18. Стадийность эпизоотий.

1) межэпизоотическая (стадия затишья) – отрезок времени между 2 волнами. Для данной стадии характерны единичные случаи болезни, которые поддерживают эпизоотический процесс, но не приводят к резкому подъему заболеваемости, широкому распространению. Преобладает микробоносительство, бессимптомное течение, у многих животных сохраняется иммунитет, но число восприимчивых животных растет.

2) предэпизоотическая – создаются реальные условия для возникновения эпизоотий, вследствие потери животными иммунитета, рождения не иммунного молодняка. Характерно повышение числа заболевших животных или источников возбудителя. Появляются первые случаи типичного проявления болезни.

3) развитие проявления эпизоотии – преобладает острое и сверхострое течение, повышается активность отдельных звеньев эпизоотической цепи, связей между ними, повышается число вновь заболевших животных, увеличивается число иммунных животных, что создает условия для последующего затухания эпизоотии.

4) максимальное повышение эпизоотии – характерно наибольшее число вновь заболевших в единицу времени. Наряду с острым, отмечают подострое течение, увеличивается число иммунных животных.

5) угасание – нарушается механическая передача возбудителя, преобладает стертое течение болезни, подострое, хроническое, абортивное.

6) постэпизоотическое – болезнь не распространяется, наблюдается максимальное число животных с повышенной степенью напряженности иммунитета, встречаются единичные случаи болезни. Преобладает бессимптомное и микробоносительство. Разграничение считается условным. При вмешательстве может прекратиться распространение инфекционной болезни.

19. Эпизоотический очаг. Классификация. Место пребывания источника возбудителя инфекции в пределах которого при данной ситуации возможна передача восприимчивым животным, эпизоотический очаг может быть разным по размеру и количеству больных и восприимчивых животных. Эпизоотическим очагом может быть двор индивидуального сектора, где есть 1-2 больных животных; крупная ферма, где есть заболевание; определенные участки пастбищ. Классификация: движущийся – пока сохраняется опасность распространения болезни. Если заболело 1 животное, то это случай инфекционной болезни; если одновременно или почти одновременно возникают несколько случаев возникновения болезней в хозяйстве, то это вспышка; свежие – недавно возникшие очаги, в которых нарастает число новых случаев; затухающие – очаги, в которых снижается количество больных животных; стационарные – очаги, в которых вспышки часто повторяются в одной и той же зоне из-за постоянного наличия возбудителя во внешней среде; природный – если возбудитель болезни циркулирует на какой – либо территории среди диких животных.

20. Природная очаговость. Учение о природной очаговости сформулировали в 20х годах 20 в, до этого существовали разрозненные данные. В 1899 г Заболотный высказал, что дикие грызуны в природе сохраняют возбудителя чумы человека. В 1911 г был выделен возбудитель антропозоонозной чумы сурка. В 1912 г возбудитель выделен от суслика. Павловский проанализировал данные и сформулировал учение о природной очаговости. Предложил комплексный метод зоолого – паразитарных методов, что позволило выявить возможности и пути циркуляции возбудителя в природе. В 1926 г была установлена связь вспышек туляремии у людей с зараженностью диких грызунов. В 1927 г был выделен возбудитель сыпного тифа от клещей. 37-40е г установили циркуляцию клещевого энцефалита среди иксодовых клещей, млекопитающих и птиц. Аутохтонные – природные очаги эволюционно сформировавшиеся и существующие в независимости от человека. Постепенно их количество снижалось, т.к. человек осваивает новые территории. На них преобладают антропургические очаги, в результате хозяйственной деятельности людей, в таких очагах в природную цепь включаются домашние животные и люди. Синантропные животные – дикие животные, птицы, присобившиеся к обитанию вблизи человека. Синантропные (дочерние) очаги – природные очаги в пределах населенных пунктов. Природный очаг характеризуется биоценотическим отношением между возбудителем, резервуаром, переносчиками и восприимчивым организмом. Чем разнообразнее видовой состав хозяев и переносчиков, тем выше их численность, тем выше возможность вспышки болезни. Биоценозы наиболее сложны в лесистых местах с изрезанным рельефом, поймах рек, озер, связано с обилием корма, воды, убежищ, здесь велика плотность грызунов, среди которых циркулируют 2 и более возбудителей – это сопряженные природные очаги, в таких очагах у людей бывают смешанные инфекции. Отдельные природные очаги - наименьшая территория в пределах которой, возбудитель циркулирует без заноса извне длительный срок, но границы природного очага постоянно пульсируют. Не может быть строго определенных границ очага, потому что из участков стойкого сохранения очага в период подъема эпизоотии, возбудитель проникает на новую территорию – участки выноса, т.е. все время происходит пульсация границ очага, самое главное выявить ядро. Домашние животные могут вовлекаться в цепь циркуляции возбудителя в природе. Прямые и косвенные связи домашних и диких животных широкие. На пастбищах, в местах водопоя, на животных могут нападать кровососущие насекомые. Через различные объекты внешней среды, главным образом через воду и ком, домашние животные контактируют с дикими, грызунами. Возможен непосредственный контакт. Зимой связующим звеном между дикими и домашними животными часто служат синантропные грызуны. У диких животных часто регистрируют скрытое течение. Число болезней, которым свойственна природная очаговость постепенно растёт: ку – лихорадка, клещевой сыпной тиф, клещевой энцефалит, бешенство, орнитоз, чума, туляремия, лептоспироз, листериоз, сальмонеллез, лейшманиоз, токсоплазмоз, трихинеллез. Считается, что более половины всех инфекционных заболеваний имеет свои истоки в дикой природе, поэтому нужно изучать и уточнять пути передачи возбудителя от диких животных домашним, а так же человеку. Человек в ррезультате заражения на территории природных очагов, как правило является биологическим тупиком для возбудителя. Инфекционные заболевания диких животных и пути передачи возбудителя от них с/х животным и человеку все еще мало изучены. Только своевременное выявление и изучение природных очагов позволит вовремя, эффективно провести специфические профилактические мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний у домашних животных и человека.

21. Номенклатура и классификация болезней. Номенклатура – это название болезней, их обычно согласуют в международном масштабе. Наиболее часто заболевания называют по возбудителю (сальмонеллез), иногда по клиническим признакам (столбняк), или по ученому (ауески), и местности (туляремия). Классификация – научно обоснованная группировка болезней.

1. Заразные;

2. Незаразные: а) инфекционные и б) инвазионные.

Инфекционные: 1) антропонозы – болеет только человек, источник – человек (сыпной тиф); 2) зооантропонозы – болеют животные и люди, первично поражаются животное, человек не обязательное звено в цепи циркуляции возбудителя, в случае заражения является биологическим тупиком; 3) антропозоонозы – возбудитель может передаваться от людей животным; зоонозы – только животные.

По источнику возбудителя болезни делятся: 1) источник только домашние животные – сап; 2) терионозы – источник дикие животные – лептоспироз; 3) тенотерионозы – источник домашние и дикие животные – ящур.

К болезням свойственным животным относят: 1) аксинозы – не передаются источниками (бешенство); 2) метаксинозы – передаются через беспозвоночных переносчиков или биологическим путем, когда в организме насекомых возбудитель размножается и развивается (сибирская язва).

По эпизоотологическому и эпидемиологическому значению делят: а) особо опасные – при возникновении немедленно информируется международное эпизоотическое бюро, а так же всемирная организация здравоохранения: ящур, КЧС, Ньюкасла (16 шт.). эти болезни способны распространятся быстро через границы стран, они способны вызвать тяжелые экономически – социальные потери; б) болезни, о которых сообщается в МЭБ лишь в отчетах 1 р/год (71 шт.). они приурочены к определенным регионам и неспособны к быстрому распространению в глобальном масштабе (сибирская язва, бешенство).

Делят по природе возбудителя: 1) бактериозы: пастереллез, бруцеллез; 2) вирозы: ящур, бешенство; 3) микоплазмозы: респираторный микоплазмоз птиц; 4) хламидиозы: орнитоз; 5) микозы: трихофитоз, микроспороз; 6) микотоксикозы; 7) риккетсиозы; 8) прионы.

По способу передачи возбудителя и его локализации: алиментарные, респираторные, трансмиссивные, контактные. Наиболее многочисленной группой является болезнь для которой характерен алиментарный путь, факторами передачи являются корма, вода.

22. Принципы противоэпизоотических мероприятий. Это комплекс мер, направленные на профилактику инф.болезней и на борьбу с ними, они включают профилактические и оздоровительные мероприятия. Основу составляет профилактика, это одна из главных задач в работе. Вся противоэпизоотическая работа регламентируется определённым составом и строится на определённых принципах: 1) плановость – противоэпиз. Мероприятия планирующиеся с учетом эпиз.ситуации. различают: 1 – перспективные – они рассчитаны на длительный срок 10-15 лет; 2 – годовые или текущие – составляются на год с разбивкой по месяцам; 3 – календарные – на месяц с указанием работы по дням; 4 – оперативные – на ближайший период. Разделы плана противоэпиз.мероприятий: 1. Диагностические исследования; 2. Профилактическая иммунизация; 3. Лечебно – профилактические обработки. В плане кратко называют мероприятия, указывают срок исполнения, исполнителя и ответственного за исполнение. 2) демократичность – планирование осуществляется снизу вверх. Планы составленные в хозяйстве, передаются в высшие ветеринарные органы. Только утвержденный план имеет силу законно и должен выполнятся. 3) комплексность – мероприятия должны планироваться и проводится комплексно с учетом звеньев эпиз. Цепи: мероприятия по выявлению источника возбудителя; воздействие на механизм передачи возбудителя; мероприятия направленные на 3 звено; мероприятия направленные на повышение резистентности восприимчивого животного. 4) выявление главного ведущего звена – нужно ориентироваться в хозяйстве, т.к. при каждой вспышке, имеется свое ведущее звено, воздействием на который можно достичь максимального эффекта при минимальных затратах и в короткие сроки.

23. Профилактические мероприятия. Общая профилактика (это комплекс организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, которые носят постоянный хар-р): правильная общая вет-сан и зоогигиеническая организация животноводческих хоз-в (уход, кормление, эксплуатация, выращивание молодняка); профилактический карантин (всех вновь поступающих в хозяйство животных. Карантинное помещение предварительно очищают механическим способом и дезинфицируют с обязательной лабораторной проверкой эффективности дезинфекции. В период профилактического карантина животных обрабатывают по определенной схеме. В период карантина перегруппировки животных запрещены); диспансеризация животных (система плановых диагностических, лечебно-профилактических и хозяйственно-организационных мероприятий, направленных на выявление субклинических форм заболеваний, их профилактику и лечение. Диспансеризацию проводят 2 раза в год: осенью-при переводе животных на стойловое содержание и весной-в конце стойлового периода. Диспансеризация включает в себя: клиническое обследование животных, лабораторный анализ крови, молока, мочи, кормов, оценку условий кормления и содержания. Полученные при диспансеризации данные сравнивают с нормальными показателями, чтобы определить состояние здоровья поголовья. По окончании диспансеризации оформляют акт. Специальная профилактика (направлены на предупреждение появление определенной ИБ путем создания специфического иммунитета к ней) относят: специальные диагностические исследования (аллергическая проба на туберкулез, серологическая д-ка бруцеллеза, лейкоза). Иммунопрофилактика (создание иммунитета с помощью биологических препаратов), поголовье иммунизируют в благополучных хоз-х согласно плану противоэпизоотических мероприятий, чтобы защитить от конкретной ИБ, а также вынужденно в неблагополучных хоз-х. С профилактической целью жив-х прививают ранней весной до выгона на пастбища или поздней осенью; вынуждено-в любое время года. Подготовка плановой вакцинации начинается с клинического осмотра всего поголовья, жив-х истощенных, находящихся в последнем периоде беременности, а также с признаками других болезней метят, в списке указывают причины, по которым не допущены у вакцинации, и определяют характер их дальнейшей эксплуатации. Готовят необходимые для вакцинации инструменты, создают условия для фиксации жив-х. Метод групповой вакцинации включает в себя энтеральную (против болезни Ньюкасла, тансмиссивного гастроэнтерита свиней, против бешенства для лис) и аэрозольную иммунизацию (удается быстро создать более напряженный иммунитет).

24. Оздоровительные мероприятия и ликвидация ИБ. При возникновение в хоз-ве ИБ проводят мероприятия: 1. Мероприятия направленные на обезвреживание источника возбудителя инфекции. 2. Мероприятия направленные на обезвреживание механизма передачи инфекции. 3. Мероприятия направленные на повышение общей устойчивости жив-го. Для того, чтобы выявить источник инфекции необходимы диагностические исследования (клинический осмотр, аллергические реакции и т.д.). 3 группы: 1) явно больные животные, их изолируют, лечат или убивают, при некоторых болезнях уничтожают, является обязательным мероприятием; 2) подозрительных по заболеванию животных, это животные с не ясными клиническими признаками, гипертермией, с сомнительными диагностическими реакциями, из дополнительно обследуют; 3) подозреваемые, клинически здоровые животные, имевшие прямой или косвенный контакт с больными животными, их изолируют или проводят лечебно- профилактические мероприятия. Мероприятия, направленные на механизм передачи возбудителя: 1) дезинфекция почвы, навоза и т.д., она направлена на тотальную санацию возбудителя; 2) обеззараживание трупов, снятие шкур с павших животных (запрещается у больных сиб язвой, туляремией, чумой, бешенством, злокачественном отеке)- трупы сжигают. 3) замена кормов или их обезвреживание. Меры борьбы с переносчиками: инсектициды, акарициды, репелленты. Оздоровительные мероприятия: содержание культурных пастбищ, снижение численности грызунов и членистоногих, борьба с дикими и бездомными животными- регулирование численности, борьба с синантропными животными и птицами-биологические, химические, физические методы. Для снижение численности мелких диких млекопитающих- агротехнологические мероприятия. Мероприятия по созданию общей специфической устойчивости. Устранение нарушений в кормление и содержание, не допущение длительных перегонов, переутомление, поение доброкачественной водой, иммунизация животных, вакцинации, сыворотки, гамма-глобулины, организация карантинных и ограничительных мероприятий.

25. Карантин и ограничительные мероприятия. Карантин - это система временных мероприятий, состоящих в строгой изоляции эпизоотического очага и неблагополучного пункта. Цель карантина-предупредить распространение ИБ за пределы первичного очага. В хоз-х, где введен карантин, запрещено перегруппировывать жив-х без согласования с ветеринарными специалистами; ввозить и вывозить животных, восприимчивых к данной болезни; заготовлять и вывозить продукты и сырье животного происхождения, концентрированные и грубые корма; проезжать через эпизоотический очаг, устраивать ярмарки и базары. Чтобы установить границы карантинной территории, учитывают характер возбудителя, способы его выделения из организма и механизмы передачи, восприимчивость животных, природные условия. В первую очередь необходимо правильно определить границы эпизоотического очага. Перечень болезни, при которых накладывают карантин, определен ветеринарным законодательством. При некоторых особо опасных инфекциях вокруг объекта карантина устанавливают угрожаемую зону, которая определяется территориальной близостью к эпизоотическому очагу и наличием с ним хозяйственно-экономических связей, с учетом степени и широты распространения болезни. Устанавливает и снимает карантин глава администрации района. Ветеринарная служба разрабатывает план оздоровительных мероприятий. Карантин снимают после полной ликвидации ИБ с учетом длительности инкубационного периода заболевания, после заключительных вет-сан мероприятий. При некоторых опасных ИБ (ящур, АЧС) после снятия карантина в хозяйстве на определенной срок вводят ограничения, в частности, в отношении использования продуктов животноводства, помещений, навоза, пастбищ. Ограничения накладывают в эпизоотическом очаге и неблагополучном пункте при инфекционных болезнях, не имеющих тенденции к широкому распространению. Порядок введения и снятия ограничений такой же, как и при карантине, оздоровительные мероприятия назначают согласно действующим инструкциям. Чтобы установить характер течения болезни, предупредить ее дальнейшее развитие и выявить скрыто больных животных, в эпизоотическом очаге и неблагополучном пункте прибегают к тщательному клиническому обследованию всех животных, восприимчивых к данной болезни. Одновременно при необходимости определенное число животных исследуют и другими методами (например, серологическим). По результатам исследований животных разделяют на три группы: явно больные; подозрительные по заболеванию с неясными симптомами болезни или повышенной температурой тела; подозреваемые в заражении, клинически здоровые, но восприимчивые к данной инфекции и содержавшиеся вместе с больными животными. Группу явно больных животных немедленно изолируют от общего стада, лечат или отправляют на вынужденный убой (уничтожают). Животных, подозрительных по заболеванию, так же как и явно больных, немедленно изолируют, ежедневно исследуют клинически, уточняют диагноз и лечат, если лечение эффективно или не запрещено. Чтобы предупредить распространение болезни, животных, подозреваемых в заражении инфекцией, против которой разработана специфическая профилактика, иммунизируют вначале пассивно, а впоследствии активно. В случае заболеваний, против которых средства иммунизации не разработаны, за животными устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение с диагностическими исследованиями.

26. Дезинфекция - это уничтожение возбудителя инфекционной болезни во внешней среде, воздействуя на возбудителя инфекционной болезни. Дезинфекция ограничивает или полностью устраняет из эпизоотической цепи 2 звено с учетом эпизоотологической цепи. Дезинфекция может быть профилактической и вынужденной (заключительной и текущей). Профилактическая Д. проводится в благополучном хозяйстве по инфекционной болезни с целью предупреждения и профилактики ИБ, она снижает общую микробную обсемененность помещения, препятствует накоплению и распространению возбудителя ИБ в окружающей среде. Профилактическая Д. делится на технологическую (зависит от размера хозяйства, особенности животных) и предпусковую (после завершения строительства объекта, перед завозом кормов и животных). Технологическая д. может делиться на технологическую д. мелких животн.ферм и крупных комплексах. На мелких животн.ферм профилактическая д. проводится не менее 2 раз в год (весной и осенью). В откормочных хоз-х после каждой отправки на убой. В родильном отделение перед постановкой животных в стойла, станки, клетки и после их освобождения. Профилактическая д. проводится после диагностических исследований, вакцинации, взятие крови. На крупных комплексах кратность профилактической д. определяется циклограммой их использования. Технологическая д. на молочных комплексах выполняется с учетом содержания коров, конструкции полов, кратности дойки. Профилактическую д. проводят после предварительного ремонта, после ремонта оборудования, в местах, где пол пришел в негодность заменяют, верхний слой земли под полом удаляют, вместо него насыпают свежую землю или глину. Одновременно с д. помещения обеззараживают двор. Рекомендуется д. проводить в установленный санитарный день, они должны проводится не менее 1 раза в месяц. В этот день очищают все помещение, окна, стены, потолки, кормушки. Загрязненные места стен, перегородок моют горячей водой или 1,5-2% кальцинированной содой. После механической очистки помещение Д. Профилактическая Д. должна проводится в местах выставок животных, ярмарках, она проводится каждый раз до прибытия и после. Ответственность за своевременную организацию д., за ее проведения возлагается на главного вет.врача района или города. Для профилактической д. методом орошения применяют дез.ср-ва: 5% горячий рас-р кальцинированной соды, 3% эмульсию креолина, формальдегид, 2% едкий натр, 2% хлорамин). Профилактическую д. завершают побелкой стен известью, предварительно заделывают щели в стенах глиной или цементом. Для аэрозольной дезинфекции в присутствии жив-х применяют молочную к-ту, перекись водорода. В помещение без животных применяют формальдегид. Вынужденную д. проводят в хоз-х при возникновении ИБ, делится на текущую и заключительную. Текущая проводится после выявления ИБ и каждый раз при обнаружении вновь заболевших жив-х. В дальнейшем ее проводят периодически в установленные сроки соотв.средствами, указанными в инструкции до полной ликвидации болезни. Она проводится в следующем порядке: животных изолируют, помещение и оборудование орошают дез.ср-ми, навоз подвергают биотермическому воздействию или уничтожению, проводят механическую, дез-ия. В отделениях и изоляторах для заразно больных жив-х текущую дез-ию проводят ежедневно. При обнаружение больной птицы помещение орошают, чистят, дезинфицируют, в последующем д. проводят через каждые 5 дней. Дез.коврики периодически увлажняют 2% едким натром, 2% хлорной извести, 5% эмульсией креолина, при низких температурах в эти рас-ры добавляют 10% поваренной соли. Заключительную д. проводят после ликвидации в хоз-ве ИБ, считается закрепительным мероприятием перед снятием карантина. Для текущей д. орошением применяют дез.ср-ва однократно или двукратно с определенным интервалом. При заключительной д. эти же ср-ва применяют 2 и 3-кратно. При сапе, туб., паратуб., бруц., дезинфицируют пол, если полы деревянные, то плохие доски меняют, землю на глубине 15-20 см перемешивают и соединяют с известью. После перемешивания с известью почву увлажняют с водой. Хорошие доски увлажняют дез.рас-ом и сушат. Объекты д.: животноводческие помещения, оборудование и все предметы с котором соприкасаются больные животные, территория вокруг фермы, навоз и навозная жижа, транспортные ср-ва использующие для перевозки трупов, кормов, жив-х, спец.одежда, инструменты, перевязочный и шовный материал, предприятия для переработки продукции животного происхождения.

27. Методы дезинфекции: физический, биологический, химический. Физический заключается в обеззараживание объектов внешней среды с помощью физических ср-в (механическая очистка, лучистая энергия, высушивание, высокие температуры, токи высокой частоты, УЗ). Биологические методы направлены на уничтожение патогенных МО средствами биологической природы (термофильные МО, микробов антагонистов). Применяют для обеззараживания навоза, сточных вод, мусора, отбросов, трупов в биотермических ямах. Химические методы сводятся к применению химических веществ, обладающих бактерицидными свойствами. Эти вещества в виде водных рас-ов, реже в виде твердых вещ-в. Вещ-ва предназначенные для д. должны обладать хорошей растворимости в воде, в короткие сроки проявлять бактерицидные действия, не утрачивать обеззараживающих свойств при наличии примесей, не оказывать токсического действия, не портить обеззараживающие объекты, долго сохранять бактерицидные св-ва в сухом виде или рас-ре, при контакте с объектами, быть дешевыми и удобными при транспортировки. Химические дез.вещ-ва обеспечивают эффект обеззараживания при наличии определенной концентрации в рас-х, эмульсии, взвеси при контакте с микробной клеткой, также при соблюдение экспозиции. На качество д. влияет внешняя среда, т.к. взаимодействие дез.вещ-ва с МО происходит в различных средах. Жидкие, плотные и вязкие препятствуют и уменьшают действие хим. вещ-ва на МО, при наличии аммиака , сероводорода происходит нейтрализация хим. вещ-ва, в щелочной среде действие хлора снижается, при низкой темп. удлиняется диссоциация многих вещ-в, при 0 темп. многие вещ-ва теряют свои св-ва. Этапы дез-ии: механическая чистка (это подготовительный этап, создаются условия для свободного соприкосновения хим.вещ-ва с МО), смывают струей горячей водой под давлением (или слабые рас-ры дезинфицирующих вещ-в) после смыва воде дают стечь, поверхность подсушивают, дез-ия. Выбор дез.ср-ва, экспозиция будут зависеть от объекта и св-в МО. В животноводческих помещениях д. проводят в следующем порядке: пол, стены, потолок, пол. Качество д. должно контролироваться через 2-3 часа, после д. берут 10-20 проб с пола, стен, углов, кормушек. Для этого ватным тампоном на деревянной палочке, хорошо пропитанными нейтральными жидкостями, протирают квадрат 10х10 см в течение 2 минут, тампоны помещают в пробирки с нейтральной жидкостью, отправляют в лабораторию. Концентрация нейтрального рас-ра должна быть в 10 раз меньше. В лаборатории пробы исследуют в этот же день, потом двойной центрифугирование, осадок засевают на среды. Используют стафилококк, кишечную палочку (тест-объекты). Д. считают удовлетворительной, если в профилактической и заключительной д. нет роста тест-МО. При текущей д. не менее чем в 90% проб.

