Епідеміологія

Диспепсичні розлади належать до найбільш поширених гастроентерологічних скарг. Дані літератури про поширеність синдрому функціональної диспепсії серед населення коливаються від 5 до 70%. У розвинених країнах Західної Європи частота синдрому диспепсії в популяції коливається від 25-28% (Данія, Швеція, США, Норвегія) до 34-41% (Австралія, Великобританія). У деяких країнах Африки частота синдрому диспепсії в популяції досягає 61%. Наявність диспепсичних симптомів суттєво знижує якість життя хворих. Навіть при тому, що до лікаря звертаються лише 20-25% хворих, диспепсичні скарги служать причиною 4-5% усіх звернень до лікарів загальної практики. Менша частина (35-40%) звернень припадає на захворюван, які входять до групи органічної диспепсії, а більша частина (60-65%) - на частку ФД.

Етіологія і патогенез:

Етіопатогенез синдрому ФД - предмет дискусій і досліджень. Єдиним встановленим патогенетичним фактором ФД є порушення гастродуоденальної моторики, які виявляються в 75% хворих з ФД.

До порушень гастродуоденальної моторики у пацієнтів з ФД належать:

- Гастропарез (ослаблення моторно-евакуаторної функції шлунка) - відчуття переповнення після їжі;

- Порушення антродуоденальной координації;

- Ослаблення постпрандіальної моторики антрального відділу;

- Порушення акомодації (розлад релаксації проксимального відділу шлунка після їжі) - відчуття раннього насичення, нудота, блювання;

- Порушення циклічної активності шлунка між травленням - шлункові дисрітміі (тахігастрія, брадігастрія, антральна фібриляція);

- Дуоденогастральний рефлюкс.

При нормальній евакуаторній функції шлунка, особливо у пацієнтів з неспецифічним варіантом ФД, причиною диспептичних скарг може бути зниження порогу чутливості стінки шлунка до розтягування (вісцеральна гіперсенситивність). Може мати місце дійсне підвищення чутливості механорецепторів стінки шлунка до нормальних подразників, включаючи м'язові перистальтичні скорочення, розтягування стінок шлунку їжею, або підвищення тонусу дна шлунка (порушення афферентной ланки). Підвищена чутливість стінки шлунка до розтягування пов'язана з відчуттям переповнення і болями в епігастральній ділянці натщесерце.

Як можливі причини диспептичних розладів розглядаються нервово-психічні стреси: втрата роботи, страх, тривога, смерть близьких, розлучення, незадоволені амбіції. У пацієнтів з ФД виявляється підвищений рівень тривожності, депресії, невротичних і іпохондричних реакцій і їх взаємозв'язок з дікомфортом в епігастрії. Вважають, що гостра стресова ситуація може мати гальмівний вплив на рухову функцію шлунка. Не доведено значення в розвитку ФД аліментарних причин: нерегулярне харчування, різка зміна дієти, їжа всухом'ятку, переїдання, зловживання рафінованими вуглеводами, жиром, грубою клітковиною, спеціями, споживання спиртних напоїв і кави. Можливо, існує послідовний зв'язок між клінічними симптомами функціональної диспепсії, зокрема появою дискомфорту після їжі (особливо після вживання продуктів і напоїв, подразнюючих слизову оболонку шлунка), і ослабленням релаксації шлунка. Як аліментарні, так і психоемоційні причини здатні порушувати нормальний добовий ритм шлункової секреції, викликати надмірну стимуляцію вироблення гастроінтестинальних гормонів, приводячи до гіперсекреції соляної кислоти. Роль останньої у розвитку ФД у даний час не підтверджена. У більшості пацієнтів з ФД, в тому числі і з виразкоподібним варіантом, не визначається гіперсекреції соляної кислоти, однак і у таких хворих підтверджено ефективність застосування антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи та блокаторів Н2-рецепторів гістаміну). Можливо, патогенетичну роль у цих випадках грає не гіперсекреція HCl, а збільшення часу контакту кислого вмісту зі слизовою оболонкою шлунка та дванадцятипалої кишки, а також гіперчутливість її хеморецепторів з формуванням неадекватного відповіді. Роль хелікобактерної інфекції в розвитку функціональної диспепсії також не доведена. Близько 50-70% пацієнтів з ФД виявляються Н.pylori-позитивними. Відомо, що інфікування Н.Р. призводить до розвитку хронічного хелікобактерного гастриту, що супроводжується у деяких пацієнтів порушенням функції водія ритму шлунка, недостатньою фундального релаксацією, розширенням антрального відділу шлунка з ослабленням його постпрандіальної моторики. У кінцевому підсумку, це веде до порушення моторно-евакуаторної функції шлунка з розвитком гастропареза. У дії Н. pylori, що інгібує моторику шлунку беруть участь цитокіни (IL - lb, IL - 6, IL - 8) і TNF - а. Однак, повне усунення диспепсичних скарг після еррадікаціі Н.р. є тільки у 20-25% пацієнтів з ФД.

Не виявлено певного зв'язку між прийомом нестероїдних протизапальних препаратів і виникненням диспепсичних розладів у пацієнтів з ФД. Неоднозначні результати про роль куріння у розвитку симптомів ФД.