Инфекционный перитонит
Инфекционный перитонит — подострая или хроническая системная болезнь кошек, вызываемая одним из кошачьих коронавирусов, протекающая в экссудативной и неэкссудативной (узелковой) формах.
В группу кошачьихкоронавирусов входят вирусы, обладающие разной вирулентностью. Они могут вызывать бессимптомную скрытую форму инфекции, коронавирусный энтерит, протекающий легко и, как правило, благоприятно заканчивающийся, а также тяжелую болезнь — инфекционный перитонит.
Антитела, вырабатываемые организмом против вируса — возбудителя инфекционного перитонита, не удается отличить от антител, вырабатываемых против других кошачьих коронавирусов.
Инфекционный перитонит широко распространен в мире; но, несмотря на то, что зараженность кошек коронавирусами довольно высокая, болезнь встречается спорадически.
Наиболее часто бывают поражены молодые животные в возрасте от 4-х месяцев до 3-х лет. Заболеваемость инфекционным перитонитом относительно низкая; летальность при этой болезни достигает 100%.
Патогенез
Инфекционный перитонит может начинаться после заражения извне,которое происходит алиментарно или респираторно (это — экзогенный видзаражения). Считают, что наряду с этим болезнь может возникнуть и в результате изменения вирулентности «кишечных» штаммов коронавирусов, которые находились в организме и имели отношение к скрытой или субклинической кишечной инфекции (эндогенный вид начала инфекционного перитонита). Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
В отличие от возбудителя коронавирусного энтерита штаммы коронавируса, вызывающие инфекционный перитонит, менее тропичны к эпителиальным клеткам кишечника — энтероцитам; они размножаются в макрофагах, которые разносят вирус по всему организму. Это является основным звеном патогенеза инфекционного перитонита, объясняющего генерализованный характер данной системной инфекционной болезни.
Вирус сначала размножается в миндалинах или кишечнике, а затем распространяется в регионарные лимфатические узлы. При кишечном заражении возникает умеренное поражение эпителиальных клеток покрывающих ворсинки, может быть слияние отдельных ворсинок. После первичного размножения вируса в миндалинах, кишечнике, регионарных лимфатических узлах возникает первичнаявиремия. По крови вирус заносится во многие органы и ткани, в особенности в большом количестве в те, которые богато васкуляризированы и имеют в своем составе много макрофагов; макрофаги и инфицируются вирусом.
В дальнейшем возникает вторичнаявиремия, обусловленная разносом
вируса в макрофагах.
Развитие инфекционного процесса и, соответственно, течение болезни зависят от ряда факторов, влияющих на взаимоотношения организма зараженного животного и возбудителя, главным образом от интенсивности и качественных особенностей иммунного ответа со стороны макроорганизма. Имеет значение возраст животного, индивидуальная восприимчивость к коронавирусам, наличие антител против коронавирусов, стрессовые факторы, использование кортикостероидов и других иммуносупрессантов, наличие инфицирования вирусами лейкемии и иммунодефицита.
Если животное способно на полноценный иммунный, в первую очередь клеточный, ответ, то размножение вируса в макрофагах не будет продолжаться, и болезнь не разовьется.
Если же не будет адекватной клеточной иммунной реакции, даже при наличии специфических антител вирус будет продолжать размножаться в макрофагах. Макрофаги в свою очередь будут скапливаться вокруг кровеносных сосудов преимущественно под серозными оболочками, в интерстиции различных органов. Изменяя порозность стенок сосудов, они обуславливают экссудативную форму инфекционного перитонита. Этот вариант болезни развивается относительно быстро и, нарастая, приводит животное к смерти в течение 1—12 недель.
Если есть слабый, но малоэффективный клеточный иммунный ответ, то развивается неэкссудативный вариант болезни, который можно назвать пролиферативным. При пролиферативном варианте инфекционного перитонита макрофаги скапливаются в тканях в меньшем количестве, размножение вируса в макрофагах менее интенсивное, чем при экссудативном варианте. Инфекционный процесс, протекающий в такой форме, длится 1—6 месяцев.
Хотя и различают два названных выше варианта инфекционного перитонита, болезнь в виде экссудативной формы, сменяемой затем пролиферативной, нередко встречается у одного животного. В большинстве же своем инфекционный перитонит чаще протекает по пролиферативному варианту.
