Гипогликемия

Это уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови. Для животных – менее 4 ммоль/л. Механизмы развития гипогликемии:

1. уменьшение поступления глюкозы в кровь: при голодании, нарушениях пищеварения, нарушениях гликогенолиза и глюконеогенеза в печени

2. Усиленное использование глюкозы на энергетические потребности организма

3. Потери глюкозы при злокачественно опухолевом росте, при глюкозурии и т.д.

Клинические признаки гипогликемии

Связаны с двумя группами нарушений в организме:

1. нарушение снабжением глюкозы ГМ. При этом развиваются судороги, утомляемость, неадекватное поведение, гипогликемическая кома.

2. активация симпато-адреналовой системы – при этом развивается тахикардия, сильное потоотделение, судороги, чувство голода.

Гипогликемическая кома – это самое тяжелое средство гипогликемии. Интимный механизм развития заключается в выключении деятельности ЦНС из-за отсутствия энергетических субстратов, что появляется клинически потерей сознания, выпадением рефлексов, нарушением жизненно ванных функций, вплоть до смерти.

Гипергликемия: увеличение содержания глюкозы в плазме крови, как правило выше 7-8 ммоль/л.

Механизмы гипергликемии:

1. увеличение поступлении глюкозы в кровь усиление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, при уменьшении содержания инсулина

2. нарушение использования глюкозы периферическими тканями. Например, при уменьшении содержания инсулина, уменьшается поступление и утилизация глюкозы инсулинозависимыми тканями. В первую очередь, мышечной и жировой.

Сахарный диабет

Болезнь, которая в нелеченном состоянии проявляется хроническим увеличением содержания глюкозы в крови.

Виды СД:

1. панкреатический сахарный диабет – при патологии поджелудочной железы

2. иммунный сахарный диабет – при образовании антител против инсулина

3. контринсулярный СД – при высоком уровне контринсулярных гормонов.

Патогенетически вызывают спонтанный и вторичный СД. Спонтанный сахарный диабет – самостоятельная нозологическая единица. Бывает инсулинозависимый и инсулинонезависимый.

Вторичный СД – это признак других заболеваний – при поражениях поджелудочной железы, эндокринных болезнях и некоторых синдромах.

Инсулинозависимый СД является наследственной патологией, то есть генетически предрасположен. В основе его лежит аутоиммунный механизм, когда ткань поджелудочной железы е гистосовместима с тканями организма. При этом в организме образуются аутоантитела, которые способны избирательно повреждать бета-клетки островкового аппарата панкреас. Это приводит к повреждению инсулярного аппарата и прекращению образования инсулина.

У животных чаще всего встречается СД второго типа. В его основе лежат либо наследственная предрасположенность, которая не связана с генами главного комплекса гистосовместимости, и ожирения.

Патогенез сд II типа с ожирением

Механизм №1

При увеличении потребления корма резко увеличивается секреция инсулина. Это ведет по принципу обратных связей к уменьшению количества инсулиновых рецепторов в мышцах. Со временем это приводит к инсулинорезистентности.

Механизм №2

При увеличении секреции инсулина происходит истощение бета-клеток панкреас, в результате чего происходит снижение воздействия инсулина на жировую ткань и воздействие нсулина на мышечную ткань.