28.Дезинфектанты. Окислители. Галойды Cl, I, перманганат К, перекись водорода. Фенолы – продукты перегонки каменного угля, нефти, древесины. Соли тяжелых металлов – этил, метафен, проникновение в клетку и образование солей с ее белками, медный купорос. Кислоты и щелочи – диссоциация Н и ОН ионов. Спирты – этиловый, бутиловый, амиловый. Изменение поверхностного натяжения оболочки клетки, коагуляция белков. Бактерицидные свойства слабые, чем больше молекулярный вес, тем больше свойства. Газообразные – ОЭБМ, БМ. Альдегиды – денатурация белка, озон – бактерицидное действие, оксиды азота усиливают бактерицидные свойства озона. Дезинфекция в присутствии животных: перекись водорода, гипохлорид натрия, триэтиленгликоль, хлорскипидар, йодэтиленгликоль. 1. Щелочи. а) едкий натрий, гидроксид натрия, каустическая сода – белые с желтым оттенком глыбки или чешуйки легко поглощают влагу и углекислый газ из воздуха. При взаимодействии с углекислым газом образует карбонаты, которые хорошо растворимы в воде. В продаже в виде жидкого раствора, содержащего не менее 42% гидроксида натрия, в твердом виде 92-95 %. Добавляют примеси хлорида натрия или соды. Обладают сильно щелочными свойст

вами. Добавление хлорида натрия до 10-15 % усиливает действие. Такие растворы не замерзают при Т -10, -15С. При заболевании ящуром, чумой свиней, энцефаломиелитом, ИНАНом – горячий раствор едкого натра 70С считается лучшим дезсредством. 2% горячий раствор Na OH обеззараживает поверхность обсемененную неспорообразующе м/ф. б) едкий калий (К ОН) – по внешнему виду белый, твердый, непрозрачный, обладает такими же свойствами, как и Na ОН. В) Каспос – жидкость желтого цвета, без запаха. Содержит растворы едких щелочей, не ядовит. Хорошо растворим в воде. Водный раствор применяется в тех же случаях, что и Na ОН. Г) Гашеная известь (пушонка) – рыхлый белый порошок, не растворим в воде. Гасят известь водой, при этом выделяется значительное количество тепла. Используют в виде 10-20 % взвеси. Для приготовления 10% препарата берут 1 кг негашеной извести, добавляют 1 л воды, а потом 9 л воды = 10 %. 20% гашеная известь = 1 кг извести + 1 л воды + 4 л воды. Известь следует готовить столько, сколько потребуется на 1 день работы, т.к. она быстро утрачивает свои свойства. Дезинфекцию гашеной известью проводят 3хкратно с интервалом 2 ч. Тщательно белят стены, полы, т.к. при данной обработке погибают спорообразующие инфекции. Д) сода кальцинированная – мелко кристаллический порошок белого цвета, без запаха, хорошо растворим в воде и растворяется с образованием едкой щелочи и гидрокарбоната. Применяют для обработки вагонов, вольеров, самолетов, машин, после транспортировки в них животных. Пригодна для обеззараживания сырья при ящуре. 1-2 % используют для кипячения белья, халатов, металлических инструментов, ведер, которые обсеменены стойкими спорообразующими возбудителями. Горячие растворы рекомендуют для дезинфекции помещений, предназначенные для хранения продуктов. Е) Зола – используют золу растений (ствол подсолнечника и лузги). Обладает щелочными свойствами. Применяют как все щелочи. 2. Кислоты. Соляная кислота – используют водные или газообразные растворы. Техническая соляная кислота, желтоватого цвета. Ее смешивают с водой в любых соотношениях. Широко используют для дезинфекции кожевенного сырья. Щавелевая кислота – это органическая двухосновная кислота. Она может быть использована в виде аэрозолей и растворов для обеззараживания помещений и сырья. Муравьиная кислота – обладает слабыми бактерицидными свойствами. Используют в виде аэрозолей для маленьких помещений. Молочная кислота – коричневого цвета, сиропообразная жидкость, в ней 75 % молочной кислоты и 15% аннуриза молочной кислоты. Применяют для аэрозольной дезинфекции. Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом хлора, смешивают с водой в любых соотношениях. 3 сорта: 98,5 %, 95%, 80%. Для дезинфекции помещений пригодны все сорта. Водные растворы обладают удовлетворительными антисептическими свойствами, применяют для обеззараживания кормов, сырья при ящуре, чуме свиней, но необходимо учитывать, что ее пары уже в 20% концентрации раздражает слизистые глаз и ВДП, а 30% раствор вызывает ожоги. Натуксусная кислота – обладает бактерицидными и спорацидными свойствами. Концентрация 0,1 – 2%. Применяют для обработки инструментов из пластмассы и резины, для обработки помещений. 3. Альдегиды. Формалин - прозрачная бесцветная жидкость, 40% водный раствор формальдегида. В обычных условиях при минусовой Т и длительном хранении образует полимеры (пароформ). Его выпускают в виде порошка или таблеток. При нагревании превращается в формальдегид. Смесь формальдегида – водные растворы формальдегида, несмотря на высокие бактерицидные свойства не оказывает губительного действия на возбудителя стригущего лишая и туберкулез (есть плотная оболочка), поэтому бактерицидного действия достигают при добавлении едкого натра. Избирательное действие для стригущего лишая. Раствор содержащий 3% формалин и 3% едкого натра убивает возбудителя туберкулеза. Тиазон – это порошкообразная смесь белого и жёлтого цвета при взаимодействии с водой образуются газообразные вещества (сероводород, формальдегид). Им обрабатывают фуражное зерно, сырье животного происхождения, хирургический инструментарий, обсеменённое м/о. обладает высокой проникающей способностью. 4. Хлорсодержащие. Хлорная известь – белый порошок с желтым оттенком, специфическим запахом хлора, в ее состав входит хлорид кальция, гидрат окиси кальция, гипохлорид кальция. При растворении образует кислоту, которая разлагается на хлорный водород и кислород. Дезинфицирующее действие обусловлено наличием активного хлора и кислорода. Концентрация 38%, 32%, 28%. При хранении известь разлагается. В результате чего количество активного хлора снижается. Особенно быстро это происходит на свету, в тепле, присутствии влаги. Ее хранят в сухом, темном, прохладном помещении. Перед применением определяют содержание активного хлора и потом готовят растворы из расчета активного хлора. 2% растворы для дезинфекции помещений, некоторых м/о. Гипохлор – прозрачная бесцветная жидкость со слабым запахом хлора. Обладает широким спектром действия, а так же отбеливающими свойствами. Препарат не вызывает коррозию металла, не портят окрашенные поверхности и бетон. Малотоксичен, не обладает стойким неприятным запахом. Используют для влажной и аэрозольной дезинфекции. Хлорамид – белый или слегка желтоватый порошок с запахом хлора. Содержит 25-30 % активного хлора. Почти не обесцвечивает и не портит предметы. Однохлористый йод – жидкость желто-оранжевого цвета со специфическим запахом. Его смешивают с водой в любых соотношениях. Сильно выраженные окислительные и бактерицидные свойства. Для обеззараживания поврежденной кожи животных при лишае можно использовать со смесью металлической стружки. 5. Фенолы. Фенол (карболовая кислота) – это твердое бесцветное вещество с резким запахом. При Т более 80С растворим в воде. 5% водный раствор – хороший антисептик. Губителен для многих м/о, но токсичен для животных и человека. Деготь – растворим в спиртах. В медицине применяется наружно или внутренне. В чистом виде или в составе препаратов (мазь Вишневского, ихтиоловая мазь). Используется для лечения лишая, обработки копыт. Лизол – раствор очищают фенолом. Это буро-коричневая жидкость с резким запахом фенола. Хорошо растворим в воде, спирте. Лизол до 5% концентрации обладает бактерицидным действием, ниже 5% - инсектицидное действие. Кризол – получают из каменного угля или сланцевого дегтя. Все препараты имеют неприятный запах. Нельзя использовать в помещении где находятся дойные коровы, на мясоперерабатывающих предприятиях и других объектах, связанных с кормами или животными. 6. Тяжелые металлы. Медный купорос – используют для обработки копыт, антисептическое и фунгицидное действие. 7. Окислители. Перманганат калия – антисептик, 0,1% раствор, для промывания ран и обработки ожогов. Пероксид водорода – антисептик 1% и 3% растворы. Йод – в медицине применяют 5 % спиртовой раствор. Для дезинфекции кожи вокруг повреждений.

29. Механизация дезинфекционных работ. Техника, применяемая для д. подразделяется на ручные или переносимые, перевозимые, передвижные, стационарные. Переносимые дезинфицирующие аппараты бывают 2 видов: ранцевые, напольные. Они предназначены для д. небольших объектов. По принципу действия делятся на гидравлические и пневматические. В пневматические жидкость выбрасывается под давлением воздуха, нагнетается насосом в резервуар с дез.раствором, в гидравлические дез.рас-р нагнетается при помощи жидкостного насоса. Гидравлические дез.аппараты: ветеринарный гидропульт типа Костыль (дает хорошую распыленную струю 7м, компактную струю 13 м, после работы его промывают чистой водой и заливают техническим вазелином), опрыскиватель ОС-2 1М Север (по производительности как Костыль), гидропульт шланговый ГШ-2 (внутри корпуса расположено клапанное устройство обеспечивающее движение жидкости в сторону выбрасываемого шланга), опрыскиватель ранцевый диафрагмальный ОРД (использован диафрагменный насос, рабочим органом является резинотканевая диафрагма, которая приводится в действие кривошипным механизмом), костыльный гидропульт (его опускают в ведро с дез.рас-ом, малой производительности). Пневматические дез.аппараты: ранцевый пневматический ОРП Автомакс (состоит из резервуара, пневматического насоса, резинового шланга с распылительной насадкой и заплечных ремней, дает тонкую распыленную струю жидкости и небольшой ее расход, лучше применять в аэрозольной д.), ручной ороситель Дезинфаль (распылитель с небольшим резервуаром и действует подобно паяльной лампе, применяется чаще в лабораторных условиях). Перевозимые дез.установки: дез.установка ЛСД-2-лаборатория (предназначена для дез.инфекции , дезинсекции, помещений, территорий ферм, для побелки помещений свежегашеной известью, в дезустановки применена отопительная сис-ма для подогрева дез.рас-ра, путь жидкости идет из резервуара в змеевик топки, затем через насос в напорный шланг), моечно-дезинфицирующая установка ОМ-5359-01 (предназначена для проведения санитарной очистке животноводческих помещений с использованием струей воды высокого давления, вода используется из водопроводной сети через шланг или из какой-либо емкости, вода или дез.раствор в теплообменнике нагревается, проходя через змеевик). Передвижные дез.установки: дезинфекционная установка системы Комарова (смонтирована на шасси грузового автомобиля, состоит из цистерны, резервуара, подогревателей, напорных и приемных шлангов, всасывание жидкости происходит путем создания вакуума, для создания давления в цистерне используются выхлопные газы двигателя, которые нагнетаются в цистерну), моторный опрыскиватель (смонтирован на грузовом мотороллере, состоит из двигателя внутреннего сгорания, шестеренчатого насоса, манометра, всасывающего и напорных шлангов, насос обеспечивает давление в шлангах, что позволяет получить очень мелкое распыление), установка дезинфекционная передвижная УДП (предназначена для проведения влажной д., она оборудована на трубчатой сварной раме на 3 пневматических колесах, состоит из 3-поршневого насоса), установка дезинфекционная самоходная УДС (смонтирована на электорокаре, состоит из насоса, привод которого осуществляется от электородвигателя, имеет основной резервуар), туманно-дымообразующей агрегат ТДА (для дезинфекции лесных массивов), автомобильный дезинфекционно-санитарный агрегат АДСА (позволяет провести влажную д., аэрозольную, АДСА смонтирован на кузове автобуса), ветеринарная дезинфекционная машина ВДМ (на шасси автомобиля, можно проводить аэрозольную вакцинацию животных, побелку помещений и опрыскивание животных), аэрозольный дезинфицирующий агрегат АДА (для дезинфекции и дезинсекции в открытой природе, этот агрегат может быть установлен на шасси грузовых автомобилей). Передвижные параформалиновые камеры: подвижная пароформалиновая дезинфекционная камера на автомобиле АПК ( в задней части кузова установлен паровой котел, обеспечивает распыление формалина), дезинфекционно- душевая установка ДДУ-53 (смонтирована из шасси грузового автомобиля).

30. Дезинфекция почвы, навоза, навозной жижи. Навоз и навозная жижа: биотермическое обеззараживание (отводят специальную площадку на расстояние 200 м от фермы, вдали от водоемов, выкапывают яму глубиной 25 см, заполнят ее глиной, утрамбовывают, на глину кладут солому, торф, опилки слоем 30-40см. на влагопоглощающие материалы укладывают рыхло навоз в бурты высотой до 2м, шириной до 3,5м. бурты обкладывают торфом, соломой, опилками или обеззараженным навозом слоем до 20 см. Время выдерживания навоза в буртах в теплой период года 2 мес, в холодное время-3 мес. Срок обеззараживания отсчитывают со дня подъема температуры в бурте до 60 градусах. Навоз в влажностью более 70 % обеззараживают путем компостирования или выдерживания в бурте в течение 6 мес, из которых 2-3 мес должны приходится на теплое время года. Химический способ: жидкую фракцию сливают в аэротенки для биологической очистки за счет разложения веществ под влиянием аэробной МФ. Жидкий навоз, контаминированный неспорообразующими ПО, дезинфицируют формальдегидом, на 1м3 жидкого навоза берут 7,5 л формалина и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании жидкости в течение 6ч обеспечить равномерное распределение препарата, экспозиция 72 ч. Навозную жижу смешивают с сухой хлорной известью из расчета 1кг хлорной извести на каждые 20л навозной жижи при споровых инфекциях и 0,5 кг- при неспоровых и вирусных инфекциях. Физический метод: жидкий навоз обрабатывают паром при температуре 130С, давление 0,2 Мпа в течение 10-15 минут. Навоз влажностью 98% поступает в приемный резервуар, после него- в обеззараживающую установку, где навоз сначала нагревают до 60С в теплообменниках, а затем до 130С в пароструйных аппаратах, откуда он поступает в трубчатый выдерживатель, потом в теплообменник, в котором охлаждается до 40С. Навоз от жив-х, больных сибирской язвой, эмфизематозным карбункулом, чуиой КРС, сапом, бешенством, сжигают. Некоторые железнодорожные дезпромывочные станции оборудованы специальными печами для сжигания навоза. Почва: применяют 4% раствор формалина, 10% горячие растворы серно-карболовой смеси или едкого натра из расчета 10 л раствора на 1м2 обеззараживаемой площади. На месте, где лежал труп животного, павшего от сибирской язвы или от другой споровой инфекции, почву предварительно пропитывают одним из растворов, затем снимают верхний слой почвы на глубину проникновения зараженной жидкости (20-25см), смешивают ее с сухой хлорной известью и в повозке с непроницаемым дном вывозят на скотомогильник, где зарывают на глубину 2м. Если нельзя это сделать, то в почву на месте, где лежал труп, орошают водой, затем перекапывают на глубину 25см, смешивая с сухой хлорной известью из расчета 1часть извести на 3 часа почвы. После перемешивания с известью почву увлажняют. При неспоровой МФ и вирусах поверхность почвы дезинфицируют одним из раствором с таким расчетом, чтобы им был пропитан верхний, зараженный слой почвы. При заключительной д. такую почву перекапывают на глубину 25 см и одновременно перемешивают с сухой хлорной известью из расчета 5 кг извести на 1м2 площади. После перемешивания с известью почву увлажняют. Почву старых сибироязвенных скотомогильниках или отдельных захоронений обеззараживают бромистым метилом или смесью окиси этилена и бромистого метила (ОКБМ). Вокруг участка подлежащего обеззараживанию, по периметру выкапывают канаву глубиной 40 см и шириной 20-25 см, куда закладывают края синтетической пленки, покрывшей обеззараживаемый участок, и засыпают ее землей. Для дезинфекции почвы территории при туберкулезе применяют щелочной раствор формальдегида или дуст тиазона.

31. Распространение и биологическая особенность грызунов. Распространение их неравномерно, этотсвязано с особенностью ландшафта и географических зон. Грызуны обитают на всех континентах мира. Огромную роль в расселение и освоении грызунами новых территорий сыграла их склонность к синантропии. Основными обитателями населенных пунктов являются серая и черная крысы и домовая мышь. Крысы населяют самые разнообразные биотопы от речных долин до лиственных горных лесов. В северной части умеренного пояс, в высокогорьях и пустынях встречаются только в жилье человека. Убежищами служат подземные норы, пустоты в камнях и дуплах деревьев. Синантропные грызуны причиняют огромный вред, поедая, загрязняя, портя разнообразные продукты, растительные насаждения, приводя в негодность различные материалы (дерево, бумагу, кожу, резину), конструкции, приборы. Немаловажным отрицательным фактором является и психологическое воздействие на людей грызунов, особенно крыс, свободно гуляющих около жилых домов, а также мышей свободно гуляющих по квартире. У мышевидных грызунов существует 3 способа приспособления к внешним условиям среды: запасы кормов (крысы, мыши, песчанки), отложение жира (сурки, суслики), интенсивное размножение (песчанки). Домовая мышь: мелкий грызун, селится в животноводческих помещениях, домах, хоз.постройках. Любят сало, сыр, колбасу, крупы, сладости, муку. Очень быстро размножаются, в 2 мес особи становятся зрелыми, беременность 20 дней, продолжительность жизни 2-3 года. Мыши менее хитрые и осторожные, чем крысы. Места, где находятся мыши присутствует специфический мышиный запах. Полевая мышь: крупнее, чем домовая, вдоль спины темная полоса, живет 1,5-2 года, питается зерном. Полевка: у нее тупая, круглая голова, масса 25-30 г, живут около года, полевки живут большими колониями на полях, огородах и опушках леса, гнезда находятся земле. Колонии полевок часто переселяются и опустошают все, их часто завозят вместе с сеном и соломой, они много едят и уничтожают хлеба. Песчанки: преимущественно питаются зерном и всходами растений. Суслики: распространены в южных районах, роют глубокие норы, имеют 2 типа нор: постоянные и временные, ведут дневной образ жизни, питаются растительностью и клубнями, активны с марта до середины лета, затем залегаю в норы. Водяная крыса: распространены в европейской части России, Поволжье, на Кавказе, она хорошо бегает, лазает по деревьям, роет землю, плавает, поселяется у воды, питается растительностью, ловит мелкую рыбу и насекомых. Черная крыса: продолжительность жизни не более 2 лет, живут парами, небольшими группами и поедают мышей, живут в портовых городах, заселяют верхнюю часть зданий, трубы. Серая крыса: у них высокая приспосабливаемость, очень умные, селятся вблизи источника питания и воды, ведут ночной образ жизни. Строение зубной системы и особенности: имеют сильно развитые резцы, 2 сверху и 2 снизу, они изогнутой формы и не имею корней, сидят своим основанием на питающем сосудистом сосочке. С передней части покрыты тонким слоем эмали, задняя дентином. Резцы очень интенсивно растут, за 1 год могут вырасти до 12 см. Грызуны вынуждены постоянно стачивать их. Многие грызуны всеядны, едят все, кроме металла. Излюбленная еда- мясные и хлебные корма. У крыс очень хороший вкус, очень умные и обидчивые, у них хорошо выражено обоняние, слух, способны слышать УЗ, у них хорошая память, зрение плохое, хорошо ориентируются в темноте. Наиболее интенсивное потребление корма в вечернее время, после голодания употребляют малыми порциями, но постоянно. В семье несколько самок, остальные самцы. В семье существует распределение функций. Ежедневно организуют вылазки от 3 до 16 км. Селятся около дорог, ЖД путей, хорошо приспосабливаются к условиям внешней среды. Хорошо прыгают, , плавают, могут жить в холоде. Держатся вдали от человека.

32. Ратициды. Яды острого действия: 1)крысид-альфа: ядовитый порошок светло-серого цвета, нерастворим в воде, обладает ярко выраженным избирательным токсическим действием на крыс, после поедания крысида у грызунов через 2 часа наблюдается нарушение ритма дыхания, изменяется состав крови, повышается кровяное давление. ЛД для крыс 4,5-5 мг, для мышей 0,5-0,75 мг.2)фосфид цинка: сильно ядовитый, тяжелый, порошок темного-серого цвета, при попадании его в желудок под влиянием соляной к-ты желудочного сока происходит выделение фосфористого водорода, который приводит к параличу центров, не рекомендуется использовать приманки из черного хлеба. ЛД для крыс 15-30мг, для мыши 0,5 мг, для суслика 20-24 мг/кг живой массы. 3)монофторин: порошок розового цвета, без запаха, плохо растворим в воде, лучше в эфире, спирте, оказывает токсическое действие на НС и ССС, происходит расслабление стенок кровеносных сосудов и переполнение их кровью, погибают через 3-5 часов после отравления 15-16 мг/кг живой массы, к препарату чувствительны собаки, кошки, куры обладают устойчивостью. 4)тиосемикарбазид: твердый кристаллический порошок, плохо растворим в горячей воде, к пищевому продукту добавляют 5% препарата, для лучшей надежности добавляют 3% растительного масла и 1% сахарного песка, гибель через 6 часов. 5)фторацетомид: белый кристаллический порошок белого цвета, без запаха и вкуса, хорошо растворим в воде, применяют в концентрации 0,5-3% к массе пищевой приманки, гибель через 1,5 часа после приема яда, ЛД для крыс 1мг/кг, для мышей 12мг/кг. 6)фторацетамид: белый кристаллический порошок, без запаха и вкуса, хорошо растворим в воде, применяют в кол-ве 0,25-0,5% к массе приманки, обладает кумуятивными св-ми, применяют в жидких и пищевых приманках, жидкие готовят в форме 1% рас-ра на воде и бульне. 7)Амус: состоит из крошек печенья, сушек, красителей и 0,4% ДВ аминостигмина, гибель в течение часа. Яды кумулятивного действия (тормозят оборудование проторомбина, что замедляет свертывание крови, нарушает порозность переферических сосудов, в результате происходит множественные кровоизлияния, смерть наступает на 3-13 сутки от геморрагического диатеза, эти яды способны накапливаться в орг-ме): 1)зоокумарин: смесь яда с наполнителем, сыпучий, белый порошок, не растворим в воде. Однократная ЛД для крыс 30-60мг/кг, при многократном 1-2мг/кг, устойчивостью обладают куры, овцы, крс, для приготовления приманок используют любой продукт, также применяют в виде распыления. 2)натриевая соль зоокумарина: порошок желтого цвета, легко растворим в воде, действие как у зоокумарина, вначале готовят 1% рабочий рас-р, из него готовят пищевые и водные приманки, чувствительны к яду свиньи, кролики. 3)пенокумарин: пенообразный состав в аэрозольной упаковке, действие аналогично натриевой соли зоокумарина, препарат особенно токсичен для свиней. 4)дифенацин: порошок различного оттенка, в воде нерастворим, однократная ЛД для мышей 4мг, для крыс 6-8 мг, гибель через 5-8 суток, устойчивы куры, овцы, крс, применяют для обработки нор и троп. 5)фентолацин: кристаллическое ядовитое вещ-во желтого цвета, нерастворим в воде, наиболее чувствительны крысы, наиболее чувствительны мыши, в качестве наполнителя используют тальк, талькомагнезит, гибель на 3-10 сутки, одноразовая доза для крыс 4-5мг/кг, для мышей 3мг/кг, при многократном использовании 0,5мг/кг, применяют в виде пищевых приманок или опыления.6) пенолацин: пенообразный состав с фентолацином, его использую для пищевых приманок и для закупорки нор пены, им опрыскивают или добавляют в воду. 7) этифенацил технический: непрямого типа действия, гибель на 3-16 сутки. 8)трифенацин технический: гибель грызунов на 3-15 сутки. 8)бродифакум: гибель на 2 сутки. 9)дифенкум: зерновая приманка. 10)куматетралил: высококумулятивный препарат. Комбинированные яды: 1) бактокумарин и бакторатиндан- готовят на зерново основе, они содержат живые бактерии мышиного тифа, не вызывает у грызунов защитно-оборонительных рефлексов и хорошо поедаются.

33. Меры борьбы с грызунами. Биологический метод- 1)кошки, собаки, совы, змеи, ужи, для мышей крысы, водяные крысы, 2)выведение крыс каннибалов, 3) использование МО (сальмонелл), в племенных и звероводческих хоз-х запрещено. Механический метод: 1)мука+цемент, образуется в желудке нерастворимые конгломераты, 2) мышеловки, 3)клеевые ловушки, 4) УЗ (при длительном использование привыкание). Определение численности грызунов проводят по отлову, с учетом жилых нор, визуальным методом и кол-ву поедаемого корма, подсчитывают на 100 м2 площади. Метод отлова с помощью ловушек: ловушки устанавливают в местах, где имеются норы, ловушки должны иметь подозрительный запах, должна быть правильно подобрана приманка. Метод учета жилых нор: все обнаруженные норы заделывают глиной, землей, соломой, травой, вскрытые на следующий день норы указывают на то, что они заселены грызунами, если на площади 100 м2 обнаружено более 5 жилых нор, то заселенность считается сильной. Численность мышевидных грызунов в поле подсчитывают так: площадь равную 1га или 0,5 га проходят по диагонали, посчитывая наличие нор на полосе шириной 2 м, при этом все обнаруженные норы прикапывают, на следующий день снова проходят по этой полосе и подсчитывают кол-во вскрытых нор, что свидетельствует об их заселение. Визуальный метод (в помещении) о численности грызунов судят по появлению их в разное время суток, наличие погрызаемых предметов и кол-ве поедаемого корма за сутки, приманки раскладывают в различных помещениях и на открытой территории хоз-ва в течение 3 суток и ежедневно учитывают кол-во, съеденное грызунами за сутки на площади 100 м2, если съедено 0,5кг приманки, то заселенность сильная, если 0,1 кг-слабая. Приготовление и раскладывание приманок: расчет необходимого кол-ва препарата проводят в зависимости от площади, подлежащей обработке, виде грызунов, хар-ра объекта и типа препарата. Для изготовление отравленных кормовых приманок используют продукты, охотно поедаемые грызунами, при подборе продукта учитывают место обитания грызунов и хар-р употребляемого корма, используют зерно, хлеб, мясо, рыбу, муку, крупы, овощи, молоко, воду, бульон. Механическое смешивание ядов: применяют с хлебной крошкой, кашей, мясным или рыбным фаршем, мукой овощным пюре, смешивают до равномерного распределения ядов в корме, также добавляют к приманке растильное масло. Вымачивание зерновых и хлебных продуктов: производят в ядовитых растворах, зерно заливают ядом на 24 часа, потом просушивают. Приклеивание порошкообразных ядв к зерну: зерно перемешивают с растительным маслом, затем добавляют препарат. Опыление и глубокое опыление: норма 5-7 г, опыление жилых нор проводят 1 раз в сутки в течение 4 часов. Обмазывание нор: обмазывают ходы, на наружных покровах остаются частицы отравленной массы, затем жив-ые заглатывают и заражаются. Раскладывание приманок: ежедневно в течение 4-5 дней в местах, недоступных для животных, для раскладывания приманки можно приспособить отрезки труб, шин ящики и др.приспособления устанавливают в местах, где имеются норы на пути следования грызунов. Приманку раскладывают в открытых кульках, в каждую приманочную точку 100-200г приманки, жидкие приманки используют в теплое время года или в теплых помещениях. Опыление нор, путей продвижения и мест скопления проводят 1 раз в сутки, ежедневно в течение 3-5 дней.

34. Дезинсекция и дезакаризация. Дезинсекция-это комплекс мероприятий, направленных на борьбу с насекомыми и клещами, которые причиняют вред животным или служат переносчиками возбудителей заразных болезней. Мероприятия: профилактические, истребительные. Профилактические- направлены на предотвращение численности членистоногих (москитные сетки, чистота жилища, содержание чистоты в населенных пунктах, прореживание лесов, побелка деревьев, удаление сорной травы). Истребительные- уничтожение насекомых и клещей во всех фазах их развития. Мероприятия по борьбе: 1)физические- действие высоких температур, огонь, сухой жар, кипящая вода и водяной пар, автоклавирование, сетка Павловского, липкая лента, низкие температуры. 2) химический метод- химические препараты (инсектициды), для клещей акарициды, яйца –овоциды, личинки- ларвоциды, репелленты-отпугивающие препараты. Контактные яды-через кутикулу, кишечные- проникающие в организм с пищей и водой (арсенит кальция и натрия, борная к-та, бура), средства этой группы применяют в основном для уничтожения насекомых с ротовым аппаратом грызуще-лижущего типа; фумиганты- действуют губительно через органы дыхания; репелленты- отпугивают насекомых (диметилфтолат, гексамид, циодрин, полихлорпипен). Обладает фумигантными и контактными свойствами - 3-хлорметафос 3. Токсическое воздействие инсектицидов проявляется в тех случаях, когда препарат применяется в определенной концентрации, температуре и соблюдение экспозиции. По происхождению: 1) растительного происхождения (не ядовиты для человека, но высоко токсичны для насекомых. Пиретрум- это порошок из соцветий ромашек персидской, кавказской, ДВ является пиретрин 1,2, они малоустойчивы к действию свету и влаги. 2)ФОС-это высокомолекулярные эфиры фосфорных к-т, они являются токсичными и для человека и для животных. Наименее токсичны- дихлофос, карбофос. Трихлорметафос 3 –является ядом контактного, кишечного, фумигантного действия, обладает овоцидным и остаточным действием. Используют 0,1% растворы (3-5 л/м2). Карбофос – обладает контактным, кишечным, фумигантным действием, гибель личинок – через 15-20 минут. Препараты группы фенола: 1)керосин- для борьбы с вшами, входит в состав эмульсии, паст; 2)скипидар- обладает контактным, фумигантным действием; остаточным действием не обладает, гибель мух, блох, клещей через 24-48 ч; 3)креолин; 4)деготь. Репелленты – для смазывания открытых частей тела, одежды, животных обрабатывают аэрозолями. Диметилфтолат- против комаров, кюзол и оксомад- против гнуса. Обработка животных-3% эмульсией репеллентов, 1,5-2 л на взрослое животное; 0,75-1л- на молодое жив-ое (старше 3 мес). Мелкокапельное разбрызгивание-обрабатывают 1 раз в сутки, отпугивающее действие 18-20 ч или меньше. Дезинсекцию и дезинфекцию проводить лучше вместе (сухая хлорная известь, креолин, хлорамин, трихлорметафос- 3- в помещение без животных). Для защиты человека: раптер, таежный, дефиплюс. Дезакаризация- комплекс мероприятий, направленных на уничтожение клещей. Профилактическая – направлена на формирование благоприятных условий содержания жив-х, основной задачей считается максимальное нарушение естественной среды обитания паразитов и прекращение дальнейшего размножения. При проведение обработки следует учитывать биологическую активность клещей, развитие арахнозов, а также период воздействия акарицидных препаратов на насекомых. Вынужденная – осуществляется в случае внезапного распространение паразитов или массового заболевания животных. Дезакаризация от клещей проводится: раствором хлорофоса 1,5%, эмульсии трихлорметафоса-3, аэрозольные ср-ва: бензофосфат, циодрин, этафос, байтикол, бутокс, себацил. Неостомозан- губительно влияет на клещей, блох, власоедов, кровососок, зоофильных мух. Неоцидол- против клещей, возбудителей миаз, кровососок. Негувон- против оводов.

