Нарушение обмена веществ при сд

СД это такое заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ.

1. Нарушение УВ обмена: проявляется в виде гипергликемии. В ее основе ежат увеличение поступления глюкозы в кровь из печени и уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Клинически нарушения обмена проявляются: гипергликемия, глюкозурией, полиурией, полидипсией.

2. Нарушения жирового обмена: проявляются гиперлипацидемией – увеличением содержания в крови свободных жирных кислот. Развивает кетоз (в крови повышается ацетон, ацетоуксусная, бета-аминомасляная кислота). Жировая инфильтрация печени. Исхудание проявляется при далеко зашедшем, нелеченном СД.

3. Нарушение белкового обмена: аминоацидемия – уменьшение содержание аминокислот в крови. Нарушение биосинтеза белков.

4. Нарушение водно-электролитного обмена: обезвоживание – дегидратация, гиперкалиемия, гипернатриемия

5. Нарушение КОС: развитие негазового ацидоза – закисление среды

Как правило, СД заканчивается развитием диабетической комы. Варианты диабетической комы могут быть следующие:

1. диабетическая кетонемическая кома: в основе лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами.

2. гиперосмолярная кома: развивается в следствие дегидратации ГМ из-за гипергликемии.

3. лактацидемическая кома: обусловлена накоплением молочной кислоты и ацидом

4. гипогликемическая кома – развивается у человека при передозировке инсулина.

Осложнения при сд

Описываются как Микроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии.

Макроангиопатии: характеризуются ускоренным развитием изменений сосудов в сердце, ГМ и конечностях. Исход: инфаркт, инсульт, гангрена.

Микроангиопатии: поражение сосудов микроциркуляторного русла. Проявляются чаще всего поражением сосудов почек и сетчатки глаз. В итоге развивается ХПН и отслоение сетчатки.

Нейропатии: специфические поражения нервных проводников, что приводит к расстройствам чувствительности, вегетативных и двигательных функций, к расстройству нервной трофики.

Нарушения жирового обмена

Этиология

Нарушение жирового обмена обусловлено нарушением процессов:

1. Переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке

2. Транспорта липидов кровью

3. Депонирования липидов в жировой ткани

4. Жировой функцией печени

5. Межуточного обмена липидов в периферических тканях.

6. Нервной и гормональной регуляции жирового обмена

Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке

1. Нарушения эмульгирования жиров: может наблюдаться при механической желтухе, при преждевременном разрушении желчных кислот.

2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: развивается при недостаточном поступлении панкреатического сока в кишечник, а также при нарушении активации панкреатической липазы.

3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки: развивается при недостаточном поступлении желчи, связывании желчных кислот другими веществами, образовании кальциевых солей жирных кислот.

4. Нарушение всасывания мицелл: при диареях и энтеритах.

5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов: наблюдается при уменьшении активности ферментов и при дефиците АТФ.

Последствия: недостаточность энергии в организме, нарушение пищеварения, нарушения обмена белков, углеводов.