У некоторых животных заболевание инфекционным перитонитом может затухать в силу временно достаточного иммунного ответа, переходя в латентное течение, но затем через несколько недель или месяцев возобновляться в виде болезни с клиническими проявлениями.
У животных, имевших перед заражением и на его момент некоторое количество антител против коронавирусов, болезнь может протекать тяжелее, чем у абсолютно неиммунных особей из-за быстрого усиленного поглощения макрофагами комплексов антиген-антитело с дальнейшим размножением вируса в макрофагах и интенсивнойвиремией.
Возможности клеточного иммунитета при заражении возбудителем инфекционного перитонита могут оказаться значительно сниженными, когда заражению предшествовало инфицирование вирусами лейкемии или иммунодефицита. У животных с предшествующей инфекцией, связанной с вирусами лейкемии или иммунодефицита, инфекционный перитонит обычно протекает как экссудативный или рецидивирующий варианты болезни. Известно, что 20—50% кошек, больных инфекционным перитонитом, оказываются инфицированными вирусом лейкемии. Сущность влияния вирусной лейкемии на ход последующего инфекционного процесса при инфекционном перитоните, очевидно, заключается в следующем. В результате вирусной лейкемии (скрытого, субклинического или клинического вариантов), в частности, снижается активность Т-лимфоцитов-супрессоров. При инфицировании организма коронавирусом — возбудителем инфекционного перитонита — в подобных случаях возникает чрезмерная бурная выработка антител, не контролируемая лимфоцитами-супрессорами, ведущая к проявлению гиперчувствительности, характерной для тяжелого течения инфекционного перитонита.
Предшествующее инфицированию возбудителем инфекционного перитонита наличие антител к коронавирусам, а также интенсивная выработка неполноценных нейтрализующих антител (которые нейтрализуют антиген) приводит к образованию комплексов антиген-антитело. Комплексы прикрепляются к макрофагам, которые, находясь в крови, разносят их по кровеносным сосудам. В кровеносных сосудах к системе антиген-антитело присоединяется комплемент; образующиеся таким образом комплексы прикрепляются к стенкам сосудов. Комплексы фагоцитируются макрофагами, которые стимулируют через фактор хемотаксиса скопление нейтрофильных лейкоцитов, что в конечном итоге приводит к повреждению
сосудистой стенки.
Эти изменения, являющиеся по своей сути иммунными, происходят в стенках мелких кровеносных сосудов—венул, артериол, преимущественно находящихся под серозными оболочками различных органов и полостей, в паренхиме печени, почек. Вокруг кровеносных сосудов образуются скопления клеток — макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов; изменения дают морфологическую картину так называемой пиогранулемы (очагового гнойно-пролиферативного воспаления). Поражение сосудистой стенки приводит к выпоту в серозные полости жидкости, богатой белком—возникают изменения, свойственные экссудативной форме инфекционного перитонита. Кроме того, повреждение эндотелия способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром -нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ; сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью), возникающему в терминальной стадии болезни.
Клиническое проявление
У кошек с экссудативной формой инфекционного перитонита при жизни обычно наблюдают депрессию, потерю аппетита, небольшое повышение температуры, уменьшение массы тела. Может быть увеличен объем живота за счет скопления жидкости в брюшной полости. Примерно у 25% животных, больных этой формой инфекционного перитонита, возникает выпотный плеврит, клинически проявляющийся одышкой. Изредка происходит скопление жидкости в полости сердечной сорочки с явлениями тампонады сердца. В противоположность животным с пролиферативной формой, при экссудативной форме инфекционного перитонита у кошек, как правило, не наблюдаются признаки расстройства нервной системы, поражения глаз.