35. Комплексный метод д-ки. При многих ИБ наблюдаются одинаковые клинические признаки и для того, чтобы быстро и четко поставить диагноз учитывают 2 особенности: 1)ранняя д-ка, учитывают эпизоотологические критерии (любое животное больное ИБ является источником возбудителя инфекции и от него могут заразиться восприимчивые жив-ые и наблюдается эпизоотическая вспышка – эпизоотия); 2) комплексная д-ка (эпизоотологический анализ и обследование). Эпизоотологический анализ: 1)эпизоотологическая д-ка- вид животного, возраст, болеют ли другие виды жив-х, люди, условия содержания, кормление, специфическая профилактика, вет-сан мероприятия; 2) клинико- лабораторный метод- исследование морфологических и биохимических св-в крови, мочи, кала; 3) клинический метод- положение тела, упитанность, экстерьер, поведение, термометрия; 4) патморфологический метод- картина вскрытия, гистологические исследования; 5)бактериологический метод- микроскопия, выделение культуры, биопроба; 5) вирусологический метод- люминесцентная микроскопия, биопроба, выделение вируса, серологические реакции; 6) иммунологический метод: аллергические пробы- в/к, глазная, п/к; серологические исследования – РА, РСК, РДСК, РП, кольцевая проба с молоком, МФА, РАЛ, РГА.

36. Изоляция. Изоляторы- кирпичные или железобетонные. Помещение должно быть обнесено забором, вход только для персонала, расстояния от животноводческих помещений 200м, от птичника- 500м, дорого-300м. 1)приемная- животных моют, чистят копыта, кожный покров; 2) стационар- 10% от количества животных в хозяйстве; 3) содержание безвыгульное; 4) боксы- для животных больных особо опасными болезнями. Кол-во боксов 10% от места изолятора. Для каждого бокса отдельный инвентарь, спец.одежда для персонала. Моча и фекалий собирают в отдельные емкости и дезинфицируют. В изоляторе имеются помещения для кормов, инвентаря, вет. препаратов, мед.аптечка.

37. Меры личной профилактики. Чтобы избежать заражения ИБ, вет специалисты используют при работе средства личной профилактики: халаты, колпаки, косынки, нарукавники, фартуки, резиновые перчатки, маски, защитные очки, противогазы, резиновые сапоги. По окончании работы сотрудники снимают спецодежду и обувь, подвергают их санитарной обработке и хранят в специальных индивидуальных шкафах. Выход из производственного помещения в спецодежде и обуви категорически запрещен. При обследовании животных, взятии крови, прививках и др. необходимо использовать только стерильные инструменты, обязательно дезинфицировать руки после процедур с каждым животным и, приступая к обработкам здоровых животных, менять спецодежду и обувь. При контакте с больными и подозреваемыми в заражении животными категорически воспрещается курить и принимать пищу. Место работы с больными животными обязательно дезинфицируют. Иметь антидоты при работе с ратицидами.

38. Инструменты. Иглы делятся на инъекционные, кровопускательные, иглы для тотального обескровливания, иглы для взятия периферической крови, иглы для вакцинации кроликов против миксоматоза, иглы для обездвиживания жив-х. Игла состоит из стержня, оливы, они соединены сплавом. Инъекционные иглы делятся для в/к введения (самые маленькие), п/к, в/м. Номер иглы 0230- первые две цифры это диаметр в мм, вторые две цифры длина стержня в мм. Кровопускательные иглы- для взятия крови, для в/в: 1)игла боброва (имеет длинный стержень и круглую оливу, компактная); 2) игла ананьева ( более длинный стержень и круглая олива, имеет ограничитель, «-» объемная, «+» есть ограничитель); 3) игла каспера (длинный стержень, треугольный ограничитель, олива может быть или отсутствовать); 4) игла сайковича (имеет длинный стержень, олива квадратная). Игла для тотального обескровливания: игла диккергофа (имеет большой диаметр стержня, круглая олива к которой присоединен диск). Игла для взятия периферической крови. Существуют скарификаторы или копья. Для верблюдов используют иглу Цириндожиева. Игла для взятия крови у кроликов. Апликаторы- пластиковая рукоятка в которую впаены 2 иглы из швейной машины. Игла для обездвиживания животного (игла с крючком. Шприцы состоят и конюли, оправы, цилиндра, поршня, дозатора. Классификация: 1) шприц системы рекорд: имеет стеклянный цилиндр с делениями, металлическую оправу, металлический поршень без бегунка. 2) шприц системы проватс: стеклянный цилиндр, оправа каучуковая, поршень асбестовый, на поршне есть дозатор или бегунок. 3) шприц системы рекорд-проватса: стеклянный цилиндр с делениями, металлическая оправа, поршень металлический, на поршне дозатор. 4) шприц системы Люера: полностью стеклянный или частично, на цилиндре деления, нужен для введения йодистых препаратов. 5) шприц Жанэ: от 50 до 200 мл, стеклянный цилиндр, металлическая оправа, имеется длинная конюля для присоединения трубки, в задней части есть металлические кольца, поршень металлический с дозатором или без, изначально предназначался для промывания полостей, также для внутриаортальных введений. 6) шприц в двойной оправе: шприц рекорд или шприц рекорд-проватс помещенный в металлическую опрву. 7) шприц непрерывного действия: стеклянный цилиндр с делениями, металлическая оправа и поршень, на поршне пружина. 8) шприц-вакцинатор: шприц непрерывного действия, только металлический.

39. Приборы. 1) Аппарат шилова: для массовых обработок, состоит из корпуса и рукоятки, слитые вместе, в рукоятке имеется пружина и бегунок. К корпусу и рукоятке крепится шприц 5 мл, к передней части крепится тройник с шариковым клапановым устройством. От тройника отходят 3 штуцера-шприцевой, заборный, игольный. Лекарственное вещество поступает в шприц, потом в иглу. «+» работать можно на расстояние, минимальное обсеменение МО, безопасно. «-» большой расход препарата, нежелательно вводить масляные рас-ры. 2) безигольный инъектор: для в/м, п/к, в/к введения. Строение БИ-7: состоит из рукоятки с зажимом и корпуса, который крепится на рукоятку. Корпус состоит: 1)из головки с сопловидным отверстием, 2)из гнезда с иглой, 3) силовая часть, внутри мощная пружина, снаружи корпуса написаны дозы, снаружи пусковая кнопка. Перед работой убедиться в исправности инъектора. Струя раствора должна вылетать веерообразно и пробивать 20 листов газеты. «+» высокая производительность, малый расход препарата, контаминации нет, перезаражения животных нет. «-» сложная конструкция.

40. Взятие, консервирование, пересылка пат материала. Выбор пат мат зависит от места локализации возбудителя инфекции. Пат мат для диагностики берут при жизни и после смерти. При жизни отправляют: кровь (у крупных -10мл, мелких -1-2 мл); мочу в стерильной посуде -50мл; фекалии из прямой кишки, если в фекалиях имеется слизь, то ее отправляют в отдельной посуде; молоко из каждой четверти в отдельной посуде от 10 до 30 мл; истечения из носа; соскобы со слизистой оболочки носа и прямой кишки; мокроту (трахеотомия, рефлекс кашля); соскобы с роговицы глаза; смыв из полости глаза; гнойный экссудат; волосы, чешуйки, корочки; гнойный экссудат с половых органов; рвотные массы; содержимое ушных раковин. После смерти: труп животного (мелких целиком); голову (при бешенстве); паренхиматозные органы (печень, селезенку, почки, легкие в отдельной посуде); кишечник (в отдельной посуде); кусочки паренхиматозных органов берут стерильными инструментами; ухо с той стороны, где лежал труп (сиб.язва); сердце с перевязанными сосудами; пораженные кусочки вместе с л/у (туберкулез); трубчатая кость, ее освобождают от мышц и сухожилий; участок кишечника с содержимом или без, перевязывают с 2 сторон; желудок перевязывают с 2 сторон с содержимом (ботулизм); мышцы (ЭМКАР); кожа (сиб.язва), абортированный плод; плодные оболочки (желудок с содержимом, паренхиматозные органы у крупного плода). Пат мат для диагностики на ИБ отправляют сразу после гибели жив-х или в течение первых часов, так как многие МО лизируются. Отправляют в термосе со льдом. Консервирование. Для бактериологического исследования (цель –выделение возбудителя): 1) замораживание в отдельном холодильнике, многократное замораживание и оттаивание запрещено; 2) глицерин 30-40%; 3) вазелиновое масло; 4) кишечник можно консервировать 10% рас-ом поваренной соли; 5) фекалии физ раствором +глицерин 1:1, жидкости должны превышать объем пат мат в 7-8 раз. Кости: 1)пересыпают поваренной солью и заворачивают в марлю; 2) заворачивают в марлю, пропитанным 5% рас-ом карболовой к-ты; 3) пересыпают солью и заворачивают в марлю, пропитанную карболовой к-ой. Для вирусологического исследования: 1)замораживание; 2)глицерин 40-50 %; 3) антибиотики. Для гистологического исследования: 1) спирт 95% (1-1,5 см); 2) 10% формалин (1,5-2,5 см). Объем жидкости в 7-10 раз должен превышать объем пат материала. Для серологического исследования: кровь берут из яремной вены, подхвостовой, у свиней из уха, хвота (отрезают кончик хвоста; разрез по центру хвоста); из орбитрального венозного сплетения (иглу продвигают до упора с внутреннего угла глаза к противоположному уху), из воротной вены. У птиц – из подкрыльцевой вены. У собак- из бедренной вены. У норок –коготок отрезают, из пальца. Из крови получают сыворотку (форменные элементы+фибрин), консервируют замораживанием (при ретроспективной д-ки). Также консервируют карболовой к-ой 5%, , ее добавляют к сыворотке 1:10; борной к-ой (на кончике скальпеля в каждую пробирку). Сывороткой пропитывают стерильную фильтровальную бумагу, высушивают и отправляют в лабораторию. Пересылка пат мат: отвозят вет врачи или отправляют с нарочным (проинструктированный человек). Имеется одноразовая или многоразовая стерильная пластиковая посуда. Если на далекое расстояние, то перевозят в термосе со льдом. При подозрение на серьезные инфекции пат мат перевозят в нескольких контейнерах. На пат мат пишется сопроводительная. В лаборатории регистрируют пат мат, смотрят сопроводительную на соответствие привезенного пат мат. В журнал заносят все результаты исследования. В хоз-во отправляют заключение.

41. Ветсаннадзор. Трупы животных являются фактором передачи или 2 звеном эпизоотической цепи. Обезвреживание трупов животных: утилизация (утильзавод, утильустановка), уничтожение (сжигание, биотермическая яма, скотомогильники- запрещены вет законодательством). От места гибели животных до места обезвреживания труп доставляют с помощью транспорта. Для транспортировки трупов выделяют специальный транспорт (автомашины-труповозки). Это грузовая машина с герметично механизированным откидывающим кузовом. В кузове задняя дверца откидывается для удобства, имеется лебедка на металлическом троссе, с помощью него погружают труп в машину. Водитель должен довести труп без остановок. Он снабжен спец одеждой. Перед погрузкой трупа все естественные отверстия у трупа закрывают сеном, ватой, паклей. При подозрение на сибирскую язву слой почвы на глубине 7-10 см выкапывают и погружают в машину для обезвреживания. При отсутствии специальной машины можно доставить труп на грузовой машине. На дно кузова посыпают слой опилок (5-7 см) и пропитывают 4-5 % гидрооксидом натрия (при ИБ) или пленку. После перевозки трупов машина подлежит дезинфекции. Утилизация: утильзаводы строятся отдельно, с разрешением вет станций, санэпидем. станций. Он должен располагаться на расстояние не менее 1 км от животноводческих помещений, от дорог-2 км. Для строительства выделяют возвышенную, ровную поверхность. У. должен строится с подветренной стороны от населенных пунктов. Все подъездные пути к утильзаводу должны быть асфальтированы, территория обносится забором 2м, асфальтируется. По периметру забора высаживаются зеленые насаждения шириной 3 м, при въезде устанавливают дезбарьер для дезинфекции колес. Здание должно быть кирпичное, внутри пол и стены выкладывают кафельной плиткой. Всех работников обеспечивают спец одеждой. На утильзаводах получают мясо-костную муку, клей, жир технический, щетину, кости, рога. Утильзавод состоит из неблагополучной зоны –ввозят труп (въезд, санпропускник, вскрывочная, лаборатория, горизонтальные котлы, трупосжигательная печь) и благополучной- вывозят продукцию (бытовое помещение, склады, аппаратное отделение). Ход работы на утильзаводе: 1)прием сырья; 2) сортировка (при необходимости вскрытие и лабораторные исследования); 3) обрабатывают в котлах при 130 С 30-60 минут, давление 30 атм. Или при 144 С, 4 атм., 4 часа (для сибироязвенных трупов); 4) сточные воды автоклавируют, потом выпускают; 5) обязательная дезинфекция 1 раз в месяц (в благополучной зоне), в неблагополучной зоне ежедневно или 1 раз в 5 дней; 6) ежедневная дезинсекция. Утилизация – надежное обезвреживание трупов. Сжигание- используют огонь 1000С, надежно обезвреживает, все уничтожает, но дополнительной продукции нет. Сжигание трупов это затратный метод. Для крупных животных роют ямы: простая яма с грядой для сжигания трупов, крестообразная яма, двойная яма. При сжигании трупов в яму укладывают бревна, на них труп, сверху дрова. Также используют трупосжигательные печи- стационарные или передвижные. Стационарные- печь карабанова, за 6 ч сжигает 300 кг сырья. Передвижные печи- печь гаврилова, леонтьева (на солярке). Биотермические ямы- чешская яма или яма бекэри. В ней уничтожают трупы при помощи температуры (60-80 С), которая создается при жизнедеятельности термофильных бактерий. В ней запрещено уничтожать трупы жив-х погибших от споровых инфекций. Разрешается строится с согласия вышестоящих вет органов, выделяется площадь 200-600 м2, на возвышенном участке, на расстояние не менее 1 км от жилых помещений, дорог, животноводческих помещений, площадь обносится забором 2 м. Вырывается яма глубиной 10 м, диаметром 3 м. Стены, дно выкладывают кирпичом или железобетонными кольцами, дно бетонируют. Стенки ямы должны возвышаться над поверхностью 40-70 см. Вокруг ямы должны быть отмостки, выложеные булыжником или кирпичом. Яма должна закрываться крышками, через крышки должен проходить вентиляционный канал. Крышки и ямы запираются на замок, рекомендуется рядом с ямой построить сарай, где проводят вскрытие. Трупы укладывают в яму на высоту не менее 1,5 м не доходя до крышки. Обезвреживание трупов проводится происходит в 3-4 этапа, полное разложение через 4-5 мес. На каждую яму заводят карточку и вет. надзор раз в год смотрит состояние ямы. Скотомогильники- метод захоронения запрещенный вет законодательством, исключение: разрешается захоронение, но с согласия вышестоящих вет органов при несчастных случаях. Старый скотомогильник должен быть с забором, с надписью, яма глубиной 2,5м, после захоронения 1,5 м насыпь. После использования скотомогильника 1 категории территория засаживают кустарниками и деревьями, после проверки можно использовать под строительство. Скотомогильники 2 категории (разделяются на было или не было сибироязвенных захоронений), при 2 категории осенью траву сжигают, в теплое время проводят дезинфекцию газом ОКЭБМ (экспозиция 5 дней) и БМ (экспозиция 10 дней). Этими газами дезинфекцию проводят под пленкой. Вет врач должен быть в противогазе, спец одежде, перчатках. Метод захоронения самый плохой.

42. Эпизоотическое обследование хоз-ва. Эпизоотологическое обследование – это метод эпизоотологии, который занимается изучением ряда вопросов важных для выяснения эпизоотологической ситуации или обследование. Эпизоотологическая ситуация- это данные о распространение ИБ на территории за определенный промежуток времени. Эпизоотологическое обследование проводится: 1) в неблагополучном хоз-ве, где впервые возникла ИБ; 2) в неблагополучном хоз-ве, где не могут ликвидировать болезнь длительное время; 3) в благополучном хоз-ве, проводящих вет-сан обследование. Целью ЭО являются все 3 звена эпизоотической цепи (источник возбудителя, механизм передачи, восприимчивые животные). Целью вет-сан обследование является выявление факторов способствующих возникновению болезни. Поводом для эпизоотологического обследования является заболевание и гибель животных, малая эффективность проведения эпизоотологических мероприятий, больные люди. При проведение эпизоотологического обследования используют методы: сравнительно-исторический, сравнительно-географический, эпизоотологической статистики. При эпизоотологическом обследовании хоз-ва надо поднять документацию: 1)журнал регистрации больных жив-х форма №1; 2) журнал эпизоотического состояния форма №3, вносят все официально поставленные диагнозы, подтвержденные лабораторными исследованиями, хранится бессрочно, эти журналы обязательны для вет станций; 3) журнал для записи противоэпизоотических мероприятий форма №2, в него входит профилактические и лечебные, диагностические исследования. 4) журнал о проведение санитарных мероприятий (дезинфекция- 1 раз в пол года, дезинсекция – при нападение членистоногих, дератизация- каждые 3 мес), указывают площадь помещения, названия дез ср-ва, концентрацию, температуру, кратность, расход на 1 м2, контроль качества, название дезинфектанта; 5) журнал пат анатомического вскрытия (акты, протоколы вскрытия), смотрят журнал о пересылке пат мат или копию сопроводительной, при возможности эпизоотическую карту- это обычная карта землепользования, на которой при помощи значков обозначают неблагополучные пункты. Схема акта эпизоотологического обследования хоз-ва: 1)дата составления акта; 2) состав комиссии эпизоотологического обследования; 3) наименование обследуемого хоз-ва, фермы, бригады; 4) обоснование для обследование; 5) хар-ка обследования – а) размещение жив-х по бригадам, фермам, отделениям, порядок комплектования стада; б) кол-во жив-х интересующего вида по возрасту, полу на день обследования; в) условия содержания (состояние помещения, плотность размещения жив-х с учетом возраста, моцион жив-х; г) условия кормления в летний и зимний период, рационы по возрастным группам и их хар-ка по качеству кормов и составу питательных вещ-в, дать хар-ку пастбищ; д) вет-сан состояние, порядок уборки, обезвреживания и хранения навоза, порядок уборки и утилизирование трупов, заселенность помещений мышевидными грызунами и птицами, распространение кровососущих насекомых и мух. 6) анализ заболевания и смертности жив-х за последнее время. 7) описание первых случаев заболевания по наблюдениям обслуживающего персонала, вет работников. 8) какие диагностические исследования были проведены по уничтожению предполагаемого заболевания и их результаты. 9) эпизоотологические данные по заболеванию: а) заболеваемость, смертность, смертельность; б) распространение заболевания по помещениям; в) продолжительность заболевания до выздоровления или падежа; г) какие противоэпизоотические мероприятия были проведены и их результаты; д) болеют ли другие виды животных и человек; е) установленный или предположительный источник болезни. 10) данные клинического обследования и пат анат вскрытия. 11) заключение и факторы, способствующие развитию болезни. 12) предложения или календарный план противоэпизоотических мероприятий. При проведение и составление акта вет-сан обследования с 7 по 10 пункт не включают.

43. Биопрепараты диагностические.

АГ - это микробные клетки или взвесь живых или убитых МО, которые используют в серологических реакциях для постановки диагноза и для определения титра АТ. АГ могут быть карпускулярные (мутные АТ) и молекулярные (белковые, прозрачные). Для д-ки применяют бруцеллезный АГ для РА, РСК. АГ карпускулярный для д-ки пуллороза-тифа птиц. АГ сибироязвенный- прозрачный. Принципы приготовления АГ на примере бруцеллезного для РА: 1) на плотной питательной среде выращивают культуру возбудителя бруцеллеза; 2)культуру смывают карболизированным физ раствором; 3)смыв прогревают при температуре 80С 1 час (возбудитель бруц. погибает); 4)стандартизация; 5)прогревают при температуре 70С 1 час; 6)фасовка; 7) контроль: на стерильность- посев на обычные питательные среды МПА, МПБ; на специальных питательных средах; на питательной среде для выращивания грибков; на питательной сред для выращивания анаэробов; роста не должно быть ни на одной среде; на активность- проверяют в РА с положительной бруцеллезной сыв-ой, реакция будет положительной; на спецефичность- в серологической р-ии с нормальной сыв-ой, реакция будет отрицательной.

Аллергены - это микробные белки или продукты метаболизма МО. Аллергены используют для диагностики на живых животных или человеке. Принципы действия: при введение аллергена жив-му сенсибилизированным данным микробом появляется местная аллергическая реакция, при повторном введение развивается аллергическая реакция. Используют туберкулин, бруцеллин, малеин, антроксин, тулирин. Принципы приготовления аллергена ППД (протеин пурифиед дериват) туберкулина: 1) на безбелковой питательной среде сотона выращивают культуру возбудителя туберкулеза в течение 2 мес, затем обезвреживают выращенную культуру автоклавированием, разрушаются микробные клетки и выходят продукты метаболизма; 2) осаждение белка, проводят дважды: а) трихлоруксусной к-ой, потом центрифугируют; б) микробные белки осаждают сульфатом аммония, потом центрифугируют; в)очищение препарата от остаточных химических веществ методом диализа под током водопроводной воды; 3) подщелачивание аммиаком; 4) фасовка; 5) стандартизация; 6) контроль- на стерильность, на безвредность (вводятся лаб животным, должны выжить), на активность (больным жив-м вводят аллерген, р-ия «+», на специфичность (вводят здоровым жив-м, р-ия «-».

Бактериофаги - вирусы бактерий, находит микроб, прикрепляется к нему, выделяет ферменты, которые расплавляют клеточную стенку, капсид сокращается и РНК впрыскивается в микробную клетку. Для д-ки исползуют только вирулентный бактериофаг с активность 10 в -8 степени. Все бактериофаги строго специфичны, паразитируют только со своей бактерией. Применяют сибироязвенный, листериозный бактериофаг. Принципы приготовления сибироязвенного б: 1) на питательной среде выращивают культуру возбудителя сиб язвы; 2) в нее добавляют сибироязвенный б., перемешиваем, ставим в термостат до появления феномена бактериофагии (просветление питательной среды); 3) фильтруют через бак фильтры (на фильтре остаются микробы); 4) консервирование; 5) стандартизация; 6) контроль- на стерильность, роста нет; на активность (посев на кул-ру сиб язвы- лизис); на специфичность (посев на культуру сальмонелл, лизиса нет).

Диагностические сыворотки - в их состав входит спец. АТ, они используются в лаборатории в серологических реакциях для постановки диагноза; для серологической типизации; для выявления фальсификации; в суд.мед. экспертизе. В агглютинирующих сыворотках- агглютины, в преципитирующих- преципитины, в антитоксических- нейтралины., в люминесцирующей – АТ меченные флюорохромами. Принцип приготовления диагностических сывороток на примере сибироязвенной преципитирующей сыворотке : 1) сыв-ку получают из крови жив-х; 2) жив-х вакцинируют однократно проти сиб язвы; 3) гипериммунизация, вводят АГ; 4) берут кровь, получают сыв-ку; 5) консервируют; 6) фасуют; 7) контроль- на стерильность, роста нет; на активность, в РП «+»; на специфичность, в РП «-». Агглютинирующие сыв-ки: сальмонеллезная, бруцеллезная, лептоспирозная. Преципитирующие сыв-ки: сибироязвенная, белки крови МРС, лося, эти сыв-ки позволяют выявить фальсификацию мяса, используют в суд. мед экспертизе. Антитоксические сыв-ки: для д-ки ботулизма и столбняка. Люминесцирующая: экспресс-метод МФА.

44. Профилактические и лечебные биопрепараты.

Профилактические биопрепараты

Вакцина - это взвесь живых и инактивированных частей МО, при введение в организм создает активный иммунитет. Вакцины: живые (неослабленные и ослабленные - естественно и искусственно) и убитые. Живые и убитые бывают: моновалентные, поливавлентные, ассоциированные, депонированные.

Принцип приготовления живых в.: 1)на питательной среде выращивают культуру ослабленных МО, затем стандартизируют, фасуют, контроль на чистоту роста (при посеве на питательные среды рост должен быть специфичный для данного МО); на безвредность (вводят лаб жив-м, жив-ые должны выжить); на иммуногенность (2 группы животных, одну вакцинируют, другую нет, ввод вирулентную кул-ру, вакцинированные должны выжить).

Живые неослабленные: готовят из полевых штаммов- против перепневмонии КРС (из грудной полости больных животных берут экссудат, засевают на мартеновский бульон и выращивают, выращенная кул-ра и есть вакцина, вводят в область кончика хвоста, доза 0,25 мл).

Живые ослаблены естественно: получают от выздоровленных или здоровых жив-х (против болезни Ньюкасла штамм Ла-Сота, бор-74, В-1).

Живые ослабленные искусственно: против сибирской язвы из штамма СТИ, 65, противогрибковая вакцина, ментовак, против листериоза.

Убитые вакцины (инактивированные), техника приготовления: 1) на питательной среде выращивают высоковирулентную кул-ру МО; 2) инактивирование; 3) стандартизация; 4) фасовка; 5) контроль на стерильность (роста нет), на безвредность, на иммуногенность.

Моновалентная в.: в состав входит МО одного вида и одного серологического варианта (против сиб язвы СТИ).

Поливалентная: в состав вакцины входят МО одного вида, но нескольких серологических групп (против лептоспироза).

Ассоциированные в.: в состав входят МО разных видов (против сиб язвы и ЭМКАРа).

Депонированная в.: в состав входит неспецифический стимулирующий иммуноген- адъювант, в качестве адъюванта используют фосфат алюминия, минеральные масла. Создают более напряженный и продолжительный иммунитет (против рожи свиней).

Анатоксины (инактивированные вакцины) - это экзотоксины обезвреженные при помощи формалина и тепла (противостолбнячный, ботулинический). Приготовление: 1)на питательной среде выращивают культуру возбудителя; 2) фильтруют через бак фильтры; 3) добавляют формалин, выдерживают в термостате 25-30 дней при температуре 38-39 градусов, экзотоксин превращается в анатоксин, образуется иммунитет, контроль такой же как и у вакцин.

Гипериммунные сыворотки- получают из крови крупных животных, отбирают по 3 показателям: 1)здоровые; 2) возраст-зрелые; 3) по типу деятельности ЦНС (сангвиники). Получение сыв-ки на примере сыв-ки сиб язвы: 1) создают грунт-иммунитет, 4-хкратная вакцинация; 2) гипериммунизация по схеме в увеличенных дозах: вводим слабовирулентный АГ 0,2-200 мл, после 2 введения через 10 дней берем кровь, из крови получаем сыв-ку, консервируем, стандартизация, контроль (как у убитых вакцин). Сыв-ки создают пассивный иммунитет.

Гипериммунные гамма-глобулины получают из гипериммунных сывороток 4 методами: 1)электрофорезом; 2) солевой; 3) риваноловый; 4) спиртовой. Контроль как у сывороток.

Лечебные биопрепараты: гипериммунные сыв-ки и глобулины такие же как профилактические, только удваиваются дозы.

