у стадії загострення» (за наявності симптомів диспепсії) або «хронічний гастрит у стадії ремісії» (за їх відсутності) не вирішує проблему, оскільки загострення і ремісія хронічного гастриту - це поняття суто морфологічні і не корелюють з наявністю або відсутністю клінічних симптомів. Так, можна мати хронічний гастрит з вираженою морфологічною активністю і відсутністю будь-яких клінічних симптомів і, навпаки, гістологічено неактивний поверхневий хронічний гастрит вираженими диспепсичними скаргами).

По-друге, діагноз «хронічний гастрит» не здатний пояснити механізм виникнення наявних у хворого симптомів диспепсії і, відповідно, не може допомогти у виборі лікарських препаратів, що сприяють їх усуненню. Зазначені прогалини заповнює діагноз «функціональна диспепсія».

Що дає практикуючому лікарю діагноз «функціональна диспепсія» і виділення її основних клінічних варіантів?

Перш за все, діагноз «функціональна диспепсія» дозволяє правильно зрозуміти патогенез диспепсичних симптомів, які можуть зустрічатися у хворих на хронічний гастрит, що, у свою чергу, дозволяє оптимізувати лікування хворих, визначаючи вибір тих чи інших груп лікарських препаратів.

Хронічний гастрит, виявлений у хворого при ендоскопічному дослідженні (бажано, щоб він був підтверджений при гістологічному дослідженні), і клінічний симптомокомплекс, властивий функціональній диспепсії, можуть і повинні комбінуватися при постановці загального діагнозу і шифруватися в МКБ-10 з використанням рубрики як «хронічний гастрит », так і рубрики« функціональний розлад шлунка», яким би це не здавалося нелогічним, на перший погляд (наприклад: « Хронічний поверхневий антральний гастрит, асоційований з інфекцією Нр. Катаральний дуоденіт. Виразкоподібний (больовий) варіант функціональної диспепсії» або «Хронічний мультифокальний атрофічний гастрит, асоційований з інфекцією Нр. Дискінетічний варіант функціональної диспепсії »).

Шляхом комбінації клінічного та морфологічного діагнозів пішли, наприклад, в Японії - країні, в якій діагностується найбільш висока частота раку шлунка і в якій, на відміну від європейських країн, клініцисти не відмовилися від діагнозу «хронічний гастрит». Японські лікарі, на відміну від російських, не обмежуються констатацією тієї чи іншої форми виявленого хронічного гастриту, а доповнюють його - за наявності клінічних симптомів - вказівкою на відповідний варіант функціональної диспепсії, визнаючи тим самим, що ці клінічні симптоми не пов'язані з наявними у пацієнта хронічним гастритом.

Реабілітація. Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятливих продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується паління та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Миргород).

Диспансерне спостереження. Диспансеризації не підлягають.

Санаторно-курортне лікування: Бальнеотерапія: лікувальні душі (циркулярний, Шарко); грязе- і теплолікування; апаратна фізіотерапія: індуктотермія; електросон; лазеротерапія на ділянку проекції шлунка, 12 - палої кишки. Термін санаторно-курортного лікування: 21-24 дні.

Критерії ефективності лікування: зникнення диспепсичних явищ, болю, порушень апетиту, пальпаторно - болючості в епігастральній ділянці; відновлення функціонального стану гастродуоденальної системи, хороше самопочуття.

Профілактика. Раціональне харчування, уникнення стресів, дотримання режиму праці та відпочинку.

Прогноз відносно спріятлівій за умови своєчасної діагностікі, терапії та дотримання рекомендацій.