У животных с пролиферативной формой болезни заболевание протекает; хронически, без определенного начала. Клинические проявления включают потерю массы тела, повышение температуры, депрессию. Относительно быстро появляются признаки поражения того или иного органа. Это - заболевание глаз в виде диффузного увеита (это общий термин, обозначающий заболевание сосудистой оболочки глазного яблока воспалительного характера; в переводе с греческого «увеа» — «виноградина», так как по внешнему виду сосудистая оболочка глаза напоминает гроздь винограда), офтальмита (воспаление глаза). Частота поражений глаз при инфекционном перитоните неизвестна, так как глаза не подвергают регулярному исследованию. В связи с поражением глаз есть клинический признак, который считается довольно характерным для инфекционного перитонита и связан со скоплением клеточного (близкого к гнойному) экссудата на роговице; под веками можно найти суховатый налет — белковыйпреципитат.
Наряду с этим наблюдаются явления расстройства центральной нервной системы: атаксия, паралич задних конечностей, наклонное положение головы, нистагм; может наблюдаться необычное поведение. Также отмечаются симптомы поражения почек, печени, поджелудочной железы.
Патологоанатомические изменения
Животные, павшие от инфекционного перитонита, обычно истощены; при экссудативной форме болезни изменения во внутренних органах однотипны.
Часто поражены все серозные оболочки. У большинства павших животных выявляют перитонит. В брюшной полости бывает до 1 литра экссудата; жидкость обычно почти прозрачная, опалесцирующая, вязкая, интенсивно или слегка желтая; в экссудате содержатся хлопья и нити фибрина.
Серозные поверхности, как правило, покрыты фибрином, придающим оболочкам тусклый зернистый вид. Фибрин чаще лежит на серозных покровах внутренних органов, обуславливая непрочные спайки между ними. На серозных покровах находятся белые очажки некроза, а также массы плотного экссудата в виде мелких бляшек и узелков, проникающих в органы — печень, стенку кишечника и другие. Бляшки и узелки имеют размеры от 2 до 10 мм в диаметре.
Сальник часто заключен в фибринозный экссудат и спаян с серозными покровами других органов, иногда с брюшной стенкой. Брыжейка обычно утолщена, тусклая.
Почки увеличены; под фиброзной капсулой обнаруживают небольшие белые плотноватые узелки, вдающиеся в корковое вещество.
В печени и поджелудочной железе также находятся небольшие белые очажки.
В плевральных полостях экссудата обычно меньше, чем в брюшной полости. Под плеврой же нередко находятся белые очажки, подобные очажкам в других органах. Легкие уплотнены, темно-красного цвета. В некоторых случаях диагностируют гидроперикард или серозный перикардит.
Лимфатические узлы брюшной и грудной полостей, как правило, увеличены, на разрезе хорошо выражен их рисунок.
У некоторых котов находят фибринозное воспаление оболочек семенников.
У животных с пролиферативной формой инфекционного перитонитаобнаруживают воспалительные очаги в различных органах грудной и брюшной полостей, в центральной нервной системе, глазах. Изменения в легких, почках, селезенке, поджелудочной железе имеют характер многочисленных очажков и узелков, аналогичных таковым при экссудативной форме болезни.
Изменения в глазах состоят из проявлений диффузного увеита, хориоретинита (К хориоретинитам относят воспалительные заболевания сетчатки и хориоидеи.Наружные слои сетчатки получают кровоснабжение из хориоидеи(Сосудистая оболочка глаза, хориоидеа, или хориоидея — собственно сосудистая оболочка глаза.Хориоидея питает сетчатку и восстанавливает постоянно распадающиеся зрительные вещества. Она расположена под склерой, присутствует у всех видов млекопитающих. Хориоидея — многослойное образование. Наружный слой образован крупными сосудами (сосудистая пластинка, laminavasculosa). Между сосудами этого слоя имеется рыхлая соединительная ткань с клетками — хроматофорами, от их количества и окраски зависит цвет сосудистой оболочки). В связи с этим воспалительные процессы хориоидеи и сетчатки тесно связаны. Лишь в единичных случаях первичное поражение сетчатки может проходить без вовлечения хориоидеи. В то же время воспалительные процессы в хориоидее, как правило, сопровождаются вторичным поражением сетчатки. Так как процесс чаще всего захватывает как хориоидею, так и сетчатку, то применяется термин "хориоретинит"), переходящих в панофтальмит (это гнойное воспаление всех тканей глазного яблока). В некоторых случаях обнаруживают отслоение сетчатки, скопление экссудата на роговице, под сетчаткой, в ретробульбарном пространстве.