Бактериофаги - принцип приготовления и контроль как у диагностических: Коли-гертнер ФАГ, для лечения эшериохоза, сальмонеллеза- выпаивают, перед выпойкой за 15-20 минут выпаивают 5% рас-р соды для нейтрализации желудочной среды. Бактериофаги сохраняются в орг-ме 7-8 дней. При лечение бактериофагами запрещено давать кисло-молочные продукты.

45. Эпизоотологическое и эпидемическое значение грызунов. Грызуны могут переносить около 200 возбудителей различных инфекционных и инвазионных болезней человека и жив-х. Они сами болеют некоторыми инфекционными болезнями, такими как чума, туляремия, бруцеллез, трихинеллез. Ряд инфекций грызуны передают человеку и животным через клещей, блох и других кровососущих членистоногих. Проникая в пищевые продукты, фуражные и животноводческие помещения грызуны загрязняют продукты питания, воду, фураж и являются причиной вспышек болезней жив-х и человека. Эпидемиологическое значение грызунов обусловлено главным образом тем, что в их норах и гнездах обитают членистоногие- переносчики ряда инфекционных болезней. В этих убежищах происходит контакт и обмен эктопаразитами большого числа животных. Кровью грызунов питаются блохи, клещи, комары, слепни- переносчики и носители возбудителей ИБ. Черные крысы, обитающие на морских судах, могут из пораженных чумой стран попадать в эпидемиологически благоприятные порты. Водяные крысы являются основным резервуаром туляремии, заражение грызунов происходит через переносчиков – клещей, блох. Человек заражается от грызунов и при непосредственном контакте во время охотничьего промысла, при сдирании, хранении и обработке шкурок; при поедании продуктов и соприкосновении с предметами, загрязненными выделениями больных грызунов. Песчанки и суслики являются источниками кожного лейшманиоза, это заболевание передают москиты при укусе. Полевки и полевые мыши являются источниками геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Сурки являются естественными переносчиками бубонной чумы.

46. Сибирская язва. Это особо опасная инфекционная болезнь, хар-ся септицимией и образованием карбункулов, болеют многие виды жив-х, птицы, человек. История: известна с древних времен, в конце 17 века появились научные работы. Рамнадзини отличил карбункулезную форму с.я. от чумы крс. Эшли и Нотевщиков- описали симптомы у людей, сезонность, условия, способствующие возникновению. Паллас описал болезнь на Урале, вдоль реки Иртыш, в степях Киргизии. Андреевский- провел 3 года в экспедиции, в своих работах описал строение карбункула, восприимчивость разных животных, человека, лечение и профилактику. В 19 веке с.я. была по всему миру. В США завезена первыми поселенцами. Всеволодов- доказал контагиозность, Брауэлль- заразность крови, Кох- споры возбудителя с.я. Пастер- выделил чистую кул-ру, вакцину. Гельмон и Мечников- создал бактериальную лабораторию по изучению с.я. Высокович-первая вакцина против с.я., она превосходила по качеству вакцину Пастеру. Распространение: повсеместно, в некоторых странах спорадии, в других в виде эпизоотических вспышек. Наиболее часто в южных районах (Азия, Турция, Ирак, Иран, Африка). Экономический ущерб: состоит из гибели животных, снижение продуктивности, затраты на лечение, профилактику, вет-сан мероприятия. Этиология: Bacillus anthracis, палочка. П^-,Г⁺, С⁺, К⁺. Факультативный анаэроб. В мазках из пат мат располагаются одиночно, парами или короткими цепочками, форма бамбуковой палочки. В мазках из культур- длинные цепочки. Хорошо растет на обычных питательных средах. При посеве на желатин – в виде елочки. Если жидкая пит. Среда, то рост наблюдают через 10-12ч в виде осадка (R форма роста). На плотной пит. среде формируют серовато-белые колониисреднего размера, с неровными краями. АГ- структура: 1)полисахаридный комплекс; 2)капсульный полипептид; 3) 3-хкомпонентный экзотоксин: EF (воспалительный фактор), РА (протективный), LF (летальный). Токсическими свойствами обладает смесь воспалительного и протективного фактора, увеличивается проницаемость капилляров, образуется отек. Протективный АГ вызывает иммунные процессы в организме, при добавление к нему воспалительного фактора повышается его иммуногенность, но в смеси с летальным фактором иммунные свойства снижаются. Летальный фактор не обладает токсичностью, но при добавление его к протективному наблюдается летальность. Культуральные св-ва: факультативный анаэроб, рост быстрый, МПА, МПБ, на картофельной среде, может размножаться в плодородной почве. На жидкой питательной среде- в виде осадка (комочек ваты), бульон прозрачный. На плотной питательной среде- колонии среднего размера, напоминают снежинку, под малым увеличением колонии плоские, шероховатые, волокнистой структуры, неровные края, похожи на гриву льва. На МПЖ- при посеве уколом образуется рост в виде перевернутой елочки. Биохимические свойства: относительно активен, медленно разжижает желатин, при росте на среде с пенициллином образует феномен ожерелья (L-форма бактерий). Устойчивость: вегетативная форма по сравнению со споровой менее устойчива. В невскрывшихся трупахразркшается через 7 сут.!!! малоустойчив к химическим вещ-м, под их воздействием могут разрушаться через 4-5 минут. Убивает бромистый метил, ОКЭБМ, в невскрытых трупах под действием протеолитических ферментов, вегетативные формы разрушаются через 2-3 минуты, в желудочном соке при температуре тела 37-38С- погибает через 30 минут, в замороженном мясе при -15С жизнеспособность до 15 дней. Чувствителен к а/б. Споры высокоустойчивы во внешней среде, у них многослойная оболочка, присутствует кальциевая соль дипиколиновой к-ты. Высушивание не оказывает действие на споры. Прямые солнечные лучи убивают через 4 дня, кипячение 1 час 400С через 25-30 сек. Активные дез.ср-ва: однохлористый йод, бромистый метил, ОКЭБМ. Эпизоотологические данные: наиболее распространена у копытных, из птиц восприимчивы-африканский страус, утки, индейки. Куры в естественных условиях не восприимчивы. Из диких- лоси, косули, бизоны, кабаны, слоны, бегемоты. Плотоядные- волки, собаки, еноты, нутрии, кошки. Гиеновые собаки- не чувствительны. Из грызунов- зайцы, песчанки, серые крысы. Также рыбы. Источник возбудителя- клинически больные при ярко выраженной форме, в скрытой форме. При септицимии выделяется в большом кол-ве. Заражение алиментарное, через поврежденную кожу, слизистые оболочки, аэрогенно, трансмиссивое, вертикальное. Факторы передачи: почва (резервуар), возбудитель размножается на глубине 30 см, в щелочной почве, менее в кислой; трупы; корма; не продезинфицированный транспорт; кожевенное сырье; на поверхности шерстного покрова. Переносчики: членистоногие (сепни), в их организме возбудитель сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате; невосприимчивые животные; хищные птицы. Болезнь встречается в виде спорадий и эпизоотических вспышек. Сезонность не выражена, чаще в весенне-летне-осенней период, это связано с оголением почвы, летом кровососущие. Свойственна стационарность. Патогенез: попав в организм животного возбудитель захватывается фагоцитами и попадает в л/у, л/с, где размножается и когда л/у уже не могут удерживать возбудителя и с током лимфы он попадает в кровеносное русло, размножается, вызывает септицемию, проникает в различные органы. При развитии септицемии быстро наступает смерть. Размножение возбудителя в крови вызывает повышение Т, снижение кислорода, кровь становится черная. Возбудитель способствует нарушению калия и кальция, наблюдаются нервные явления, далее летальный исход. Клинические признаки: ИП от 1-3 ч до 2 дней. Выделяют сверхострое, острое, подострое, хроническое течение. Сверхострое: хар-ся летальным исходом, в связи с быстрым развитием септицемии, не успевают развиваться клинические при-ки. Острое: атония, гипотония, тимпания, отказ от корма, снижение молокоотдачи, отсутствие жвачки, кашель, кровянистые истечения из носа, прямой кишки, карбункулы. Подострое: те же самые клинические признаки + отеки в области межчелюстного пространства, живота, подгрудка. Хроническое: чаще у свиней (ангинозное поражение), поражение миндалин, заглоточных л/у, отек межчелюстного пространства, повышение Т, поражение ЖКТ и исход. Атипичная форма: незначительный отек, повышается Т, болезнь проходит. Пат изменения: трупы не вскрывать, признаки внезапная смерть, сильное вздутие трупа, слабовыраженное окоченение, из естественных отверстий кровянистые истечения. Пат мат: ухо на котором лежал труп, на основание уха накладывают 2 лигатуры. Место разреза между лигатурами, прижигаем; можно брать кровь из этого же уха, место пункции прижигаем. Кровянистые истечения можно отправит в лабораторию. При вскрытии: кровь не свернувшаяся, черного цвета, увеличена селезенка, л/у. Можно отправить кожевенное сырье (5х5 или 10х10 см), подозрительные корма, смывы, пробы почвы. Диагностика: комплексная, учитывают пат изменения, лабораторные данные, клинические признаки, в лаборатории готовят мазки-отпечатки, МФА, посевы на питательные среды с дальнейшей идентификации. Дифференциальная д-ка от антропоидов. Используют биохимические реакции, проба с сибироязвенным бактериофагом, РП, постановка биопробы. Минимальная д-ка 3 дня, максимальная 10 дней. Терапия: для лечения используют сыворотки и гамма-глобулины, а/б+ симптоматическая терапия. Специфическая профилактика: 1)вакцина из штамма СТИ, обладает остаточными реактогенными св-ми; 2) В. Из штамма №55; 3) ассоциированная вакцина против с.я и ЭМКАРа. Клинические признаки у человека: протекает в кишечной, легочной, кожной, смешанной, септической формах. Легочная- поражаются легкие, кашель, мокрота с кровью. Кишечная- боли в области живота, диарея, рвота, фекалии с кровью. Кожная – карбункулы, головка некротизированная. Лечение: сыв-ки, гамма-глобулины, а/б. Профилактика: 1)вакцинация, животных вакцинируют в соответствии с протиоэпизоотическим планом. Крс и мрс, лошадей 2 раза в год с интервалом в 6 мес, весной перед выгоном на пастбище, осенью- при постановки на стойловое содержание. Молодняк в 3 мес, ревакцинация через 6 мес. Ягнят в 3 мес, ревакцинация через 3 мес. Свиней 1 раз в год, только при свободно выгульном или лагерном содержании. Вакцинируют завезенных животных и животных, принадлежащих населению. Если животное нельзя вакцинировать, то его вносят в отдельный список. В течение 14 дней после вакцинации наблюдают за животными, убой запрещен в течение 14 дней. 2) завозим скот из благополучных хоз-в с предварительным карантинированием, врач ведет контроль за состоянием старых скотомогильниках, местами захоронения скота, контролируют все земельные работы. Мероприятия по борьбе: при подозрение на с.я отбирают пат мат и отправляют в лабораторию. Термометрия всего поголовья. При + результатах определяют границы неблагополучного пункта, устанавливают карантин. Запрещается ввоз и вывоз жив-х, заготовка и вывоз продуктов, сырья животного происхождения, перегруппировка, молоко от больных уничтожают (добавляют хлорную известь). Запрещается убой на мясо, вскрытие трупов и снятие шкур, хирургические операции, вход на ферму посторонних лиц, торговля жив-ми. Корма получают только из благополучных хоз-в, скармливают только вакцинированным жив-м. Больных животных лечит специальный персонал, вводят сыв-ку или сибироязвенный бактериофаг. Клинически здоровых вакцинируют. Трупы сжигают, почву дезинфицируют раствором хлорной извести, затем перекапывают с хлорной известью. Навоз от больных увлажняют горячим раствором гидрооксида натрия, потом сжигают. Навозную жижу обезвреживают хлорной известью. Пол дезинфицируют 20% раствором гидрооксида натрия, деревянный пол сжигают, почву под полом дезинфицируют. Дезинфекция оборудования. Почву дезинфицируют газом ОКЭБМ, металлические предметы фламбируют. Карантин снимают через 15 дней со дня последнего случая выздоровления, вакцинируют, проводят вет-сан мероприятия. На мясокомбинатах при обнаружении сибироязвенного трупа прекращают прием скота, трупы сжигают или технически утилизируют. Все поголовье осматривают и проводят термометрию. У свиней- аллергическая проба. Больных и подозрительных изолируют и лечат. Клинически здоровых убивают на сан бойне. Загоны, прогоны дезинфицируют, механическая очистка, навоз сжигают. Если обнаружены изменения, хар-ные при с.я на конвейере, то материал отправляют для лаб исследование. При + реакции туши сжигают или техн утилизация. Дезинфекция всего помещение и оборудования, пол посыпают хлорной известью, увлажняют, инструменты кипятят в растворе кальцинированной соды или автоклавируют, металлические предметы фламбируют, спец одежду автоклавируют, всех работников вакцинируют.

47. Туберкулез. Это хроническое инфекционное заболевание многих видов жив-х, птиц, человека, хар-ся образованием в различных органах и тканях специальных узелков, склонных к творожистому распаду (туберкулы). История: известна еще была в древнем египте, риме, греции. В древней греции называлась фтиза, позднее Лэпек выявил, что при вскрытии на органах и тканях обнаружены специальные бугорки. Сейчас распространена повсеместно, относится к социальным болезням. Этиология: сапрофитные микобактерии. При попадание в организм вызывает сенсибилизацию к туберкулину. Патогенные микобактерии: Mycobacterium tuberculosis (в основном у человека), M. bovis, M. avium (у птиц). Биологические свойства: микобактерии- это мелкие палочки Г ⁺,С ^-,П ^-,К^-. Mycobacterium tuberculosis- тонкие, длинные. M. bovis- палочки короткие, толстые. M. avium- длинные тонкие и короткие толстые. По Грамму красятся плохо, используют циль-нельсона. Имеется корд-фактор. Способствует тому, что микобактерии будут собираться кучками. Возбудитель является кислото-спирто-щелоче-альдегидо устойчивым. Культуральные св-ва: облигатный аэроб, для выращивание используют МПА, МПБ с глицерином, среду Сотона, Левенштейна. Рост на жидких средах: Mycobacterium tuberculosis- образуется тонко сетчатая пленка, где края поднимаются на стенки пробирки. M. bovis-образует толстую, складчатую, морщинистую пленку, края опускаются в толщу питательной среды. M. avium- прямая саловидная пленка. На плотной питательной среде: Mycobacterium tuberculosis- колонии сухие, крошащиеся, цвета слоновой кости. M. bovis- круглые, выпуклые, в виде капелек молока. M. avium- образует 2 роста: 1) в виде сплошного саловидного налета; 2) в виде причудливых колоний (бублики, розочки). Биохимические св-ва: не изучены. АГ-структура: в клеточной стенки возбудителя много АГ. Устойчивость: устойчивы во внешней среде, вода -1 год, почва-3-4 мес, навоз- 1мес, нагревание губительно, при кипячение погибает через 1-3 минуты, при нагревании 80С- погибает за 10 мин. Эпизоотологические данные: восприимчивы многие виды животных, птицы, человек. Восприимчивы в любом возрасте, с/х животные болеют все, с/х птицы все, домашние жив-ые- кошки более устойчивы, часто болеют декоративные птицы, рыбы, дикие жив-ые. Источник возбудителя: клинически больные, микробоносители. Заражение алиментарное, аэрогенное, через поврежденную кожу, вертикально. Факторы передачи: инфицированные предметы, способствует снижение естественной резистентности, плохое содержание и кормление, повышенная скученность. Переносчики: мышевидные грызуны, синантропные птицы, человек. Встречается в виде спорадических случаев, эпизоотических вспышек, сезонность не выражена. Патогенез: попав в организм возбудитель подвергается фагоцитозу, фагоцитоз не завершенный, к месту внедрения возбудителя скапливаются тучные клетки, лимфоциты, наблюдается экссудация, вокруг клеток формируется соединительно- тканная капсула, со временем экссудат свертывается, клетки в центре некротизируются и образуется творожистая масса. 1)при повышение естественной резистентности капсула толстая, туберкула пропитывается солями извести и возбудитель погибает. 2) при снижение резистентности формируется тонкая капсула, она может расплавляться и возбудитель переходит во внешнюю среду (милиарный туберкулез). Очаги размером с просяное зерно, образует фокусы. Если выхода нет из капсулы во внешнюю среду- закрытый туберкулез, если выход с мокротой- открытый. Клинические признаки: ИП от нескольких дней до месяца. У животных: КРС – легочная, генитальная, кишечная, поражение молочной железы. При легочной форме: слабость, кашель, вначале громкий и резкий, затем тихий и мучительный. С кашлем выходит мокрота, она проглатывается или вытекает через носовую полость, одышка, истощение, снижение продуктивности. Генитальная форма: у самок охота без оплодотворения, плод не формируется, аборты, истечения из половых органов, рога матки и яичники бугристые, уплотненные, сильно увеличены надвыменные л/у, доли или четверти вымени, четверть увеличена, безболезненная, бугристая, при сдаивании в молоке крошковатое содержимое. Кишечная форма: нарушение водно- минерального обмена, диарея, дифференцируют от паратуберкулеза. У собак часто поражаются конечности, кости утолщаются, поражение жкт. Птицы: у кур- истощение, цианотичность гребня и бородки, вялость, хромота, на конечностях наросты. У декративной птицы- наросты в области клюва, опухолеподобные наросты на конечностях. Рыбы- снижение аппетита, вялые, отставание роста. Пат изменения: при вскрытии в различных органах и тканях образуются специфические узелки- туберкулы. Диагностика: комплексная, учитывают клинические признаки, аллергическую пробу, эпизоотологические данные, пат изменения. Пат материал: кусочки пораженного органа и л/у, в лаборатории делают мазки-отпечатки, посев на питательные среды, заражение лаб животных. Аллергическая д-ка: используют ППД туберкулин для млекопитающих и птиц. Вводят 0,2 мл в/к, кроме кур, норок, обезьян им 0,1мл. КРС в области средней трети шеи, реакцию учитывают через 72 ч, реакция + если наблюдается увеличение кожной складки на 3мм и больше. Для свиней используют ППД туберкулин для млекопитающих и птиц, вводят в оба уха у основания отступив 2см, реакцию учитывают через 48 часов. У лошадей наносят на конъюнктиву века, учет реакции через 3-6-12 ч, реакция +, если истечения. МРС в область внутренней стороны бедра, учет через 48 часов. Птицам в сережки или бородку, учет через 30 ч. При + пробе проводят еще раз, животные подлежат убою. КРС исследуют с 2-х месячного возраста 2 раза в год, свиней с 2-х месячного возраста 1 раз в год, хряков-производителей 2 раза в год. Специфическая терапия не разработана. Специфическая профилактика: для людей и норок вакцина из штамма БЦЖ. Норкам вводят в область внутренней стороны правого бедра в центре в/к 0,1 мл. Вакцину используют только в неблагополучных хозяйствах. Щенков норок вакцинируют в возрасте 20-30 дней, иммунитет до 6-8 мес. меры профилактики: комплектуют фермы из здоровых животных благополучных хоз-в. Карантинируют завезенных животных, корма приобретают в благополучных хоз-х, обрат пастеризуют, пищевые отходы подлежат термической обработки. Не допускают обслуживающих лиц больных туберкулезом, люди должны проходить ФЛГ 1 раз в год. Меры борьбы: при возникновении болезни накладывают ограничения. 1) метод полной замены поголовья на 6 мес- осуществляют при установление болезни впервые, при массовом поражение жив-х в стаде, когда оздоровление фермы не достигается методом постепенной замены поголовья. 2) метод постепенной замены поголовья- рассчитан на 2 года, завоз животных только из благополучных хоз-в (не менее 4 лет), за 15-20 дней до вывоза животных проводят туберкулинизацию. Здоровых животных лучше завозить осенью с обязательным карантинированием. Во время карантина через 25-30 дней туберкулинизация. После вывоза животных из неблагополучной территории проводят санитарные и ремонтные работы. Всю территорию орошают гидрооксидом натрия, далее механическая очистка, истребляют грызунов, членистоногих, санитарный ремонт помещений, демонтаж деревянных изделий. Хорошие доски очищают, дезинфицируют 3% раствором гидрооксида натрия и 3%трас-ом формальдегида, затем их выкладывают в штабели на солнце, непригодные доски, инвентарь сжигают на территории фермы. Закапывать запрещается. Слой почвы 10см из под пола удаляют и вывозят в навозохранилище. Посыпают хлорной извести+ слой глины+ хлорная известь потом укладывают пол. Дезинфекция 3% раствором гидрооксидом натрия. После влажной дезинфекции проводят 3-хкратную побелку свежей гашенной известью. Проводят аэрозольную дезинфекцию формалином, помещение закрывают на все лето. За 2-3 года до завоза новых животных проводят повторную дезинфекцию. Почву округ фермы подвергают дезинфекции. Перед выгоном животных на пастбища всех жив-х обследуют. Если жив-ые старше 6 лет дали + реакцию на туберкулин, их подвергают убою. В год замены поголовья жив-х не осеменяют. Животных перевозят в специальном транспорте. Если в хоз-ве находится нескольких неблагополучных комплексов разрешается поэтапное оздоровление. Молоко от здоровых жив-х пастеризуют при 85 С – 30 минут. От + реагирующих животных кипятят или перетапливают на масло. От клинически больных молоко уничтожают. Пастбища считают благополучными через 2 мес на юге, 4 мес – в других областях. Положительно реагирующих животных сдают на убой в течение 5 дней. Остальных исследуют каждые 60 дней аллергическим методом до получения двух подряд отрицательных результатов. Два контрольных исследования через 2 мес. При отрицательных результатах животное здорово. Телят родившихся от здоровых животных выращивают изолировано, исследуют с 2 мес. Телят родившихся от + реагирующих телят изолируют, содержат на откорм, потом убой. Хоз-во считают оздоровленным после полного прекращения заболевания, сдачи больных жив-х убой, проводят вет-сан мероприятия. Зверохозяйство считают оздоровленным, если в течение 1 производственного периода (от щенения до убоя на шкурку), у павших и убитых зверей в орг-х находят типичные для туберкулеза изменения. Туберкулез у человека: заражение алиментарное, аэрогенное, вертикальное, через поврежденную кожу и слизистые. ИП разный. Клинические признаки: поражаются все органы и ткани, кроме роговых. Курс лечения 1-2 года. Запрещено работать с детьми. Диагностика: рентген, ФЛГ. Специфическая профилактика- вакцина БЦЖ. Специфическая терапия: не разработана, а/б, барсучий жир, лек. травы, витамины. Проба манту.

48. Бруцеллез. Это хроническое инфекционное заболевание многих видов животных, человека, хар-ся поражением половой сис-мы, ОДС, и длительным микробоносительством. История: клинические признаки описал Гиппократ. Марстон описал болезнь, как самостоятельное заболевание на о. Мальта. Болезнь называли мальтийская лихорадка, средиземноморская лих-ка. У жив-х инфекционные аборты. От абортированной коровы возбудителя выделил Банк и Стрибольт. От свиноматки-ученый Траум. У коз выделил Заммит. В РФ ученые Стродовский, Вышелевский, Юсковец, Вершилова. Распространение: широкое, в Африке, Азии, Европе, в РФ- Татарстан, Челябинск, Поволжье. Биологические свойства: Brucella militensis, Br.abortus (крс), B. Suis (свиньи), B. ovis (овцы, козы, вызывает самостоятельное заболевание –инф. эпидидимит баранов), B. Neotomae (у грызунов), Br. Canis (у собак). Бруцеллы- это мелкие кокко бактерии, С^-,К^-,П^- ,Г^-. Используют методы окраски по Козловскому, Стампу, Ганзену. Располагается в мазках скоплениями, кучками, единично. Являются факультативными анаэробами. Br.abortus и B. оvis микроаэрофилы. Рост небыстрый, 4-8 суток, при пересевах рос на 2 сутки, используют МПБ, МПА с декстрозой, глюкозой, глицерином, печеночным экстрактом. На жидких питательных средах слабое помутнение, пылевой осадок, пристеночное кольцо. На плотных- мелкие, круглые, прозрачные, колонии со временем приобретают желтую, серую окраску. Биохимические свойства: выражены слабо, образует сероводород, Brucella militensis - ; Br.abortus +; B. Suis ++. Патогенные св-ва: образуют гиалуронидазу, при помощи нее бруцеллы проникают через неповрежденную кожу и слизистые оболочку. Бруцеллы образуют L-форму бактерий на первом этапе заражения. Устойчивость: не высокая, нагревание до 60С гибель через 30 мин, при 70С – 5 мин, 90-100С –гибель моментальная. В кислом и охлажденном молоке сохраняются до 4-7 сут, на одежде 14 сут; сыр, масло, соленные шкуры – 60 дней; соленое мясо- 3 мес; замороженное мясо и на шерсти- до 5 мес. Почва, вода, навоз- 4 мес, прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, дез.средства через 1-2 ч гибель, этиловый спирт- моментальная гибель. Эпизоотологические данные: восприимчивы многие виды жив-х, птицы в естественных условиях не болеют, 24 вида диких жив-х явл. носителями, 18 видов кровососущих членистоногих- носители. В организме иксодовых клещей сохраняется до 150 дней. Различные виды бруцелл мигрируют от одного вида к другому. Источник возбудителя- клинически больные животные и микробоносители. Опасны во время аборта, за несколько дней до аборта и в течение 2 мес после аборта. Факторы передачи- околоплодные воды, плодные оболочки, истечения из половых органов, абортированный плод, молоко, сперма, моча, фекалии, у коров в вымени сохраняется до 7-9 лет, у овец до 2-3 лет, периодически выделяется с молоком, предметы ухода, почва, одежда, вода. Переносчики- членистоногие кровососущие, грызуны, дикие животные, бездомные животные, птицы, падальщики. Заражение алиментарное, через неповрежденные слизистые оболочки, глаза, кожу, половы путем, в овцеводческих хоз-х через сторожевых собак. Эпизоотологический процесс в виде спорадий, эпизоотических вспышек, влияние оказывает физиология, возраст, содержание, несвоевременная дезинфекция, дератизация, уборка навоза и абортированные плоды. Телята и ягнята до 4 мес, поросята до 5 мес – устойчивы. Особенность эпизоотического процесса- в свежих очагах инфицирования быстро развивается, могут быть инфицирования до 60 %, вначале единичные аборты, потом массовые, через 2-3 года аборты могут не наблюдаться. Но при введение в стадо новых жив-х процесс обостряется, болеют новые и ранее переболевшие жив-ые. Патогенез: 3 этапа- первичная латенция, генерализованная, вторичная латенция. 1 фаза: возбудитель адаптируется в каком-либо органе или ткани, клинические признаки отсутствуют, у животных скрытое бруцеллоносительство, они выделяют возбудителя во внешнюю среду. У телят фаза более продолжительная, чем у крс. Серологические показатели -, так как накапливаются АТ в сыв-ке крови, не достигая диагностического уровня. АТ появляются на 6-8 день после заражения, при высокой вирулентности 1 фаза может отсутствовать. 2 фаза- под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, снижение резистентности, беременность, начинается развитие 2 фазы, отмечается во вторую половину беременности, хар-ся бактериемией, развитием клинических признаков. Возбудитель проникает в слизистые оболочки матки, плодные оболочки, плод, вызывает воспалительные процессы, нарушение питания, что приводит к гибели плода, аборту, воспалительные процессы развиваются в различных органах и тканях, клинически проявляется в виде архитов, бурситов, п/к абсцессов. Наблюдается бактериемия, персистенция возбудителя в крови, выявляются сывороточные АТ, уровень АТ повышается в течение 2-3 мес. В первые дни после аборта АТ в сыв-ке крови могут не выявляться, что учитывают при д-ки (иммунологическая толерантность). Кровь берут дважды, после аборта и через 10-15 день, потом инфекция угасает и наступает 3 фаза. В 3 фазу организм старается освобождаться от возбудителя, очень медленно, годами, но полного освобождения не бывает почти, у крс 5 лет (S формы). Фаза хар-ся клиническим выздоровлением и длительным микробоносительством, у многих – аллергическая перестройка и АТ могут не выявляться. Высокий титр АТ говорит о течение болезни. Клинические признаки: ИП 2-4 недели, определяются с момента заражения до появления АТ в крови. Течение болезни хроническое, латентное. У крс в основном латентное течение. Коровы абортируют на 5-8 мес стельности. Если заражение было до беременности, то аборта может не наблюдаться. За 1-2 дня до аборта у крс набухает вымя, припухают наружные половые органы, незначительные истечения из влагалища, аборты хар-ся задержанием последа, слизисто-гнойным эндометритом, бурситы в области холки, на конечностях, артриты, маститы, у самцов архиты. У северных оленей протекает бессимптомно, могут быть аборты, бурситы, архиты. У мрс-аборты на 3-5 мес беременности, рождение мертвых, нежизнеспособных плодов. У баранов эпидидимит, увеличение семенников, отвисает мошонка. У свиней- аборты на 4-12 нед., мертворождение, аборты в п/к, в паренхиматозных органах, параличи. Лошади- бессимптомное течение, артриты, оститы, бурситы в области затылка, холки. Собаки и кошки- бессимптомное течение, лихорадка, аборты, архиты. Птицы- естественно устойчивы. Пат изменения: во всех органах и тканях находят воспаление, геморрагические процессы, развитие гранулем, плод воспален, пупочный канатик утолщен, послед с кровоизлияниями, отечен, катарально-гнойный и гнойно-некротический эндометрит, мастит, серозно-фибринозный экссудат, в печени и почках –абсцессы, у самцов гнойно-некротический эпидидимит, архит. Иммунитет: формируется медленно, вначале нестерильный, затем стерильный, возможна реинфекция, что ведет к прорыву иммунитета. Диагностика комплексная, учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, лабораторные данные, аллергическую проба. Диагностика: серологический и аллергический метод. Пат материал: плод с оболочками, желудок плода, кусочки печени, селезенки, молоко, от абортированных жив-х кровь берут дважды (ретроспективный метод). В лаборатории микроскопия мазков-отпечатков, посев на питательные среды, биопроба, РБП, РА, РСК, для мрс РДСК, проба с молоком. Реакция +, если на поверхности молока образуется голубое кольцо, - если молоко синего цвета. РА: у мрс разведение «+» 1:50, у крс 1:100, у пушных 1:10. РПБ: вносят исследуемую сыворотку и АГ, «+» реакция- образование хлопьев розового цвета, жидкость просветляется; «-» однородное помутнение. РА (пробирочное): исследуемая сыворотка+ АГ: «+» реакция на дне осадок в виде перевернутого зонтика; «-» однородное помутнение. РСК: «+» пуговица из эритроцитов на дне пробирки. Аллергическая реакция: проводится на 3 стадии, аллерген- бруцеллин VF, его вводят п/к в веко КРС-1мл, мрс и олени- 0,5 мл, учитывают реакцию через 48 ч. Свиньи- с наружной поверхности уха 0,2 мл, реакцию учитывают 2 раза – через 24 и 48ч. В/к аллерген вводят в подхвостовую складку, КРС -0,3 мл, МРС -0,2мл, реакцию учитывают через 48 ч, «+» болезненность, отечность. Повторные исследования через 20-30 дней. Животное считают больным когда «+» аллергическая и серологическая реакции, таких жив-х отправляют на убой. Дифференциальная диагностика: от всех инфекционных болезней сопровождающимися абортами (вибриоз, трихомоноз, лептоспироз, ИЭБ). ИЭБ – у самцов проявление клинических признаков в 78-80%, болеют в возрасте от 2 до 7 лет, наблюдается эпидидимит, семенники увеличиваются в 3-5 раз, одностороннее или двустороннее увеличение придатка семенника. Нарушается спермопродукция, в спермии кусочки слизи, лейкоциты, через 2 недели хроническое течение, наблюдается сращение влагалищной оболочкой с придатком и семенником. Наличие секвестров разной величины, заполнение гнойной или творожистой массой. В лабораторных условиях используют РДСК. Прижизненная д-ка- аллерген B. оvin, он позволяет дополнительно выявить 15-30% больных жив-х. Специфическая профилактика: 1) вакцина против бруцеллеза штамм №19, создает иммунитет до 5 лет, но вакцина обладает агглютинабильными св-ми (после вакцинации длительное время в серологических реакциях высокие титры АТ); 2) вакцина против бруцеллеза из штамма №82, иммунитет на 1 год, не обладает агглютинабильными св-ми, обладает абортогенными св-ми; 3) вакцина из штамма №82 (ПЧ), не обладает абортогенными св-ми; 4) вакцина из штамма 75/79 АВ, не обладает абортогенными и агглютинабильными св-ми. Вакцины разрешается использовать в неблагополучных хоз-х с разрешением вышестоящих органов. Для мрс: 1) вакцина из штамма REV-1. Молодняк вакцинируют с 3-5 мес. Бруцеллез у человека: заражение контактное, при убои, во время разрезания туши, через пищу и воду, аэрогенным путем. Инкубационный период 7-28 дней, зависит от иммунитета. Клинические признаки: повышается температура 39-40 С, волнообразная лихорадка до 2 мес, озноб, обильный пот, головные боли, поражение периферической и ЦНС. Боли в мышцах, суставах, поражение костей, лимфоденит, увеличение печени, селезенки, легких, нарушение ССС и половой сис-мы, заболевание длительное, хроническое от 1 - 4 мес до 2 лет. Во внешнюю среду возбудитель не выделяется. Профилактика: стадо комплектуют из животных завезенных из благополучных хоз-в по бруцеллезу не менее 4 лет. Проводят плановые исследования, обследуют абортированных жив-х (2 раза), своевременно уничтожают абортированные плоды, своевременная уборка навоза, санитарные мероприятия. Мероприятия по ликвидации: на хоз-во накладывают ограничение. Используют 2 метода. При возникновении болезни запрещена перегруппировка, молоко от нереагирующих жив-х пастеризуют при 75С в течение 30 мин, при 85-90С в течение 20 сек или молоко кипятят. Такое молоко можно использовать внутри хоз-ва или вывозить на молокозавод. Молоко от + реагирующих коров кипятят или перетапливают на масло. Проводят обработку смушковых шкурок, запрещено использовать сычуги ягнят и их тушек. Стрижка овец и коз в неблагополучных хоз-х проводится в последнюю очередь, стригут только вакцинированные работники. По окончании стрижки все инструменты, руки дезинфицируют, шерсть обеззараживают бромистым метилом. Запрещается использовать пастбища в течение 2 мес на юге, в течение 3 мес в остальных местах после выпаса здоровых жив-х. Запрещено использовать непроточные водоемы в течение 3 мес после прекращения поения больных жив-х. Запрещается ввоз животных в неблагополучные хоз-ва. В летнее время дворы дезинфицируют, на протяжении летнего времени жив-х не запускают. Проводят учет абортов, место абортов дезинфицируют, посыпают опилками, собирают и сжигают. Больных жив-х содержат отдельно. Положительно реагирующих изолируют и отправляют на убой, передержка больше 15 дней запрещена, остальных подвергают серологическим исследованиям, каждые 15-20 дней до получения подряд отрицательных результатов и проводят через 3-6 мес контрольные исследования. Ограничения снимают после получения отрицательных результатов исследований. Положительно реагирующих животных на убой, помещение дезинфицируют. Для замены поголовья жив-х завозят из благополучных хоз-в. За 15-20 дней всю всю группу серологически исследуют. Завезенных животных карантинируют, через 10-30 дней проводят серологические исследования. После вывоза из фермы неблагополучного поголовья, проводят вет-сан и оздоровительные мероприятия. Для аэрозольной дезинфекции применяют формальдегид. Во избежание повторного заражения телкам текущего года рождения, а также случного возраста ежегодно в течение 4 лет, после снятия ограничения вводят вакцину №82 коровам после 1 отела, проводят комплекс вет-сан мероприятий. На мясоперерабатывающих предприятиях убой, переработка больных, положительно реагирующих на бруцеллез проводят с разрешением органов Госветнадзора. Разрешение выдается на 1 год. Убой разрешается проводить только вакцинированным лицам, в спец одежде. На мясокомбинатах жив-ые подлежат убою на сан бойне. Перед убоем жив-х содержат в специальных загонах, они должны иметь полы с твердым покрытием и отдельным жижесборником. Продукты убоя подлежат промышленной переработке. Вывоз продуктов убоя за пределы предприятия в сыром виде запрещено. Для сбора суб продуктов должна быть отдельная тара. После окончания убоя помещение, оборудование, инвентарь, одежда подлежат дезинфекции. Навоз биотермически обезвреживают, навозную жижу и мочу дезинфицируют, транспорт очищают и дезинфицируют. Отходы подлежат уничтожению. Лица с наличием травм на руках должны работать в резиновых перчатках. Запрещается допускать к работе лиц положительно реагирующих на бруцеллез и лиц до 18 лет, беременных, кормящих, не вакцинированных.

49. Ящур, везикулярный стоматит. Ящур- это высоко контагиозное инфекционное заболевание домашних и диких животных, может болеть человек, хар-ся лихорадкой, автонозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени. История: в 19 веке установлено что Я болеют и дикие животные, и может заболеть человек, используя сырое молоко больных коров. Вирусную природу Я установил Лефлер, Фрош. Плюролитет возбудителя установил Каре и Вале. Экономический ущерб: снижение продуктивности, потеря молока до 75%, при выздоровление у жив-х снижаются удои, аборты, молодняк погибает до 80%. При злокачественном течение взрослые животные погибают до 80%, затраты на биопрепараты, карантинирование. Этиология: РНК- содержащий вирус, род риновирус, семейство пикорновирус, 10 в -3 степени нм. С ветром разносится на огромные территории, имеет форму многогранника. Установлен плюралитет вируса. Разделяют на 7 серологических групп: О, А, С, SAT-1,2,3, азия-1. Каждая серологический тип имеет несколько серологических вариантов, их кол-во растет. В период эпизоотии один тип вируса переходит в другой, он продуцируется в культурах клеток эпителиальных тканях восприимчивых животных. Устойчивость: устойчивы к действию 70% спирта, 1% фенола, чувствителен к изменению рН. При рН меньше 6 и больше 10 вирус инактивируется. Зимой в сточных водах сохраняется 130 дней, летом 21 день. На шерстном покрове до 70 дней, на одежде до 100 дней, в помещение 70 дней. Кипячение убивает через несколько секунд, при 70 С – 15 минут. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной к-ой. В соленых, копченых продуктах сохраняется до 50 дней. Дез средства – гибель в первые 10 минут. Эпизоотологические данные: восприимчивы все парнокопытные, наиболее восприимчивы крс и свиньи, менее чувствительны дикие копытные и мрс. При злокачественном течение – единичные случаи у лошадей, кошек, собак. Молодняк более восприимчив, переболевают тяжелее. Источник возбудителя- клинические больные, жив-ые в инкубационный период, вирусоносители (до 400 дней). Во внешнюю среду вирус выделяется с молоком, мочой, фекалиями, слюной. Заражение через слизистые оболочки ротовой полости, при поедании кормов, через поврежденную кожу вымени, конечностей, аэрогенным путем. Человек- механический переносчик. Могут переносить грызуны, птицы. Патогенез: входные ворота-слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. В слизистых оболочках, л/у, миндалинах образуются первичные афты (пузырек с лимфой). Вирус разносится с лимфой в кровь, в органы лимфоидно- макрофагальной системы, так накапливаются. Клинически в эту фазу повышается температура, образуются вторичные афты, экзантема. Вирус обладает миотропным св-м, локолизуется в волокнах сердечной и скелетных мышц. Иногда вовлекается ЦНС. При благоприятном течение с 4 дня образуются АТ, снижается температура, наступает выздоровление. Клинические признаки: ярко выражены у крс. ИП от 36 ч до 7 дней. Различают 2 формы: доброкачественная и злокачественная. Доброкачественная: Т тела повышается до 41 С, состояние прострации, учащение пульса, покраснение слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы, нарушение жвачки, снижение молокоотдачи, сухость носового зеркала, отечность венчика копыт, обильное слюноотделение, причмокивание, слюна свисает жгутами, скрежет зубов, жажда, хромата, через 3 дня Т тела снижается, афты в ротовой полости. Самые крупные афты на корне языка с куриное яйцо. Афты образуются на носовом зеркале, в области венчика, межкопытной щели. Афты могут лопаться, на их месте эрозии. При сильном поражении – поражается гортань, парезы, параличи, нарушение сердечной деятельности, у беременных аборты, рождение мертвых, слабых плодов. Выздоровление через 3-4 недели. При плохом содержание и кормление отпадает копытный рог, поражаются суставы, абсцессы. Злокачественное течение- нарушение функций ССС, паралич сердца, смерть в 70-100%, повышение Т, депрессия, гастроэнтерит, тахикардия. У овец тоже самое, но афты мелкие, из-за невысокой чувствительности овцы могут переболевать долгое время. У свиней афты на пяточке, венчики копыт, вымени, лежат, передвигаются на запястных суставах. Пат изменения: афты в ротовой полости, на носовом зеркале, на венчике копыт, вымени, мошонке, при вскрытии в сердечной сумке скапливается транссудат, в миокарде серо-желтые или белые пятна. При генерализованной форме эмфизема легких, изменения в головном и спинном мозге. Диагностика: комплексная, серологические и вирусологические исследования. Отбирают пат мат- состригают стенки не вскрывшихся афт 5 г, кровь не ранее 10 дней и не позднее 60 дней после заражения. В лаборатории типирование вируса РСК, РДП, РПГА, РУСК, РН в культуре тканей. Биопроба, вводят пат мат в область лапки, образуется афта, потом в ротовой полости и гибель. Лечение: при хороших условиях содержания и кормления выздоровление. Если болезнь возникла впервые, то животное убивают. Если процветает, то лечат: ротовую полость орошают антисептиками, 2% рас-м уксусной к-ты, используют мази для лечения копыт с дегтем, прополисом, сердечные препараты, вводят противоящурный иммунолактон. Специфических ср-в не разработано. Иммунитет: сохраняется от 1 до 10 лет к определенному типу и варианту вируса. Специальная профилактика для крс: 1) моно- и поливалентная сорбированная вакцина из вируса ящура типа А, О, С, азия-1 трех вариантов: 1) выращенная в орг-ме 2-3 дневных крольчат; 2)из вирусной кул-ры методом Френкеля; 2) из вируса ВНК -21. Вводят п/к с внутренней стороны бедра или в область локтевой складки. С профилактической целью однократно. Молодняк от иммунизированных коров с 4 мес. Ревакцинация взрослых каждые 6 мес, у молодняка каждые 3 мес до достижении 18 мес. Иммунитет через 21 день. У свиней: эмульсионная моновалентная вакцина типов О, А, С, азия-1. Иммунитет к 14 дню, удерживается до 6 мес. мероприятия по профилактики: завоз животных из благополучных хоз-в, карантинирование, дез-ия, дератизация, дезинсекция. Мероприятия по ликвидации: 1) ящурный очаг должен быть изолирован, огражден по территории, оставлен 1 охраняемый вход. Накладываю карантин. Транспорт для обслуживания животных без права выезда за пределы. Обслуживающий персонал интернируют. При невозможности интернирования ставят вет-сан пропускник. Обслуживающий персонал снабжается спец одеждой, вынос одежды запрещен. Оборудуют помещения для обеззараживания, переработки молочных продуктов. Полученное молоко перетапливают в масло, в пищу людям или животным допускают после кипячения или пастеризации. Навоз, подстилку, корма сжигают или биотермически обеззараживают. Больных животных при возникновении впервые убивают. В случае масовых поражений всех лечат. Вывоз животных на мясокомбинаты запрещен. Трупы сжигают.2) неблагополучный пункт. Изолируют больных и подозреваемых. Прекращают ввоз и вывоз продуктов животноводства, кормов. Уточняют диагноз. При подтверждение накладывают карантин. Объявляют очаг угрожаемой зоной. Вход посторонним запрещен. Выпас запрещен. Восприимчивых жив-х вакцинируют, строгий вет-сан режим содержания. Каждый день дезинфекция (всего). Профилактика ящура у людей. Оборудуют место для обеззараживания молока и его переработки. Вынужденный убой только с разрешения вет врача. Вакцинированных запрещено убивать. Транспорт дезинф. формалином. Быков- производителей используют не ранее 3 мес после выздоровления. При карантинировании ЖД станций, аэропортов запрещена погрузка мяса, жив-х. проводят вет-сан мероприятия. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления, проведение вет-сан мероприятий, но еще ограничивают ввоз и вывоз животных, переболевших и не вакцинированых. 3)угрожаемая зона. Усиливают охрану хоз-в от заноса Я. Запрещен контакт неблагополучного хоз-ва с благополучным. Фермы переводят на строгий режим вет-сан эксплуатации. Вдоль границы с неблагополучной зоной вводят бесскотную зону шириной 10-15 км, вывозят все восприимчивых жив-х или содержат на привязном содержании. Контроль за заготовкой, вывозом скота, убоем. В зонах обитания парнокопытных диких жив-х периодически ведут обстрел с исследованием. Молоко пастеризуют.

Везикулярный стоматит- остро протекающая болезнь лошадей, мулов, крс, свиней, проявляющаяся лих-ой и образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже тканей области межкопытной щели, венчика и мякишей копыт. Этиология: рнк-содержащий вирус из сем-ва рабдовириде рода везикуловирус, вирионы пулевидной формы, 70-220 нм, типы- индиана и нью-джерси. Культивируется возбудитель в 7 дневных куриных эмбрионах, мышатах. В организме вирус образует вируснейтрализующие АТ, которые обнаруживаются на 7-10 день. Возбудитель хорошо сохраняется в замороженном и лиофилизированном состоянии. В загрязненных кормушках и поилках сохраняет активность 3-4 дня, при 100 С и дез растворах погибает мгновенно. Эпизоотологические данные: в россии болезнь не зарегистрирована, в естественных условиях восприимчивы лошади, мулы, крс, мрс, свиньи, олени, кабаны. Могут болеть люди. Источник возбудителя- зараженные и больные животные. Вирус выделяется со слюной, загрязняя корм, воду, транспорт. Факторы передачи- корм, вода, транспорт, оборудование. Заражение алиментарное, может быть респираторный путь. Резервуары- крысы, дикие животные. Механические переносчики – насекомые. Болезнь регистрируется чаще в летнее теплое время, протекает в виде энзоотий или эпизоотий. Патогенез: проникая через ранки и ссадины, вирус размножается в слизистой оболочке рта, коже сосков вымени и конечностей, вирус разрушает клетки, развивается межклеточные отек, некроз эпителия и инфильтрация с образованием везикул. Симптомы: ИП 2-5 дней. Первые клинические признаки- красные пятна на слизистой оболочке щек, губ, на мягком и твердом небе, на языке, затем появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью, которые сливаясь образуются красные пузыри, они быстро лопаются, Т тела повышена, обильное слюнотечение, жив-ые издают чмокающие звуки. У коров- поражаются соски, на коже появляются везикулы, образуются язвы, мастит, иногда пузырьки появляются на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, на носовом зеркальце, выздоровление на 8-16 день. У лошадей- пузырьки на языке, губах, на морде, в ноздрях, ушах, препуции, на вымени и конечностях, может быть отслоение рогового башмака, наблюдается хромата. У свиней- лихорадка, везикулярная сыпь на слизистой рта, языке, на коже губ, пяточка, в области межкопытной щели, вымени. Пат изменения: отек в области пораженных участков слизистых оболочек и кожи, папулы, везикулы. Диагноз: лабораторные исследования- отбирают пробы эпителия везикул и их содержимое, помещают во флаконы, отправляют в лабораторию. Пат мат исследуют в РСК, проводят биопробу и используют культуры клеток из почек свиней, крс. Лечение: малоценных убивают, специфического лечения нет, используют антимикробные и противовоспалительные ср-ва. Иммунитет: переболевшие приобретают видоспецифический иммунитет, продолжительность 6-12 мес. Профилактика и меры борьбы: карантин 30 дней завезенных жив-х, дезинфекция, дезинсекция, дератизация. В неблагопролучных хоз-х больных изолируют и лечат. Специфических средств профилактики нет. Проводят общие вет-сан мероприятия, вводят ограничения, спец одежду кипятят. Ограничения снимают через 15 дней после выздоровления последнего заболевшего жив-го и проведения заключительной дезинфекции.

50. Пастереллез. Это зоонозная болезнь многих видов жив-х, птиц, человека. Острое течение сопровождается септицимей, геморрагическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника. Для хронического течения хар-ны симптомы гнойно-некротическая пневмония, сопровождается конъюнктивитом, поражением суставов, молочной железы, матки. У птиц-холера кур. Открыл возбудителя пастереллеза- Земер. В чистой культуре получил возбудителя- Пастер. Распространение: повсеместно, регистрируется в Америке, Африке. В россии в южных районах. Экономический ущерб: гибель заболевших животных 7-70%, потеря массы, выбраковка туш, снижение удоя, затраты на вет мероприятия. Возбудители: Pasteurella multocida, P. haemolitica- вызывает септицемию у ягнят, у взрослых крс, мрс пневмония. Морфология: мелкая бактерия, форма овоида, располагается одиночно, парами, короткими цепочками. Г ^-,С ^-,К образует вирулентные штаммы ,П^-. При окраске по романовскому-Гимзе прослеживается биполярность. Культуральные св-ва: факультативный анаэроб, растет в течение первых суток, среды обогащают сывороткой крови, на жидкой питательной среде умеренное помутнение, слизистый осадок. На плотной питательной среде мелкие, слегка выпуклые ровные колонии с голубыми краями. При косом освещение края флюоресцируют. Биохимические св-ва: умеренно активный, Pasteurella multocida не гемолизирует эритроциты, P. Haemolitica гемолизирует. АГ- структура: Pasteurella multocida АГ (К,О). К-АГ имеет 4 серологических варианта- А,В, D, E. О-АГ включает 11 серологических вариантов – 1-11. Штаммы серологических вариантов: 1) А- поражает птиц, при хроническом течение крс и свиней; 2) В- геморрагическая септицимия диких и домашних животных в Европе; 3) Е- геморрагическая септицимия диких и домашних жив-х в Африке; 4) D- у всех животных. А и D – легочной П. В и Е – геморрагическая септицимия. P. Haemolitica включает 2 биовара- А и Т. А включает 9 серологических вариантов, Т включает 3 серологических варианта. Устойчивость: во внешней среде не высокая, при кипячение моментальная гибель, 90С – 10 мин, 58С- 20 мин. Замораживание выдерживает до 70 С. Высушивание- погибает на 2-3 сутки. в почве сохраняется до 12 дней, навоз- 14 дней, птичий помет- 72 дня, в гниющих трупах- 3 мес, зерне -44 дня, дез растворы- гибель в течение 10 минут. Эпизоотологические данные: восприимчивы птицы, человек, многие виды животных, из лабораторных- мыши, кролики, голуби. Восприимчивы все виды с/х жив-ые, дикие. Молодняк более восприимчив, чем взрослые. Среди кроликов и кур- в виде эпизоотий. Плотоядные, лошади более устойчивы. Источник возбудителя- клинически больные, переболевшие, микробоносители. широко распространено пастероллоносительство- мыши, кролики, крс. В неблагополучных хоз-х источник возбудителя- крысы. Возбудитель выделяется со слюной, фекалии. Факторы передачи- трупы, корма, продукты убоя, инфицированное помещение, инвентарь, спец одежда, навоз. Переносчики- птицы, грызуны, хищники, членистоногие, человек. Заражение – аэрогенное, алиментарное. Факторы передачи- все предметы окружающей среды. Способствующие факторы- снижение резистентности, травматизм, стресс-факторы. Патогенез: факторы патогенности- экзо-и эндотоксины. Попав в организм возбудитель быстро размножается, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, вызывает септицемию, токсины поражают стенки к/с, они становятся проницаемы для плазмы, клеточных элементов, развивается геморрагический диатез, отеки п/к, омертвление тканей. Если животные устойчивы или пастерелла слабовирулента, то септицемия не развивается. Болезнь принимает подострое или хроническое течение с локализации в отдельных органах. Клиника: различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный период от нескольких часов до 2- 3дней. У крс до 5-14 суток. У крс, буйволов, овец, свиней:1) сверхострое- быстро погибают, повышается температура тела, бессимптомное течение, иногда у молодняка озноб, слабость, сердечная недостаточность, падение на землю, гибель за несколько минут. 2)острое течение- поражаются органы дыхания. Есть кишечная, отечная и легочная форма. Лихорадка, учащение дыхания, угнетение, отсутствие аппетита. У свиней синюшность носового зеркала, ушей. Овцы лежат запрокинув голову. Отечная ф- отеки п/к и межмышечной соединительной ткани в области языка, шеи, глотки, межчелюстного пространства, груди, крупа, конечностей. У телят может быть отек всей головы. У овец- бурситы, артриты. У поросят- отек морды, мордочки хомячков. При легочной ф- фибринозная плевропневмония, затрудненное дыхание, сухой кашель, серозное и гнойное истечение из носовой полости, хрипы, атония рубца, прекращение молокоотдачи. У свиней – поза сидячей собаки, красные пятна на теле. Кишечная ф у молодняка- понос, жажда, слабость, исхудание, кератиты, опухание суставов, кровавый понос. 3) подострое течение-поражение легких, плевры. У свиней при хроническом течение – опухание суставов, экземы, у овец- маститы. У пушных зверей и кроликов- сверхострое, острое течение. Наблюдается угнетение, лих-ка, анорексия, рвота, диарея, фекалии с примесью крови и слизи, судороги, шаткость походки, синюшность слизистых, истощение, гибель, учащение дыхания, пульса, жажда, отек шеи и головы, у норок и нутрий-сонливость, слезотечение, саливация, судороги, параличи. У молодняка из носа слизь с кровью. При хроническом течение- серозно-гнойный конъюнктивит, артриты. У кроликов ИП от 3-6 ч до 1-2 нед, течение болезни острое. При подостром течение-чихание, насморк, снижен аппетит, гибель через 24 ч, затрудненное дыхание. Хроническое течение- конъюнктивиты, отит, абсцессы п/к. Птицы: сверхострое, подострое, острое, хроническое течение. Сверхострое в начале эпизоотий, птицы падают, гибель. Острое- птицы нахохливаются, угнетение, голова под крылом, повышается температура до 43С, гребень и сережки синюшные, жажда, из клюва пенистое истечение, диарея с кровью, судороги. Подострое- истощение, поражение суставов, сережки опухают, абсцессы, некрозы. Хроническое- слабость, истощение, вязкие истечения из носа, отечность, припухание на голове, сережках, артриты, учащение дыхания, конънктивит, снижение яйценоскости, синусит, ринит. Пат изменения: при сверхостром и остром течение изменения свойственные для септицемии, многочисленные кровоизлияния паренхиматозных органов, увеличение л/у брюшной и грудной полости, скопление экссудата, инфильтрация п/к, крупозная пневмония, гиперемия сосудов гол мозга. При затяжном течение- истощение, наличии очагов некроза, спайки в перикарде, селезенка и печень увеличены, почки дряблые. У лисиц- желтушность. У птиц при хроническом течение- серозно-геморрагические или фибринозные поражении сережек, перерождение яичников. Диагноз: комплексный. Для выделения возбудителя используют только свежий пат мат от нелеченых жив-х. Иммунитет: у переболевших животных образуется. У нутрий отмечается повторное заболевание через 2-3 мес. Специфическая проф-ка:1) в птицеводстве живая вакцина ; отечественная вакцина из штамма АВИКА- для водоплавающей птицы; эмульгированная вакцина; 2) в жив-ве только инактивированные вакцины: а) преципитирующая формол-вакцина против П крс, свиней, овец; б)формол-гидроокись алюминиевая вакцина против П крс и буйволов; в) эмульгированная вакцина против П крс, буйволов, овец; г) эмульгированная вакцина против П свиней; д) экстракт формоловая вакцина против П кроликов; вакцина против П норок, нутрий; е) ассоциированная вакцина против ботулизма и П норок. После переболевания иммунитет нестерильный. Комбовак П – против вирусных болезней и П. Специфическая терапия: гипериммунная сыв-ка против П крс, буйволов, овец, свиней. С лечебной целью вместе с а/б. Профилактика: карантинирование в течение 30 дней поступивших животных, комплектование стада. Фермы должны быть закрытого типа. На пастбищах мелиоративные работы, дератизация 4 раз в год. В хоз-х в которых отмечается П- вакцинация. У людей- спец одежда, гигиена рук. Мероприятия по ликвидации: накладывают ограничения, запрещается вывоз жив-х, можно только на мясокомбинаты. Запрещается ввоз жив-х. Мясо от вынужденно убитых на промышленную переработку. Запрещается выпасать жив-х неблагополучной группы и поить в открытых водоемах, молоко пастеризуют и на корм жив-м, от здоровых без ограничение. Запрещается выносить инвентарь, корм. Навоз- биотермическое обезвреживание. В навозную жижу добавляют хлорную известь. Животных осматривают, проводят термометрию, больных и подозреваемых изолируют. Больным – гипериммунную сыв-ку и а/б. подсосным поросятам а/б и гипериммунную сыв-ку. Телятам до 3 мес вводят гипериммунную сыв-ку и выпаивают молоко от здоровых жив-х. Через 14 дней после сыв-ки всех вакцинируют. Дезинфекция, текущая дератизация. Трупы сжигают или биотермически обезвреживают в ямах. Шкуры, шерсть, волос, спец одежду дезинфицируют. Проводят заключительную дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после поголовной вакцинации, последнего случая заболевания. В птицеводческих неблагополучных хоз-х болную, истощенную птицу убивают, перерабатывают на мясо-костную муку. Применяют а/б, допускается убой всей птицы из неблагополучного хоз-ва. Тушки клинически здоровой птицы с требованиями вет-сан мероприятий. Птицы частного сектора: на неблагополучный сектор накладывают ограничения, больных убивают. Ограничения снимают после убоя, очистки территории, дезинфекции, дератизации. Кролики: больных убивают, дез-ия, вакцинация. Звероводческие хоз-ва: а/б, сыв-ка.

51. Бешенство. Это опасное заболевание всех теплокровных жив-х и человека, хар-ся поражение ЦНС и смертью, очаги болезни возникли в дикой природе. История: бешенных собака описывал Демокрит. Lisa –по гречески, Rabies- по латыни, отражает клинические признаки, это ярость, неистовство. Цельс написал трактат о медицине, где описал бешенство у человека, отметив гидрофобию. Гален советовал удалить укушенную конечность или ткань, в средние века прижигают. В эпоху возрождения и 18 веке создано много работ. Пастер использовал суспензию из тканей. Распространение: широкое, в россии широко распространена. В рязанской области встречается часто (Рязань, клепики, михайлово, рыбновский раон). Волгоградская, московская, область. Узбекистан, белоруссия. Этиология: вирус, сем-во рабдовирус, род лисовирусов. РНК содержащий вирус, крупный, в виде пули, имеет 4 серотипа, все они родственные. Культивирование: размножается в живых клетках, проводят интрацеребральный пассаж на кроликах, мышах. Репродуцируют на куриных эмбрионах, в культуре клеток ВНК 21/13, в культуре клеток почки разных жив-х. Устойчивость: устойчивы к низким температурам, малоустойчив к нагреванию, до 50 С погибает через 12 ч, до 60 С – через 5-10 мин. В гниющем пат мат сохраняется до 8 мес, в глицерине до 900 дней, дез растворы вызывают гибель за 5 минут. Эпизоотологические данные: восприимчивы все теплокровные. Крайне устойчивы- лисы, шакалы, волки, полевки. Очень устойчивы- хомяки, скунсы, енотовидные собаки, кошки, рыси, мангусты, свиньи, крс. Средняя устойчивость- собаки, козы, овцы, лошади, не человекообразные обезьяны. Малоустойчивы- птицы, опоссумы. Восприимчивы животные любого возраста и пола, молодые более устойчивы. Источник возбудителя- клинически больные, животные в ИП (слюна выделяется за 2-5 дней). Путь выделения- слюна. Заражение: через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при ослюнение поврежденной кожи и слизистых оболочек, аэрогенный, алиментарный, при пересадки тканей. Зоны: 1)лесная- среди диких жив-х циркулирует, резервуаром и источником являются лисы, 40-80% переживают инфекцию за счет не летального вируса, протекает латентно. 2) городская- циркулирует среди собак, они являются источниками, болезнь заканчивается летально, вирулентность высокая. Патогенез: вирус от ворот инфекции продвигается к цнс по периферическим центростремительным нервам, попав в цнс вирус размножается и локализуется в продолговатом мозге, коре головного мозга, аммоновых рогах, обуславливает развитие негнойного энцефаломиелита и образуют тельца включения (бабеша-негри). Из головного мозга по центробежным нервам попадает в слюнные железы и проходит в их протоки. Из мозга попадает в роговицу, надпочечники. Вирус находится во всех органах, кроме селезенки, сальнике, брыжейки. Вирус в слюну попадает за 2-5 дней до появления клинических признаков. Клинические признаки: 1) собаки ИП от 2 дней до года (3-6 нед.). 2 формы-буйная и тихая. Буйная развивается в 3 стадии: 1)продромальная- меняется поведение, вялая, скучная, недоверчивость, прячется в темном углу, на зов идет не охотно, у некоторых наоборот- активные, не отходят от хозяина, вылизывают лицо и руки, очень подвижные, галюцинации, бурно реагируют на обычные раздражители, одышка, изменение ширины зрачки, укушенное место зудит, извращение аппетита, к концу периоду параличи глотки, вытягивают шею, слюнотечение, начинается паралич гортани. 2)В стадию возбуждения приступы ярости, нападает на всех, кусает, грызет цепи, решетки, могут отгрызть хвост и половые органы, выделяется слюна, может не закрываться рот, свисает язык, меняются глаза, зрачки расширены и пульсируют, может быть косоглазие, помутнение роговице, слепота. 3) в стадию параличей- параличи задних конечностей, потом передних. Нетипичная форма- затрудненное глотание, гастроэнтериты, рвота, диарея. Кошки- нападают на кошек, собак, человека. Кролики- беспокойные, скрежет зубами, судороги, отказ от корма, агрессия. Крысы и мыши- вялость, кусаются, параличи. Дикие животные- теряют страх перед человеком и нападают. Птицы- агрессия, параличи, угнетение, смерть через 15-30 дней. Клинические признаки у человека: ИП 1-3 мес. период предвестников и период болезни. В период предвестников- зуд, боли, расстройство местной чувствительности, страх, изменение психики, беспокойство, расстройство дахательной и сердечной деятельности. Период буйства: расстройства дыхания и глотания, гидрофобия, спазмы глотки, буйство, речь бессвязная, ярость, кричит, у женщин и детей возбуждение проявляется тише. Пат изменения: труп истощен, шерсть смочена слюной, расчесы, укусы раны, застойное полнокровие внутренних органов, желудок пуст или с инородными предметами, прободение жел-ка, слизистые с кровоизлияниями, мозг и оболочки с кровоизлияниями и отечны. Диагностика: комплексная, вирусологический метод, учитывают эпизоотологические данные, клинику, пат изменения, проводят лабораторную д-ку. В лабораторию отправляют труп или голову, исследуют мозг, готовят мазки-отпечатки на тельца, данные тельца мы увидим у животных погибших самостоятельно, биопроба, РДП, ПЦР. Лечение: не проводят, убой. Иммунитет: изучен недостаточно. Специфическая профилактика: вакцины, при их введение в организме образуется нейтральные АТ, активизируется система Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т- хелперов, киллеры и активизируется АТ образованные В-лимфоцитами. 1) для человека антирабическая культуральная очищенная инактивированная сухая; 2)антирабическая инактивированная культуральная сорбированная вакцина; 3) вакцина антирабическая рабикан (с/х, кошки, собаки), для с/х рабивак «+» РКАВ; 4) вакцина антирабическая жидкая для крс; 5) инактивированная этанол вакцина; 6) для кошек, собак, пушных зверей- ассоциированную вакцину депентовак- против бешенства и чумы; 7) нобивак PL против бешенства и лептоспироза; 8) для диких плотоядных пероральные вакцины, антирабическая из штамма ТС-80, твердые в виде куска мыла. Специфическая терапия: больных и подозреваемых уничтожают, для человека- сразу после укуса в место укуса вводят антирабическую сыв-ку или гамма-глобулин, потом вакцинируют. Профилактика: профилактическая вакцинация собак и кошек, соблюдение правил содержания животных, не привитых жив-х на фермы и в стадо не допускают, не допускают контакты диких животных с домашними и с/х. Обо всех укусах сообщать вет врачу. Животных, которые покусали людей изолируют. Вет врачи должны тесно работать с охотниками, проверять документы на собак. Поддерживать оптимальные размеры популяций животных. Проводят профилактический отлов и отстрел бродячих жив-х. Дератизация. Борьба: накладывают карантин, запрещается проведение выставок. Вакцинируют животных, умерщвляют больных и подозрительных, которые покусали. Трупы больных уничтожают. Снижают численность диких животных. Проводят широкую разъяснительную работу. Постоянное наблюдение за группой жив-х, среди которых были выявлены больные, наблюдаются в течение 60 дней, не менее 3 раз в день осмотр. Больных и подозрительных не лечат. С/х подозреваемых в заражении, но не проявивших клинических признаков разрешается подвергать убою после клинического осмотра. Молоко от здоровых неблагополучной фермы использую в пищу после пастеризации или кипячение. Шерсть и сырье животного происхождения от клинически здоровых вывозят на предприятия и дезинфицируют. Помещение, спец одежду, предметы дезинфицируют. Карантин снимают через 2 мес со дня последнего случая заболевания, после выполнения сан мероприятий и отрицательных результатов серологических исследований.

52. Ауески. Это инфекционное заболевание проявляется воспалением легких, поражением цнс, лихорадкой, сильным зудом, расчесами, кроме свиней, болеют все. История: впервые описал Ауески. Синонимы: бешеная чесотка, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума. Возбудитель: днк-содержащий вирус, семейство герпесвирусов, не образует тельца включений. Культивирование: на культурах клеток. Устойчивость: кипячение вызывает гибель, холод-консервирует, УФ лучи- гибель через 1 мин, на поверхности почвы 2-5 дней. В стогах сена до 18 дней. В трупах грызунов от 8 до 150 дней. Чувствителен к дез средствам. Встречается во многих странах. Эпизоотологические данные: восприимчивы многие виды животных, чаще регистрируется среди свиней, собак, кошек, синантропных грызунов. Рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные и приматы имеют резистентность. Из диких встречается у кабанов, лисиц, волков, лосей. Молодняк более восприимчив, чем взрослые. Источник возбудителя- больные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, влагалища, с мочой, молоком. У жив-х наиболее чувствительных видов (крс, мрс, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело и почти всегда заканчивается летально. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны, среди них болезнь заканчивается выздоровлением и длительным вирусоносительством до 2 лет. Факторы передачи- инфицированные корма, подстилка, помещение, территория, трупы, мясо, продукты убоя. Резервуары и переносчики- мышевидные грызуны. Переносчики- кровососущие членистоногие. Заражение у плотоядных и свиней алиментарное, возможно через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Жвачные устойчивы к алиментарному заражению и чувствительны к парентеральному введению минимального кол-ва вируса. Основной путь- трансмиссивный. Хар- эпизоотического процесса в крупных хоз-х – эпизоотическая вспышка. В популяциях грызунов периодически повторяется эпизоотиями. Вспышкам болезни среди свиней предшествую массовые гибели мышей и крыс, кошек. У пушных кратковременные вспышки. Рогатый скот и лошади – спорадические случаи. Болезни св-на стационарность, сезонность не выражена. Патогенез: зависит от способа заражения, вида и возраста жив-х. При проникновении через оболочки ротовой полости происходит репродукция вируса, затем вирус проникает в мозг по обонятельному, тройничному, языкоглоточному нерву развивается острое воспаление мозга и его оболочек, развивается клиническая картина энцефалита. При проникновении через кожу вирус репродуцируется и гематогенным и лимфогенным путем распространяется по всему организму, но тяжелых поражений кожи нет. У свиней- септицемия, симптомы нервных явлений, лихорадка, геморрагический диатез, нарушается белковый, углеводный, минеральный обмен, отек легких, пневмония, диарея. Клинические признаки: ИП 1-8 дней. У взрослых свиней- протекает доброкачественно, проявляется лихорадкой, снижением аппетита, рвотой. Большая часть животных может переболевать в скрытой форме, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, движения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки, гортани, гибель в коматозном состоянии. У откармливаемых подсвинках- катаральная, крупозная пневмония. У свиноматок- нарушается лактация, аборты, мертворождения, мумификация плодов. Злокачественное течение наблюдется у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое, различают нервную, септическую, смешанные формы. У новорожденных до 10 дней- менингоэнцефалиты, больные поросята не могут сосать, не могут перемещаться, судороги, слюнотечение, спазм глотки. У поросят 10 дней – смешанная форма, признаки септицемии и менингоэнцефалита, вначале температура тела повышается, появляется угнетение, сонливость, рвота, жажда, затем поражается цнс с преобладанием возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма). Эпилептическая форма- у поросят стремление вперед, судороги шейных, жевательных мышц, скрежет зубами, прогибают позвоночник, ларинготрахеит, афония, истечения из носа. Оглумоподобная форма- угнетение, животное упирается головой в землю, конечности подтянуты под живот, шаткая походка, искривление положения головы, изменение положения ушных раковин, лежат в не естественных позах, брюшной тип дыхания, отек и воспаление легких. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей может проявляться сильной гипертермией, рвотой, кровавым поносом, быстрой гибелью. У поросят встречается легочная форма. При явление септицемии гибель через 1-2 дня. При стертой форме у поросят слабость, сонливость, анорексия, кашель. Зуд у свиней отсутствует. Кошки и собаки- отказ от корма, беспокойство, пугливость, зуд, расчесы, бегают, грызут палки, нападают на собак, но к людям не агрессивны, судороги, жажда, саливация, у рта пена. У лисиц, не песцов, волков угнетение, отказ от корма, рвота, зуд, возбуждение. У норок и соболей нет зуда. Дикие животные: ИП 3-10 дней, угнетение, шаткая походка, глаза полузакрытые, слюнотечения, рвота, расчесывают кожу на губах, голове, падают, агрессии к человеку нет, затрудненное дыхание, катаются на спине, вздутие живота, выпадает язык, частичный паралич задних конечностей. Птицы: нахохлившись сидят, в состоянии агонии лежат на боку. Пат изменения: у павших жив-х, кроме свиней, норок, соболей расчесы, слизистая оболочка дыхательных путей отечна, гиперемирована, желудок переполнен кормом, слизистая желудка гиперемирована с кровоизлияниями, в паренхиматозных органов застойные явления, под эпикардом кровоизлияния, кровеносные сосуды расширены, мозг и его оболочки отечны. Диагноз: комплексный, в лабораторию отправляют трупы, головной мозг, ставят биопробу на кроликах и кошках. РН, РП, РИФ, РНГА. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Специфическая профилактика: 1) вакцина сухая культуральная против Ауески свиней, овец, крс (И до 1,5 лет); 2) инактивированная культуральная вакцина против Ауески у пушных зверей, овец, свиней; 3) эмбрион гидроокись алюминиевая формол вакцина против Ауески пушных зверей, И. 5 мес; 4) вирус-вакцина БУК 628; 5) культуральная вирус вакцина против Ауески свиней. Для пассивной иммунизации гамма-глобулин и сыв-ка против Ауески. Профилактика и борьба: завоз жив-х из благополучных хоз-в. Запрещено приобретать жив-х для племенных целей и репродукции в откормочных хоз-х. Дератизация, борьба с бродячими кошками и собаками. В случае массовой гибели трупы грызунов отправляют в лаборатории. Суб продукты скармливают только после проварки. При угрозе заноса возбудителя вынужденная вакцинация. При обнаружении признаков болезней жив-х изолируют, механическая очистка, дезинфекция, в звероводческих хоз-х посуду стерилизуют кипячением. Хозяйство переводят на хоз-во закрытого типа. Пат мат от трупов консервируют глицерином. Накладывают карантин. Запрещена перегруппировка, ввоз и вывоз кормов и жив-х. Запрещено проведение случки, взвешивание, вычесывание, татуировки. Запрещается скармливать подозрительные корма без проварки. В неблагополучных хоз-х клинический осмотр, больных и подозреваемых лечат, клинически здоровых вакцинируют. Навоз и подстилку биотермически обезвреживают, навозную жижу обезвреживают хлорной известью. Мясо от вынуждено убитых в соответствии ВСЭ. Трупы сжигают. В свиноводческих хоз-х: кормление только в станках, вводят глобулин новорожденным поросятам до 1 кормления, поросятам-сосунам, свиноматкам до 1 нед до опороса. Остальных вакцинируют. Переболевших на откорм, потом убой. Неболевший молодняк из неблагополучных помещений после отъема размещают в отдельном помещение, откорм, потом убой. Карантин снимают через 1 мес после прекращения заболевания, удалении переболевших жив-х, проведение вет-сан мероприятий. После снятия карантина в течение года проводят вакцинацию до полной замены поголовья. Вывоз вакцинированного молодняка через год после снятия карантина. Свиноводческие хоз-ва считают полностью оздоровленными, если через 6 мес после вакцинации и получения здорового приплода. Хоз-во, где крс и мрс: если содержат вблизи неблагополучных хоз-в, то их вакцинируют. Молоко от подозреваемых коров допускается после пастеризации и кипячения. От клинически больных молоко обеззараживают и уничтожают. Карантин снимают через 1 мес после проведения вет-сан мероприятий. В звероводческих хоз-х исключают из рациона подозрительные корма. Шкурки от вынуждено убитых и павших обеззараживают путем сушки с последующей выдержкой в течение 10 дней при 18-20 С. Летние шкурки, не представляющие ценности уничтожают вместе с трупом. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая заболевания, удаление переболевших жив-х, проведение сан ремонта и вет-сан мероприятий.

53. Некробактериоз. Это инфекционная болезнь, которая хар-ся гнойно-некротическим поражением, которые локализуются на нижней части конечностей, иногда на вымени, кожи туловища, слизистых и серозных покровов различных органов. Болеют животные, птицы и человек. История: выделил возбудителя Кох. Возбудитель: Fusobacterium necrophorum. С ^-,К ^-,П ^-,Г^-. В мазках из пат мат имеет форму длинных нитей из 60-80 членников. Фузобактерии –облигатный анаэроб. Для их культивирования используют Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Мартена, Хоттингера, сывороточный агар. В восприимчивом организме возбудитель продуцирует ряд сильных эндотоксинов и ферментов, которые разрушают клетки организма и угнетают его иммунную систему. Устойчивость: средняя, прямые и солнечные лучи через 12 ч, в замороженном состояние выживают 30-40 сут, в навозе до 50 сут, в молоке 35 сут, в сырой почве до 3 мес, нагревание до 100С убивает за 1 мин, 5% едкий натр за 10 мин, 4 % рас-р формалина за 20 мин. Эпизоотологические данные: в естественных условиях болеют лошади, крс, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, дикие животные, из лабораторных особо чувствительны белые мыши и кролики. Источник возбудителя- больные, переболевшие и животные- бактерионосители, возбудитель выделяется с калом, слюной, жвачкой, некротизированными тканями. Естественным резервуаром в природе служит ЖКТ жив-х, неудовлетворительные условия содержания, травмы. Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода. Н. проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек. Патогенез: возбудитель, попав в поврежденные ткани размножается, продуцирует токсины, которые вызывают некроз тканей. При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие патологического процесса приостанавливается. Первичный некротический очаг инкапсулируется и животное выздоравливает. Вторичные очаги некроза появляются при прорастании палочек некроза в тромбы, отрыву от них частиц, проникновение возбудителя с током крови в различные органы, где он локализуется на стенках капилляров. В зависимости от места локализации патологического процесса развивается пневмония, плеврит, перитонит, флегмоны, абсцессы. Симптомы: ИП 1-3 дня. У молодняка протекает часто остро, у взрослых подостро и хронически. 4 формы болезни: 1) кожный н.- поражение наружных тканей, в основном конечностей; н. слизистых оболочек и подлежащих тканей; 3) н. внутренних органов; 4) некробактериозный остит и остеомиелит. При поражении кожи конечностей находят покраснения и отек, затем появляется серозные выделения и образуется язва с изрытыми краями. Наблюдают угнетение жив-х, потерю аппетита, повышение температуры до 40 С, пораженная конечность горячая, болезненная, животное подергивает больной конечностью, появляется хромота. При злокачественном течение развиваются флегмоны, образуются язвы с гнойным содержимом, омертвение тканей, спадение рогового башмака, иногда отторжение фаланг. У кроликов- гнойно-некротические поражения слизистой оболочки ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных частях тела. При дифтеритической форме у телят на языке, деснах видны плотные толстые пленки серо-белого или желтоватого цвета, прочно соединены с низлежащей тканью. При поражении внутренних органов болезнь часто заканчивается летально. У овец, свиней, кроликов проявляется в виде дерматитов, стоматитов, некротического ринита. Крс и лошади: некробактериозный остит и остеомиелит, некротические процессы развиваются в костях конечностей, иногда в позвоночнике. При поражении конечностей возникает хромата, повышение Т до 41С, развивается утолщение костей и атрофия мышц конечностей, животное худеет, наступает паралич мышц туловища и конечностей, утолщение костей лицевого черепа у лошадей, свиней, коз. У птиц некробактериоз проявляется поражением слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и шеи, творожистом налетом на корне языка, поражение подошвенной стороны лап. Пат изменения: трупы истощены. В центре очага поражения-гнойно-некротические массы. Подкожная клетчатка по периферии пропитана серозно-гнойным экссудатом, участки кожи окрашиваются в темно-красный цвет, крошковатые. При тяжелых поражениях- глубокий распад тканей с обнажением сухожилий, связок и суставов. В легких очаги гнойно-некротического распада. Плевра утолщена и имеет фибринозные наложения. В печени и в мышце сердца очаги некроза. Диагноз: для прижизненного исследования (микроскопия препаратов-отпечатков) берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой ткани. После предварительной очистки от расплавившейся ткани и гноя, слюны больного жив-го. Проводят бактериальные исследования и постановку биопробы на белых мышах, заражая их бульонной структурой в дозе 0,3-0,5 мл п/к в область корня хвоста. У крс дифференцируют от контагиозной плевропневмонией, вирусной диареи, ЗКГ, чумы, оспы, ящура, стоматита; у овец-от контагиозной эктимы, копытной гнили, ящура, оспы. Лечение: места поражения обрабатывают дез. средствами, наносят а/б тетрациклинового ряда. Иммунитет: переболевшие животные не приобретают. Вакцинированные жив-ые приобретают иммунитет слабой напряженности. Профилактика: санитарный порядок на фермах, недопущение выпаса скота на заболоченных пастбищах, профилактика травматизма, изоляция и лечение больных, своевременная д-ка заболевания. Два раза в месяц проводят вет осмотр и расчистку копыт, их обрабатывают формальдегидом не менее 2 раза в год. Запрещается вывоз животных для племенных целей. Больных изолируют и лечат, за остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по профилактики. Существует инактивированная вакцина для КРС, овец, северных оленей. Больных животных, лечение которых не целесообразно убивают на сан бойне. Молоко от больных жив-х подлежит уничтожению. Трупы жив-х после снятия кожи сжигают или утилизируют. Хоз-во объявляется благополучным через 1 мес после последнего случая выздоровления или убоя больных жив-х и проведение заключительной дезинфекции.

54. Лептоспироз. Зооантропонозное заболевание, природно-очаговое заболевание многих видов жив-х, птиц, человека, хар-ся лихорадкой, желтухой, гемоглобинурией, некрозом слизистых оболочек. Этиология: лептоспиры- спирохеты. 2 вида: 1)L. Interrogans (патогенные), 2)L. Biflexa (сапрофиты). Вид L. Interrogans включает 25 видов серологических групп: 1)L. Interhaemorragia –у человека, собак, грызунов,2) L. Grippotyphosa – вызывает клинические признаки как при гриппе, у человека при безжелтушной форме, мрс, грызуны, 3)L.pomone- свиньи, выделяют от крс, мрс, 4)L. Hebdomadis- выделяют от крс, мышей, 5)L. Tarassovi- выделяют от мрс, свиней, 6)L. Canicola – выделяют от собак,7) L. Sejroe- выделяют от крс, мышей, свиней. Морфология: спирохеты тонкие, 7-30 мкм. Под обычном микроскопом не обнаруживают. Используют микроскоп с темно-польным конденсором. Для окраски используют метод посеребрения – Левадити. Г^-, С^-, К^-, П⁺. Располагаются одиночно, имеют первичные и вторичные узелки. Культуральные св-ва: факультативный анаэроб, используют среды Терских, Уленгута. В основе белки крови или сыв-ка. Рост на 7-15 день. На жидких средах роста особого не наблюдается. На плотных питательных средах колонии мелкие, круглые, беловатые с бохромчатыми краями. Биохимические св-ва: не изучены. Факторы патогенности: гемотоксин, эндотоксин, липаза. Во внешней среде не стойкие. При кипячение гибель, низкие температуры переносит хорошо, чувствителен к свету, кислая РН среды губительна, в воде до 200 дней, в навозной жижи до 24 ч, на халатах до 30 ч, в соленом мясе до 20 дней, чувствителен к дез средствам. Эпизоотологические данные: болеют почти все домашние и с/х животные, птицы, дикие животные, могут находится в организме клещей, чаще болеют свиньи и крс, болеют всех возрастов, но молодняк более восприимчив. Источник возбудителя: больные, микробоносители. Резервуар- грызуны, в с/х – с/х животные. Лептоспиры выделяются с фекалиями, мочой, воздухом. Факторы передачи: водоемы, лужи, заболоченные места, молоко, трупы. Заражение алиментарное, через поврежденную кожу и слизистые оболочки, внутриутробное. Болезнь протекает в виде спорадий, эпизоотий, преимущественно в летне-осенний период при пастбищном содержание. У с/х преобладает бессимптомная форма в виде микробоносительства. Распространению болезни способствуют заболоченные пастбища, не благоустроенные водопои, плохое кормление, содержание, наличие незаразных болезней. Патогенез: попав в организм возбудитель попадает в кровь, из крови через 5-6 мин попадает в другие органы, минуя л/у. В организме (органах) возбудитель размножается, попадает в кровь, выделяет токсины, повышается Т тела, через 5 дней появляются агглютинирующие и лизирующие АТ, через неделю лептоспиры исчезают из крови, лизируются, высвобождаются токсины, которые разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Гемолизины разрушают эритроциты. В крови большое кол-во гемоглобина, из него образуется билирубин, он связывается с глюкороновой к-ой и выводится из организма. В пораженной печени билирубин не связывается, а адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Нарушается фильтрационная способность почек, в моче гемоглобин, эритроциты. Поражается эндотелий сосудов, увеличивается проницаемость сосудов, кровоизлияния на жкт, коже и почек. Симптомы: ИП 2-20 дней. Протекает остро, подостро, хронически, бессимптомно. На 5-7 день после заражения выявляют АТ, через 20 дней развивается лептоспироносительство. Острое течение: жвачные, поросята-сосуны- лихорадка, гематурия, желтушное окрашивание, некрозы слизистых оболочек и кожи, отказ от корма, поносы, запоры, конъюнктивит, у овец- гнойное истечение из носа, у беременных коров и свиноматок- аборты. У лошадей- быстрая утомляемость, потение, атаксия, болезненность мышц, дрожание конечностей. У пушных зверей- повышение Т, отказ от корма, понос, рвота, желтуха, угнетение, хромата, язвы на слизистой оболочки ротовой полости. При хроническом течение (у взрослых крс и свиней)- исхудание, снижение продуктивности, некроз кожи, анемичность слизистых оболочек, кровавая моча, аборты. Бессимптомное течение- кратковременное повышение Т, лептоспирурия. У собак 2 форма- желтушная и безжелтушная, отмечают лихорадку, угнетение, отказ от корма, жажда, рвота, понос, запоры, хромата. Пат изменения: на кожи- очаги некроза, слизистые оболочки и ткани желтого цвета, язвы на слизистой оболочки ротовой полости, кровоизлияние на серозной и слизистыз оболочках кишечника, в легких, сердце, почках, селезенки. Л/у увеличены, печень и почки увеличены, дряблые, печень на разрезе глинистого цвета, моча красного цвета. Диагноз: бактериологические и серологические исследования, РА, РМА. Диагноз считают установленным, а хоз-во объявляют неблагополучным, если обнаружены лептоспиры при микроскопическом исследование, выделение культур лептоспир из пат мат или из органов зараженных жив-х, увеличение в 5 раз титра АТ при повторном исследование через 7-10 дней сыв-ки крови по РМА; обнаружение специфических АТ при однократном исследование более чем у 25 % жив-х. Дифференциальная д-ка: у крс и мрс от бруцеллеза, пироплазмидозов, ЗКГ, кампилобактериоза, хламидиозов, у свиней от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, у лошадей от инф анемии, у собак и пушных зверей от чумы, инф гепатита, парвовирусного энтерита, сальмонеллеза. Лечение: гипериммунная сыв-ка и а/б, симптоматическая терапия. Иммунитет: длительный, стойкий, наблюдается у переболевших, в крови реконволесцентов длительной время сохраняются сформировавшиеся во время болезни иммунные комплексы. Эти комплексы вызывают аутоиммунные процессы, нарушается ССС, функции почек, печени, ЦНС. Для активной иммунизации используют поливалентные, концентрированные, ассоциированные вакцины. Профилактика: строгое выполнение вет-сан мероприятий, завоз животных только из благополучных хоз-в, карантин в течение 1 мес, исследование в этот пеиод мочи и крови, исключают контакты с поголовьем из благополучных хоз-в, с плотоядными и контаминированными источниками. На хоз-во накладывают ограничение, запрещена перегруппировка и продажа жив-х. больных и подозрительных изолируют и лечат. Если у вынужденно убитых животных имеются дегенеративные изменения мышцах или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение 2 суток, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры, щетину, копыта полученные после убоя клинически больных выпускают после дезинфекции. Условно здоровых вакцинируют вакциной ВГНКИ, используют также концентрированную вакцину, ассоциированные в. Для собак используют отечественные и зарубежные ассоциированные вакцины на основе 2 серотипов каникола и интергеморагия – мультикан-6. Ограничения в откормочных комплексах снимают после сдачи животных на убой, проведение санации. В племенных и пользовательских хоз-х чере 2 мес- после установления их благополучия лабораторными методами. На пунктах ИО через 3 мес после завершения всех мероприятий.

56. Оспа (variola). Это инфекционная, контагиозная болезнь, хар-ся лихорадкой, папулезно-пустулезной сыпью на коже, слизистых оболочках. Болеют многие виды млекопитающих, птицы, человек. История: первые очаги возникли в странах азии. В древней греции и риме оспы не было, так как виурус передавался при прямом контакте, а заболевшие оспой люди останавливались по дороге. С появлением парусных судов оспа была завезена в грецию, италию. Во 2 половине 18 века большая часть людей переболевала оспой. В 1610 году оспа возникла в сибири. В китае и турции использовали метод вариоляции. В европе вакцину предложил дженер. В россии прививки ввели в 18-19 веке. Вакцину разработал мухин. Этиология: семейство- оспа. Самостоятельные виды: натуральная оспа коров; осповакцины из рода ортоксовирус; натуральная оспа овец и коз, относятся к роду каприкоксвирус. У свиней вирус натуральной оспы свиней из рода суикоксвирус. У птиц- натуральная оспа птиц из рода авикоксвирус с 3 видами: оспа кур, индеек, голубей. Возбудитель днк-содержащий вирус, 70-350 мкм, он эпителиотропный, образует округлые включения, тельца пашена, гварниели, борлинга. Они видны после окраски по Морозову. Вирусы натуральной оспы овец, коз, свиней, птиц патогена только для соответствующих видов и в естественных условиях каждый из этих вирусов вызывает оригинальную оспу. Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют широкий спектр патогенности для крс, лошадей, ослов, мулов, верблюдов, человека, обезьян. Культивирование: культивируют на культуре клеток и куриных эмбрионах. Устойчивость: высокая, на пастбищах, шерстном покрове – 2 мес; кошары – 6 мес. Вирус быстро погибает при гниении. При кипячение моментальная гибель. Дез ср-ва губительны. Эпизоотологические данные: болеют почти все млекопитающие и птицы. Источник возбудителя- больные животные, вирусоносители, жив-ые в инкубационный период и после клинического выздоровления. Возбудитель выделяется с истечениями из носа, глаз, со слюной, с оспенными корочками. Факторы передачи: предметы ухода, корма, подстилка, транспорт, сырье животного происхождения. Переносчики- кровососущие членистоногие. Пути инфицирования: контактный, алиментарный, респираторный, колостральный, через плаценту, трансмиссивное. Особенность проявления эпизоотического процесса- у коров проявляется в виде спорадии, в виде эпизоотических вспышек, протекает доброкачественно, поражается вымя и мошонка. У овец- болезнь встречается в виде эпизоотий, болеют животные всех возрастов, наиболее тяжело тонкорунные породы. У коз- в виде эпизоотий, наиболее восприимчивы молочные породы. У свиней- чаще встречается зимой, протекает тяжелее, наиболее восприимчив молодняк и скороспелые породы. При заражении коровий оспой и осповакциной- протекает доброкачественно. У лошадей- оспа регистрируется редко, преимущественно у жеребят. У кроликов- эпизоотические вспышки с охватом всего поголовья. У птиц- эпизоотические вспышки, наиболее восприимчивы птицы с высокой яйценоскостью, во время линьки. Факторы, способствующие распространению: высокая плотность размещения жив-х, плохое содержание и кормление, недостаток витамин, переутомление, вирусоносительство, холодная и сырая погода. Возбудитель способен вызвать экзантему. Патологический процесс: 1)розиола- появляются красные пятна в течение 2 дней; 2) папула- пятна превращаются в узелки в течение 3 дней; 3) везикулы- превращение папулы в пузырек, лихорадка угасает; 4) пустула – содержимое везикул в течение 3 дней мутнеет и становится гнойным; 5) короста- образуется белый струп, эпителий восстанавливается, при глубоких поражениях возникает соединительно-тканный рубец. Струп отпадает на 5 день. У мрс, свиней- папулы не переходят в везикулы, а сразу в струп. У птиц поражаются эпителиальные клетки, образуются бородавчатые наложения на коже или дифтеритические пленки на слизистой оболочке. Оспенный процесс имеет генерализованный хар-р. Дифтеритический процесс возникает отдельно или вместе с оспенной формой. При респираторном и алиментарном заражении развивается генерализованный процесс, может быть вторичный сепсис, в результате развития патогенной МФ. Клинические признаки. У млекопитающих 3 формы: 1)абортивная; 2) сливная; 3) геморрагическая. Абортивная форма- на теле появляются оспины, они претерпевают все стадии развития и быстро исчезают, лихорадка и угнетение незначительные, быстрое выздоровление. Сливная форма- отдельные везикулы сливаются и образуются пузырьки, из которых формируются струпья под которыми скапливается гной. Сильная лихорадка и угнетение. Геморрагическая форма- множественные кровоизлияния внутри пустул, кожи, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос. Животные быстро худеют и погибают. ИП 4-12 дней. Течение острое. У крс- поражения локализуются на коже вымени, сосков, у быков на мошонке. Оспины проходят через все стадии. Они появляются и созревают неравномерно. У телят- оспины в области головы, внутренней поверхности бедер, осложнение в виде язв, маститов, снижение молочной продуктивности. Овцы- ИП 8 дней, угнетение, анорексия, лихорадка, отек век, серозно- слизистые и серозно-гнойные истечения из носа и глаз. Через 2 дня формируются узелки на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности конечностей, хвосте. Папулы открываются тонкой пленкой, окружены красным ободком, диаметр 12-15 мм. В дальнейшем некроз и струпья, которые отпадают через 5 дней. Иногда наблюдается сливная и геморрагическая формы. Осложнения- пневмония, гнойные артриты, секундарная инфекция, потеря зрения. Козы- течение более доброкачественное. Клинические признаки как у овец. Свиньи- чаще болеют поросята, доброкачественное течение, наблюдается вялость, лихорадка, ходульная походка, ринит, папулы располагаются гнездами, на их месте образуются струпья. При злокачественном течение развивается сливная и геморрагическая формы. Лошади- узелки и пустулы на слизистой оболочке ротовой полости, в области путового сустава, хромата, аборты, течение доброкачественное. Кролики- лихорадка, диарея, снижение аппетита, увеличение л/у, поражения на коже, конъюнктиве, архиты, отеки п/к. При остром течение слизисто и слизисто-гнойный конъюнктивит, ринит, салевация. На следующей день красные пятна и узелки. Оспины на ушах, веках, губах, на слизистой оболочке ротовой полости, уретры, поражение глаз, воспаление слезного канала, аборты, наблюдаются рецидивы. Осложнения- бронхопневмония, ринит, гастроэнтерит. Птицы- кожная, дифтеритическая, смешанная, катаральная формы. Кожная – оспины на гребешке, лапах, возле клюва, могут сливаться, поражения переходят на оперенные участки кожи, потом гибель. Дифтеритическая форма- поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта, носового канала, образуются наложения желто-белого цвета. Смешанная: одновременно кожная и дифтеритическая. Катаральная форма- воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, гибель от удушья. Пат изменения: оспенные поражения, геморрагический диатез на слизистых оболочках, крупозная пневмония, гангренозные участки, дегенеративные изменения в печени, селезенки, почках, дифтеритические наложения на слизистых оболочках, атрофия глазного яблока, увеличение л/у. Диагноз: комплексный, учитывают клинику. Микроскопия. В мазках тельца. Ставят биопробу, заражают куриные эмбрионы, культуры клеток. Электроноскопия, РИФ, РДП. Максимальные сроки постановки диагноза 1 день, окончательный диагноз- 10 дней. Дифференциальная д-ка: ящур, везикулярный стоматит, контагиозная эктима овец, парша овец, чесотка. У свиней от везикулярной болезни, сальмонеллеза, стрептококкоза. У птиц- от инф. ларинготрахеита, гиповитаминозах, кондидомикоза. Лечение: хорошие условия содержания и кормление, чистота вымени, частое сдаивание, применяют цинковую мазь, борную, салициловую, прополисовую. Применяют йодовые растворы, хлорамин, каротин. Иммунитет: пожизненный, в крови преципитирущий комплемент связывающий АТ. Вакцины: 1)гидроокись алюминиевая формол вакцина против оспы овец; 2) сухая культуральная вирус-вакцина против оспы овец для профилактике; 3) гидроокись алюминиевая формол вакцина против оспы коз; 4) оспенный детрит- это оспавакцина, для свиней, верблюдов, лошадей, крс методом скарификации; 5) сухая эмбрион вирус вакцина из штамма 27 АН; 6) против оспы кур из вируса оспы голубой. Специфическая терапия: гипериммунные сыв-ки по 5-10 мл, могут быть использованы сыв-ки крови реконволесцентов. Профилактика: ввоз животных из благополучных хоз-в, карантинирование, вакцинация в ранее неблагополучных хоз-х, хорошее содержание и кормление. Меры борьбы: при оспе овец, коз, верблюдов, птиц накладывают карантин. При оспе коров, лошадей, свиней- ограничения. Больных изолируют, лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Проводят дезинфекцию, трупы сжигают, молоко пастеризуют, вокруг хоз-в устанавливают угрожаемую зону. Карантин снимают через 20 дней. При оспе свиней через 14 дней. Больную птицу убивают, мясо используют после проварке, здоровую птицу вакцинируют. Карантин снимают через 2 мес. Оспа человека: ИП 2 нед, озноб, повышается Т тела, головная боль, боль в пояснице, конечностях, тошнота, рвота, потеря сознания, бред. На 4 день появляется оспенная сыпь на коже, слизистых оболочках. К этому времени Т тела снижается. Общее состояние временно улучшается. Вначале сыпь на лице, шее, руках, затем на туловище, ногах. Образуются на слизистой оболочке рта, носоглотки везикулы, потом они превращаются в язвы, эрозии. На 7 день Т тела повышается, сознание спутанное, жевание, глотание, кашель затруднены. Пустулы вскрываются, образуются корочки, потом они отпадают, на их месте рубцы.

56. Мелиоидоз. Это бактериальная болезнь, характеризующаяся септицемией, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов и казеозных узелков в легких, печени, почках. История: болезнь была открыта Уайтмором, Кришнасвами, в россии М не регистрируется. Возбудитель: Pseudomonas pseudomallei –это полиморфная Г^- палочка с закругленными краями, окрашивается анилиновыми красителями. С^-, К^-. Имеет жгутик, в молодых культурах 1, в старых- несколько. Облигатный аэроб. Продуцирует эндотоксины, свежевыделенные штаммы образуют гемолизин. Культивируется на простых средах: в МПБ – наблюдается равномерное помутнение среды и рост в виде пленки; на МПА- прозрачные, слизистые колонии (S-форма) и сухие с неровными краями (R-форма). При росте культур свыше 4 сут издают специфический запах плесени и приобретает коричневую окраску. АГ- структура: О, Н, К, М. Устойчивость: в окружающей среде быстро погибает, устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до 1 мес, в воде 1,5 мес, в моче -17 дней, в трупах грызунов -7-12 дней. Дез растворы убивают через 24 ч. Эпизоотологические данные: в естественных условиях восприимчивы: МРС, непарнокопытные, собаки, кошки, крс, буйволы, свиньи, кенгуру, грызуны. Восприимчив человек и обезьяны. Источник возбудителя- больные животные. Резервуар- грызуны. Заражение алиментарным и респираторным путем, трансмиссивное. Факторы передачи- корма, вода, почва. Болезнь протекает у грызунов в форме эпизоотий, у лабораторных жив-х эпизоотические вспышки, крс и лошади – спорадические случаи. Патогенез: попадая в организм через жкт, органы дыхания или через кожу возбудитель проникает во внутренние органы, где локализуется и размножаются. Возбудитель выделяет эндотоксины, которые повреждают клетки и вызывают их некроз. В пораженных органах образуются мелкие некротические очажки, которые потом подвергаются казеозному распаду, абсцессы в л/у и мышцах. На коже и слизистых –мелкие узелки и гноящиеся, развивается септикопиемия, истощение и гибель. Симптомы: ИП 2-11 дней. Протекает остро, подостро, хронически. У крс, буйволов, лошадей- протекает доброкачественно, кратковременное повышение Т, гнойный ринит, флегмона в месте внедрения. У мрс- лихорадка, конъюнктивит, слизисто-гнойные истечения, кашель, полиартрит, нагноение предлопаточных л/у, менингоэнцефалит, заканчивается гибелью. У свиней- поражение заглоточных л/у, абсцессы во внутренних органах. У больных собак, кошек, грызунов- при остром и хроническом течение понос, вагинит, ринит, язвы на слизистых носовой полости, гнойный конъюнктивит, увеличение л/у, во внутренних органах абсцессы, гибель через 3 недели. При хроническом течение язвы на коже, истощение. Пат изменения: истощение, во внутренних органах абсцессы и казеозные очаги, паренхиматозные органы и л/у увеличены, на разрезе казеозные узелки и абсцессы, тоже самое в костях, п/к, легких, стенках мочевого пузыря, на слизистой кишечника язвы. Диагноз: комплексный, на основании результатов серологических и бактериологических исследованиях. Пат материал: пораженные участки органов, пунктаты из абсцессов, кров. Для микроскопии окрашивают по граму и романовскому-гимзе. Чистую культуру возбудителя выделяют на картофельном агаре с глицерином. Ставаят биопробу, вводят суспензию из пат мат п/к в области внутренней поверхности бедра или самцам внутрибрушинно. При +реакции некроз тканей, язвы, нагноение л/у, у самцов орхит, перитонит. Серологические реакции: РА, РГА, РСК. При хроническом течение ставят аллергическую пробу с помощью мелоидона, вводя препарат в конъюнктивальный мешок или в/к. Дифференциальная д-ка: сап, туберкулез, стрептококкоз, стафилококкоз. Лечение: специфическая терапия не разработана, лечение не целесообразно. Иммунитет: изучен недостаточно, при хроническом течение появляются агглютинины и комплементсвязывающие АТ. Профилактика и меры борьбы: борьба с грызунами, дезинфекция, дезинсекция. Запрещен вынужденный убой больных и подозрительных. Больных убивают. Трупы сжигают.

57. Псевдотуберкулез. Природно-очаговая ИБ с/х животных, грызунов и птиц, хар-ся цикличиским течением, интоксикацией, узелковым творожисто-некротическими поражениями внутренних органов, похожими на туберкулезные, и общей аллергической реакции. Болеет и человек. Возбудители: роды ирсиния и коринебактериум. Возбудитель П овец- Corynebacterium pseudotuberculosis. Jrsinia pseudotuberculosis- полиморфные бактерии, Г^-, С^-, К^-, П⁺, имеют жгутики. Аэробы и факультативные аэробы растут на обычных питательных средах. На МПА – красноватые, просвечивающие колонии, потом серые и непрозрачные. Возбудитель в S-форме образует экзо-и эндотоксины, разрушающие эритроциты. АГ- структура: О, Н, R, . Jrsinia pseudotuberculosis- чувствительны к высушиванию и действию солнечных лучей, долго обитает и размножается в холодных водоемах. При температуре 60 С погибает через 2 ч, хлорамин и фенол убивают за 1 мин, формалин за 1 час. Corynebacterium pseudotuberculosis- палочковидной, кокковой и овоидной форма, Г⁺, С^-, К^-, П^-. окрашиватся анилиновыми красками биполярно. Аэроб и факультативный анаэроб. Культивируют на МПБ, МПА с добавлением сыворотке крови. На МПА- мелкие, серые колонии со складчатыми или острыми краями, на кровяных средах дает узкую зону бета-гемолиза. Corynebacterium pseudotuberculosis- продуцирует экзо- и эндотоксины, устойчив к высыханию, длительно сохраняется в мясе, гное, кале, почве. Эпизоотологичские данные: коринебактерии, восприимчивость: очень чувствительны овцы и козы. Менее чувствительны лошади, КРС, свиньи, верблюды, олени, обезьяны, кролики, морские свинки, крысы, мыши. Куры и голуби не чувствительны. Болеет человек. Источники инфекции: больные и переболевшие животные, у которых возбудитель выделяется с гноем, из вскрывшихся лимфоузлов, с мочой, калом, истечениями из носа. Пути заражения: алиментарный, аэрогенный (при вдыхании загрязненной пыли), контактный через поврежденную кожу у овец при стрижке, при кастрации, укусах, ранениях. У молодняка через пуповину. Смертность у овец 10-12 %. Заболевание у них протекает либо спорадически, либо в виде небольших эпизоотий. Носит сезонный характер, возникает в летнее время, в июле-августе через 1,5-2 месяца после стрижки. К началу зимы заболеваемость обычно резко снижается. Иерсинии, восприимчивость: чувствительны птицы (около 27 видов), грызуны, животные (около 60 видов). У птиц и у грызунов заболевание протекает в виде опустошительных эпизоотий. С/х животные могут заболеть, но болеют редко, заболевание протекает в виде спорадических случаев. Природный резервуар: грызуны и дикие птицы, которые выделяют возбудителя с калом. Пути заражения: аэрогенный, алиментарный. Способствуют: плохое кормление, плохие условия содержания, длительная транспортировка, паразитарные болезни. В основном болеет молодняк. Клинические признаки. У овец. Инкубационный период 10-20 дней – 1-2 месяца, иногда до 6-9 месяцев. Заболевание протекает медленно, хронически. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 2-3 лет. Животное либо погибает, либо выздоравливает. Различают 4 формы болезни: лимфаденитная (самая легкая), заканчивается выздоровлением без лечения. Поражаются поверхностные лимфоузлы, в основном, шейные, так как они в первую очередь подвергаются травматизации при стрижке. При этой форме пораженные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными, горячими, через некоторое время становятся безболезненными, менее горячими, в них образуются абсцессы. Они вскрываются с выделением густого гноя желто-зеленого цвета. Происходит выздоровление. Иногда при этой форме бывают неспецифические клинические признаки – если происходит сильное увеличение шейных и паховых лимфоузлов. При этом у овец наблюдаются некоординированные движения (вертячка), могут быть приступы острой тимпании. Иногда поражается головной мозг, в этом случае у них тоже наблюдается вертячка. Висцеральная, при которой гнойно-некротические узелки возникают во внутренних органах, лимфоузлах грудной и брюшной полости. Долго протекает без клинических признаков. При сильном поражении легких у овец признаки бронхопневмонии. Кашель, серозно-гнойные истечения из носа, одышка, при перкуссии очаги притупления, наблюдаются признаки анемии, истощение. При поражении почек моча мутная, содержит белок, почечный эпителий, лейкоциты. Генитальная. Поражаются половые органы. У баранов и козлов в семенниках и придатках образуются гнойно-некротические узелки. Наблюдаются признаки орхита и эпидидимита. У самок при поражении половых органов наблюдаются аборты. Генерализованная. Септическая форма. Самая тяжелая форма болезни. Узелки образуются во всех внутренних органах. В коже, подкожной клетчатке, полостях и т.д. При этой форме наблюдается повышение температуры, угнетенное состояние, аппетит исчезает, появляются признаки интоксикации, анемии. Такие животные погибают через 3-5 недель. Смертность до 20%. У ягнят и козлят воспаляется пуповина, наблюдаются признаки воспаления суставов. У лошадей. Возникает внезапно с появлением в нижних частях груди и живота диффузных, болезненных припухлостей с вовлечением лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды расширяются и напоминают вид канатиков. Припухлость расширяется на вымя у кобыл, у самцов на мошонку и внутреннюю поверхность бедер. Передвижение животных затрудняется. У лошадей наблюдается возбуждение – бьют себя по грудной стенке. Через 7-10 дней образуются абсцессы. Они вскрываются с образованием язв, которые не излечиваются. Жеребые кобылы абортируют. Развиваются маститы. У птиц. Протекает в острой форме с большой летальностью (30-50%). Наблюдается сильное угнетение, диарея, одышка, параличи, истощение. Погибают через несколько дней. У грызунов. У них протекает подостро. Наблюдается потеря аппетита, слабость, диарея, параличи, волосяной покров взъерошенный, тусклый. Смерть через 2-3 недели. У КРС. Болеют намного реже. У коров наблюдаются признаки пневмонии, маститы, у стельных – аборты. У свиней. Наблюдаются признаки желтухи, диарея, отек век, отек кожи в области живота. У кошек. Желтушность слизистых оболочек, диарея, истощение. У собак. Поражается ЖКТ (гастроэнтериты, диарея), появляется анемия, быстро наступает истощение. Патологоанатомические изменения: трупы бывают истощены. Образование в различных органах гнойно-некротических инкапсулированных очагов различных размеров – от горошины до кулака. Эти узлы содержат гнойно-некротическую массу зеленого цвета творожистой или сметанообразной консистенции. На разрезе узелок напоминает луковицу – имеется многослойная капсула. В отличие от туберкулезных узелков, узелки при псевдотуберкулезе никогда не обызвествляются. Лабораторная диагностика. В лабораторию отправляют кал, мочу, истечения из носа. Для посмертной диагностики – трупы мелких животных и птиц целиком. От крупных - кусочки пораженных органов, лимфатические узлы. Проводят бактериологические исследования. Мазки-отпечатки (по Грамму); посев на питательные среды; биопроба (определяют патогенность) на лабораторных животных – белые мыши, кролики, морские свинки. Гибель через 2-3 дня после заражения. При вскрытии обнаруживают узелки. Серологическая диагностика на стадии разработки. У овец применяется аллергическая диагностика. Аллерген вводят в дозе 0,2 мл внутрикожно в подхвостовую складку. Учитывают через 36-48 часов. Если на месте введения образуется припухлость, гиперемия, болезненность – положительная реакция. Дифференциация: туберкулез, сальмонеллез, актиномикоз, лейкоз, туляремию, листериоз, пастереллёз, у лошадей – сап, мыт и эпизоотический лимфангит. Лечение: при генерализованной форме не лечат. Лечат только при лимфаденитной форме. Воспаленные места смазывают ихтиоловой мазью. После созревания абсцессы вскрывают хирургическим методом и лечат как открытую рану. Внутримышечно вводят антибиотики, внутрь сульфаниламиды. Препараты, которые снимают интоксикацию. Витамины. Специфическая профилактика: В РФ не проводится. Проводится за рубежом – применяют анатоксин и формолвакцину. Общая профилактика: животных и корма нужно закупать из благополучных хозяйств. Вновь завозимых животных обязательно карантинировать. Овец проверять аллергическим методом. Для профилактики систематически проводить дезинфекцию, дератизацию. Хорошее кормление и содержание. Устранять причину повреждения при стрижке овец. Операции – кастрацию, обрезание пуповины с мерами асептики и антисептики. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригаля и стригательной машинки после каждой овцы. Нанесенные во время стрижки раны надо обрабатывать спиртовым раствором йода. В овцеводческих хозяйствах подвергают 2 раза в год аллергической диагностике. Меры борьбы: накладывают на хозяйство ограничения. Проводят клинический осмотр, больных животных изолируют. Сдают на убой. Проводят дезинфекцию. Хозяйство считают оздоровленным. При возникновении в овцеводческих хозяйствах. Клинический осмотр, аллергическая диагностика, + реагирующих – на мясокомбинат. С явными клиническими признаками – убивают на хозяйстве. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию. Навоз биотермически обеззараживают. Ограничение снимают если при аллергическом исследовании в течении 2 лет отрицательные результаты, и если при забое изменений органов не обнаруживают.

58. РИККЕТСИОЗОЫ. Три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella. По морфологии риккетсий — плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому—Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С. Устойчивость: быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (—20...—70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда. Отличительные особенности риккетсиозов: 1) внутриклеточный паразитизм возбудителя; 2) паразитирование возбудителя на разных видах сельскохозяйственных и диких животных, грызунах, птицах и кровососущих насекомых (членистоногих); 3) у кровососущих членистоногих патогенные риккетсии могут вызывать или смертельную инфекцию, или бессимптомное заболевание, в частности инфекцию с трансовариальной передачей возбудителя (риккетсиоз типа пятнистой лихорадки Скалистых гор и цуцугамуши). В последнем случае зараженные членистоногие становятся резервуаром риккетсии; 4) среди диких животных в естественных условиях риккетсиозы чаще всего встречаются у грызунов (крысиный сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши у грызунов); 5) риккетсиозы у домашних животных сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки, протекают в виде бессимптомных инфекций (Ку-риккетсиоз) или в виде тяжелых, часто смертельных заболеваний (сердечная водянка рогатого скота); 6) эпидемиология и эпизоотология риккетсиозов в основном характеризуются их распространением среди людей и животных кровососущими членистоногими; 7) зараженные дикие и домашние животные образуют в природе резервуар риккетсиозной инфекции, могут служить источниками заражения членистоногих кровососов, а при их нападении на животных превращаются в источник возбудителя инфекции и для человека (Ку-риккетсиозы рогатого скота); 8) у человека патогенные риккетсии вызывают различной тяжести лихорадочные заболевания, обычно с характерными высыпаниями на коже (сыпнотифозные и пятнистые лихорадки) и поражениями кровеносных сосудов.

Ку-лихорадка, квинслендская лихорадка, коксиеллез) — природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже — проявляющаяся кратковременным повышением температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности. Возбудитель — Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) полиморфный микроорганизм кокко-видной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный аэроб, сходный с другими риккетсиями; клетки чаще располагаются попарно. По Романовскому—Гимзе окрашивается в фиолетовый цвет, по Стэмпу — в красный цвет. Возбудитель не размножается в искусственных питательных средах, но хорошо растет при 37 "С в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов (КЭ), в различных культурах клеток и в организме экспериментально зараженных морских свинок, белых мышей и хомячков. Его обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окраски препаратов по Романовскому—Гимзе и другими методами. Находящиеся в организме животного формы с проницаемой клеточной стенкой во внешней среде превращаются в мелкие формы с плотной оболочкой. Возбудитель серологически двухфазен. Во время нахождения С. burnetii в организме больного животного наружная поверхность его гладкой клеточной стенки содержит антиген 1-й фазы. Эта форма возбудителя считается высоковирулентной и опасной. Антиген 2-й фазы появляется после пассажей на куриных эмбрионах. Вирулентность этой формы возбудителя незначительная. Штаммы, изолированные от животных, имеют различную вирулентность. Устойчивость: Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей, например, микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет, в сухой крови — до 6 мес, в высохшем остатке мочи — до 50 сут, в лиофильном состоянии —до 10 лет. В молоке вьщерживают прогревание при 90 °С в течение 1 ч, но при кипячении гибнут за 5 мин. В молоке и нехлорированной воде при 4 "С остаются живыми более 1 года. В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они сохраняют жизнеспособность в течение 41...46 сут; в свежем мясе при 4 °С — 30 сут, в соленом мясе — более 150 сут; в навозе, сложенном для биотермичес-кого обеззараживания, — от 32 сут до 1 года.Растворы хлорамина (2%-ный), гидроксида натрия (3%-ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудитель за 2 ч, тогда как 2%-ный раствор формальдегида — в течение 24 ч. Эпизоотология. Известно, что многие виды диких грызунов, а также паразитирующие на них клещи могут образовывать естественные резервуары возбудителя Ку-лихорадки, поскольку в этом биоценозе происходит циркуляция вирулентного возбудителя по замкнутому кругу. В энзоотических зонах в эпизоотический процесс могут вовлекаться многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц. В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби.Возбудитель обладает большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть более 60 видов диких млекопитающих и 50 видов птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя. Клещи инфицируются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития. Инфекция для них несмертельна. Восприимчивые животные заражаются трансмиссивно, через укусы инфицированных клещей, алиментарно,аэрогенно и при прямом контакте. Инфицированные животные выделяют возбудитель с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент и трансмиссивно — через укусы клещей. Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами (через 17...63 дня) и овцами (через 115... 164 дня). Риккетсионосительство у кур и уток продолжается З2...90дней. Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев — клещей возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями. Наибольшее число животных, больных Ку-лихорадкой, выявляют весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наивысшей биологической активности клещей и диких грызунов. Присутствие сельскохозяйственных животных в природных очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсий Бернета приводят к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге, к угасанию инфекции и в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается положительными результатами серологических исследований (РСК) и отсутствием клинических признаков заболевания. Патогенез. Вскоре после инфицирования возбудитель проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 15...20 дней. Обладая выраженной избирательностью, риккетсий размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке, семенниках и беременной матке. Накапливаясь в значительном количестве, они вызывают общие изменения септико-токсического характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазию фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах; образование микронекротических фокусов, замещающихся в последующем соединительной тканью. В отдельных случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы). Болезнь развивается медленно, часто латентно, с накоплением специфических (комплементсвязывающих) антител. У больных животных обнаруживают также аллергическую сенсибилизацию организма. Клиника Инкубационный период 3 до 30 дней. В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41...41,8 °С в течение 3...5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у беременных животных происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежизнеспособного плода, плацен-титы. У быков развиваются орхиты. В течение последующих 3...8 мес регистрируют неоднократные и нерегулярные подъемы температуры. Возбудитель может выделяться периодически во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей, молоком, мочой и калом. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией. У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у них нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают. У овец в естественных условиях кроме аборта и плацентита редко удается обнаружить другие клинические признаки болезни. Однако среди молодых ягнят в холодную дождливую погоду могут отмечаться случаи падежа от воспаления легких. У большинства птиц (куры, утки, гуси) во время лихорадочного состояния (периодические повышения температуры тела на 0,2...1,0 °С) наблюдают ухудшение аппетита, общую вялость и нарушение координации движений. Масса тела снижается на 11...38%, яйценоскость у кур —на 34,4, у уток — на 75,6 %. У больной птицы довольно существенно изменяются показатели гемограммы: уменьшается содержание гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет увеличения числа лимфоцитов, базофилов и моноцитов. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением; при экспериментальном заражении смертность может достигать 17,9 % (на 5...58-й день). У собак, как правило, появляются признаки бронхопневмонии, увеличивается селезенка. Патологоанатомические признаки. Изменения при Ку-лихорадке незначительны и неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. В осложненных случаях у стельных коров поражаются легкие, плевра, сердце, плодные оболочки и матка; могут быть очаги фибринозного мастита, надвыменные лимфатические узлы увеличены и гипереми-рованы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольковой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках. У птиц легкие кровенаполнены, селезенка увеличена в 2 раза и более; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемированная, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидные. Диагностика комплекно Для выделения возбудителя Ку-лихорадки проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию животных с последующим патологоанатомическим исследованием их. В лабораторию для исследования с нарочным направляют в герметично закрытых контейнерах со льдом (4 °С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Высушенные и фиксированные мазки или отпечатки на предметных стеклах окрашивают по Романовскому—Гимзе или другими методами и микроскопируют. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам. Для выделения риккетсий и их последующего культивирования используют 5...6-дневные куриные эмбрионы. Для серологической диагностики Ку-риккетсиоза у сельскохозяйственных животных применяют РДСК с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке больных животных на 7...13-й день после начала заболевания накапливаются ком-плементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1 : 10 и выше) сохраняются годами. Диагноз считают установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют у них риккетсий. При дифференциальной диагностике исключают бруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований. Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет весьма слабый. У перенесших же болезнь животных иммунитет сохраняется многие годы.. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивиро-ванные вакцины. Профилактика. Предупреждение Ку-лихорадки основано на систематическом плановом истреблении клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов, в животноводческих помещениях и населенных пунктах, а также на обязательном профилактическом диагностическом исследовании на носительство риккетсий собственных и завозимых животных. Необходимо периодически контролировать возможное появление резервуара возбудителя в дикой фауне среди популяций клещей, мелких млекопитающих и птиц В стационарно неблагополучных по этой болезни зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и т. д.) запрещается. Для водопоя используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела лечат тетрациклином и его производными. Меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно убитых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию); вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными. Клинически больных, положительно реагирующих по РСК (РДСК) и лихорадящих животных изолируют и лечат. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 нед до родов переводят в изолированные помещения, где ежедневно проводят дезинфекцию. Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой самок должны проходить в этих помещениях; последы, мертворожденные плоды, инфицированный навоз и подстилку затем сжигают. Навоз от условно здоровых животных обеззараживают биотермически. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, положительно реагировавших по РДСК, но не имевших клинических признаков заболевания, в мышечной ткани и органах которых не выявлено патологических изменений, выпускают без ограничений. До снятия ограничений помещения, инвентарь и предметы ухода дезинфицируют каждые 5 дней 2%-ным раствором гидроксида натрия, подогретым до 80 °С, 3%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина или 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. В зимнее время используют известь-пу-шонку. Животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Проводят мероприятия по ликвидации биотопов клещей путем очистки и ремонта животноводческих помещений с последующей тщательной дезакаризацией, выкашиванием трав и перепашкой территории фермы в местах яйцекладки насекомых. Перед выгоном животных пастбища осматривают и обрабатывают против клещей. Животных выпасают на культурных пастбищах. Молоко от больных коров, овец, коз кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Шерсть и козий пух вывозят из неблагополучного хозяйства в таре из плотной ткани на перерабатывающие предприятия, минуя заготовительные пункты. Шерсть, шкуры, волос, рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции. Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Инфекционный кератоконъюнктивит (глазная эпизоотия, инфекционный кератит, пастбищная слепота крупного рогатого скота) — полиэтиологичная остро протекающая и быстро распространяющаяся болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвен-ным кератитом (см. цв. вклейку). Основные возбудители инфекционного кератоконъюнктивита (ИКК) — моракселлы, риккетсии, хламидии и микоплазмы. Moraxella bovis семейства Neisseriaceae — мелкая диплобактерия. За исключением некоторых штаммов, на кровяном агаре вызывает образование широкой зоны бета-гемолиза. Хорошо растет на питательной среде при температуре 37 "С. Морфология характерная. Некоторые штаммы образуют ворсинки (фимбрии). М. bovis чувствительна к пенициллину, стрептомицину, хлорамфени-колу, окситетрациклину, неомицину, нитрофурантоину и сульфаниламидным препаратам. При нагревании до 60 °С погибает в течение 5 мин. Rickettsia conjunctivae (Ricolesia bovis) — мелкий полиморфный (кокко, палочковидный, подковообразный, кольцевидный) микроорганизм. Культивируется в желточном мешке 6...7-дневных куриных эмбрионов. Окрашивается по Романовскому в интенсивно-синий цвет. Располагается внутри, реже вне эпителиальных клеток. В 0,85%-ном растворе хлорида натрия сохраняет вирулентность в течение 24 ч, в шерсти — 96 ч; 5%-ный раствор колларгола убивает возбудитель в течение 15 мин. Микоплазмы Mycoplasma bovoculi (реже — М. arginini, Acholeplasma laidlawii и др.) — прокариотические организмы, не имеющие истинной клеточной стенки (окружены трехслойной мембраной), поэтому им свойствен полиморфизм: они имеют вид кокков, овоидов, нитей, ветвистых структур. Это неподвижные грамотрицательные факультативные анаэробы, хеморганотрофы. Могут расти на бесклеточных и клеточных питательных средах. Устойчивы к пенициллину и его аналогам. При искусственном заражении возбудитель сохраняется в тканях глаза до 200 дней. Его патогенные свойства проявляются только при участии Moraxella bovis. Chamydophila pecorum — облигатный внутриклеточный паразит, проходящий сложный цикл развития: инфекционная частица (элементарное тельце, ЭТ, круглой или овальной формы диаметром около 300 нм) -» -» ретикулярные тельца (РТ — форма внутриклеточного существования хламидий, размер 500... 1200 нм, неинфекционны, обладают выраженной метаболической активностью) -> внеклеточные ЭТ в течение 48...72ч внутри вакуоли, формирующейся из фагосомы пораженной клетки-хо-зяина. Хламидий видны в световой микроскоп: ЭТ по Романовскому— Гимзе окрашиваются в красно-фиолетовый, а РТ — в синий или сине-голубой цвет.Возбудитель имеет сложный антигенный состав. В клеточной стенке хламидий содержатся вещества, представляющие собой один из основных родоспецифических и видоспецифических антигенов — вирулентных факторов, позволяющих хламидиям выживать после фагоцитоза путем ингибирования слияния фагосом с лизосомами, подавлять защитные реакции организма, а также вырабатывать липополисахаридные эндо- и термолабильные экзотоксины. Эпизоотология. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес до 2 лет.Источники возбудителей инфекции — больные животные и клинически здоровые микробоносители, заражение контактно, а также механическим путем с участием мух (домашняя, жигалка, полевая). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1...4 нед может быть поражено до 80 % стада).Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. К предрасполагающим факторам можно отнести неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухую погоду, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года. Патогенез. Патогенез болезни, вызываемой различными этиологическими агентами, изучен недостаточно и зависит от путей заражения, возбудителя и его свойств (вид, серо-тип, тропность, вирулентность), возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции.Так, при инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6...15сут характерными клиническими признаками. Патологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1...2 мес животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения. Хламидии, как и риккетсии, на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и ли-зосом.Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейт-рофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость ба-зальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит в конечном счете к иммунопатологическим последствиям. Клиника инк период 2 дней до 3 нед у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язву роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорацию роговицы; 5) гнойную панофтальмию, слепоту. Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покраснение, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм. Через несколько дней воспаление переходит на роговицу и развивается катаральный (87 %), реже фибринозно-гнойный кератит. В центре роговицы появляется очаг темно-серого помутнения, который превращатся в более светлое, серо-голубого цвета пятно. От края роговицы в зону диффузного помутнения врастают капилляры, которые создают тем самым вокруг зоны помутнения узкую гиперемированную полоску (кольцо) розового цвета («pink eye»). У части животных наблюдают выбухание помутневшей части роговицы и развитие язвы, приводящие к слепоте. Болезнь продолжается 8... 10 дней и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При запоздалом лечении выздоровление затягивается на несколько недель или месяцев, на роговице сохраняются мелкие очажки помутнения и рубцы. Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Истечения приобретают слизисто-гнойный характер. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших или вынужденно убитых животных ниже средней упитанности. Конъюнктива покрасневшая и отечная. Кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают. Диагноз комплексно.+При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфно-ядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2...5-е сутки). С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают.Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РИГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином. Специфическая профилактика. Возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18...20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением. Вакцины: приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии. Профилактика. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиенические условия содержания и кормления животных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых. Лечение. Терапия состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение. Меры борьбы. При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10... 12 дней. Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес вводят в конъ-юнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомицино-вую эмульсию или вдувают порошок (4...5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1...6-месячного возраста вакцинируют. Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3...4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции З...4ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных животных проводят на санитарной бойне. Инфекционный гидроперикардит (сердечная водянка, коудриоз) — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, характеризующаяся геморрагическим диатезом, лихорадкой, поражением центральной нервной системы, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, иногда перитонитом со скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочке. Возбудитель Cowdria mminantum — грамотрица-тельные небольшие кокковидные эллипсоидные, иногда палочковидные микроорганизмы, локализующиеся в вакуолях цитоплазмы эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных обычно появляются на 2...4-е сутки болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 дней лихорадочного периода и 6 дней после гибели животного. В организме клещей С. ruminantum также размножается и накапливается в эндотелии и просвете кишечника.Возбудитель окрашивается всеми анилиновыми красками и по Романовскому—Гимзе (в темно-синий цвет), не культивируется на бесклеточ-ных средах. Его выращивают в желточном мешке 5-дневных куриных эмбрионов, которые погибают через 4...7 дней после заражения. В лабораторных условиях штаммы С. ruminantum поддерживают путем непрерывных пассажей на овцах (заражение цитрированной кровью). Устойчивость нестоек и быстро погибает в патологическом материале и во внешней среде. Его выживаемость во внешней среде зависит от рН и температуры. В снятом молоке при температуре 4...6 °С он сохраняет жизнеспособность до 42 мес, при комнатной температуре (15...20 °С) — только до 24 мес. В водопроводной воде при низких температурах погибает только через 36 мес, при 15...20 "С — через 5 мес. В мозговой ткани при температуре холодильника (4...6 °С) риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дней, а в трупе погибают сравнительно быстро. В крови переболевших животных (при хранении ее в холодильнике) возбудитель не теряет вирулентность 35...60 дней. В молоке выдерживает пастеризацию. При высушивании погибает. Эпизоотология. Наиболее восприимчивы овцы, козы и крупный рогатый скот, а также верблюды и свиньи; из диких животных — южноафриканские газели и антилопы многих видов. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны кролики, морские свинки и белые крысы. Человек невосприимчив. Газели, антилопы, овцы, крупный рогатый скот, хорьки, а также, вероятно, мыши и крысы могут служить природным резервуаром и источником заражения клещей-переносчиков и равным образом резервуаром возбудителя гидроперикардита. Заражение происходит при укусах животных клещами на стадиях нимфы и имаго. Летальность у крупного рогатого скота достигает 60 %, причем наиболее высока она среди животных в возрасте около 18 мес, у овец и коз — 40...90%. У других видов животных смертность при гидроперикардите колеблется от 6 до 100 %. Патогенез. Попав в организм животного, С. ruminantum размножается в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов и кроветворных органов, повреждая их. Риккетсии можно обнаружить в лимфатических узлах, селезенке, почках, сердечной мышце, мозжечке. Преимущественно поражается эндотелий капилляров почечных сосудистых клубочков, яремной вены и аорты, серого вещества коры головного мозга, где чаще всего и обнаруживают шаровидные с бесцветной периферической зоной тельца-включения. В результате нарушения целостности эндотелия повышается порозность сосудов, плазма крови попадает в брюшную, грудную полость и в перикард, возникают кровоизлияния. Кровь сгущается, нарушаются окислительные процессы в организме. Проникновение риккетсий в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита. Клиника Инкубационный период после искусственного заражения у овец колеблется в пределах 5...18, но чаще 8 дней; у крупного рогатого скота — от 10 до 35, но обычно около 14 дней; у свиней — 1...2нед. При естественном заражении инкубационный период удлиняется примерно на 4 дня. Заболевание у крупного и мелкого рогатого скота протекает молниеносно, остро или подостро, реже — хронически. Наряду с типичной может наблюдаться абортивная или легкая форма. Течение, форма и летальность при гидроперикардите зависят от вирулентности риккетсий, степени восприимчивости животных, их вида, возраста и породы, а также от местных условий и времени года. При молниеносном течении температура тела внезапно повышается до 42 °С, затем резко падает, и во время судорог, при явлениях пароксиз-мальных конвульсий конечностей (как при беге галопом), чаще через 36 ч после появления первых клинических признаков, наступает смерть. Часто животное погибает внезапно. Острое течение болезни начинается с повышения температуры до 40...41,6°С. На таком уровне она удерживается в течение нескольких дней, затем быстро падает в предагональном периоде или постепенно снижается при выздоровлении. В период температурного подъема наблюдают общую слабость, снижение аппетита, учащение пульса и дыхания. Угнетенное состояние сменяется беспокойством или даже возбуждением; животное часто ложится, вытягивает или подбирает под себя ноги, запрокидывает голову (описто-тонус). Если болезненный процесс затягивается, то аппетит пропадает, наблюдаются периодические движения языка и челюсти, слюнотечение; больное животное при ходьбе пошатывается, двигается по кругу, часто принимает неустойчивое положение с широко расставленными конечностями и низко опущенной головой и наконец падает. При обследовании обнаруживают атонию преджелудков, положение опистотонуса, вращательное движение глаз, оскал и скрежет зубов, судорожное подергивание мышц, галопирующие или плавательные движения конечностей и часто выпадение языка. Иногда наступает временное улучшение, которое сменяется более сильным проявлением нервных симптомов болезни, и животное погибает. В конце болезни у животного настолько повышается рефлекторная возбудимость, что самое незначительное воздействие на кожу может вызвать бурные нервные приступы, иногда напоминающие симптомы столбняка и отравления стрихнином. У крупного рогатого скота симптомы со стороны нервной системы могут проявляться в форме приступов неистовства; в некоторых случаях животное в припадке возбуждения бросается на различные предметы и даже на человека. Нередко отмечают диарею (дегтеобразные зловонные фекалии); у некоторых животных на коже живота появляется экзантема в виде небольших розовых пятен. Болезнь длится 2...6 дней, затем наступает коматозное состояние, изо рта и носа вытекает пенистая жидкость, и животное при развитии признаков поражения нервной системы обычно погибает. Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни, которая длится около 12 дней. Нервные явления нередко отсутствуют или выражены неясно. Животные угнетены, отказываются от корма, больше лежат; повышенная температура держится всего несколько дней. Ослабленные животные погибают чаще вследствие развития воспаления легких и атонии преджелудков. Если выздоровление затягивается (хроническое течение), то появляются признаки анемии, животные заметно худеют. Выздоравливают больные медленно (в среднем через 2...3 нед), а некоторые погибают. Абортивную форму болезни обычно наблюдают в случаях реинфекции, а также у аборигенного скота, антилоп и иранских овец, которые имеют высокую естественную резистентность к данной инфекции. Клинические признаки могут проявляться лишь 2...3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением. Животные, как правило, выздоравливают. Коудриоз свиней характерен тем, что болеют не все животные одного опороса, у отдельных поросят отмечают признаки анемии, отставание в росте, желтушность видимых слизистых оболочек, повышение температуры тела до 40...40,5 "С; иногда обнаруживается воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение. Патологоанатомические признаки. Патологические изменения у всех жвачных животных однотипны и весьма характерны, но степень их проявления значительно варьируется в зависимости от формы и течения инфекции. В целом они представляют собой острый геморрагический диатез с образованием обильных выпотов в различных полостях и дегенеративных изменений в паренхиматозных органах. При сверхостром течении находят лишь отек селезенки и кровоизлияния на эпи- и эндокарде. При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, серозно-слизистые истечения из носа, отек легких, большое количество лимонного цвета серозного, иногда с примесью крови, быстро свертывающегося экссудата в перикарде, реже в грудной и брюшной полостях (у овец до 1 л, у коров до 4...6 л); кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Мышца сердца дряблая, отечная и со множеством кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы постоянно увеличены вследствие их гиперплазии и отечности. Печень кровенаполнена, с признаками жирового перерождения; желчный пузырь переполнен желчью. Почки кровенаполнены. Слизистые оболочки сычуга и кишечника часто гиперемированы, отечны и с кровоизлияниями, а в пилорической части — десквамация эпителия и язвы. Особенно отчетливо выражено воспаление двенадцатиперстной кишки и илеоцекального клапана. У крупного рогатого скота нередко встречают геморрагический гастроэнтерит, который иногда напоминает отравление мышьяком. В центральной нервной системе находят гиперемию мозговых оболочек и скопление цереброспинальной жидкости. При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза в трупе несколько сглажена, преобладают признаки общего истощения, пневмонии и поражения органов пищеварения. У поросят в сердечной сорочке находят серовато-белого цвета мутный экссудат; миокард бледный, сердце увеличено в объеме. Выявляют перитонит, застойные явления в печени. Цвет печени от рыжеватого до коричневого. При артритах в суставах содержится большое количество мутного экссудата. При гистологическом исследовании находят периваскулярную клеточную (лейкоцитарную) инфильтрацию в печени, почках и надпочечниках и характерные нейропатологические изменения — инфильтрационный лейкостаз, дегенеративные и некротические поражения нейроглии. Рик-кетсии легко обнаруживаются в эндотелиальных клетках капилляров коры головного мозга, особенно в гиппокампе; реже — в эндотелиальных клетках крупных вен и только в 50 % случаев — в капиллярах почечных клубочков. Диагноз Комплексно. В лабораторию направляют фиксированные мазки крови, головной мозг, крупные кровеносные сосуды (аорта, яремная вена) и почки, взятые от только что павшего животного. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом. В качестве материала пригодны также белые мыши и клещи-переносчики, в организме которых возбудитель хорошо сохраняется. В лаборатории мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Цилю—Нильсену, микроскопируют и в клетках находят коудрии. При вскрытии погибших эмбрионов кур через 4...7 дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фибринозный перикардит. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков или ягнят мериносовых пород, которых заражают цитрированной кровью больных или павших животных. При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, катаральную лихорадку овец (блутанг), злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями. Профилактика. Борьба с гидроперикардитом осуществляется комплексно путем защиты животных от нападения переносчиков, истребления последних, предупреждения заноса возбудителя инфекции в благополучные районы с новыми животными, изоляции и лечения больных, а также выявления и уничтожения различных источников и резервуаров возбудителя. Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют перечисленные выше клещи-переносчики из рода Amblyomma, вновь приобретенных животных подвергают четырех-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На каждом этапе животные находятся 12 дней; их перемещают при условии полного освобождения от клещей и исключения нападения новых. Особое внимание следует уделять своевременному ветеринарному контролю за передвижением как отдельных животных, так и стад, пораженных клещами-переносчиками; состоянию дикой восприимчивой фауны; качеству и своевременности противоклещевых обработок домашних животных. Пастбища и выгулы для скота необходимо переводить с низменных мест на более возвышенные, свободные от переносчиков возбудителя инфекции. Лечение. Больных животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление, назначают внутривенные инъекции сульфаниламиды,антибиотики Меры борьбы. При возникновении болезни неблагополучное хозяйство карантинируют. Больных животных немедленно убивают на мясо или изолируют и лечат. Восприимчивых животных, в основном молодняк, подвергают активной иммунизации инфицированной кровью овец-доно-ров. Усиливают общие ветеринарно-санитарные меры, направленные на уничтожение клещей, недопущение их нападения на животных, выявление и уничтожение резервуаров возбудителя среди диких животных, смену инфицированных пастбищ и др. Переболевших животных содержат изолированно 105 дней. Ввоз и вывоз животных запрещены в течение 4 мес после последнего случая заболевания.

Эрлихиоз жвачных и всеядных- инфекционная трансмиссивная болезнь крс и мрс, сопровождающаяся лихорадкой и хар-ся пневмониями, абортами, снижением продуктивности жив-х. Возбудитель- Ehrlichia phagocytophilia (Rickettsia ovis, Rickettsia bovis). Это полиморфный риккетсиоподобный МО, размножается в лейкоцитах больных жив-х. Размер 0,2-0,3Х0,3-1,2 мкм. Его обнаруживают в ионоцитах и нейтрофилах в виде внутриклеточных образований- элементарных телец. Эрлихии окрашиваются по романовскому-гимзе в синий цвет, неподвижны. Культивируют в культуре моноцитов теленка, овцы. Ehrlichia phagocytophilia- чувствителен к препаратам тетрациклиного ряда. Устойчивость: сохраняется 10 дней при температуре 4-8С, 18 мес при 70С, 10 дней- в цитратной крови при комнатной температуре. Эпизоотологические данные: распространен широко. Восприимчивы крс, мрс, лошади, сем-во собачьих. Эрлихиоз крс и мрс- трансмиссивное заболевание. Источник возбудителя- больные животные и носители эрлихий, выделяющие их с секретами и экскретами. Переносчики- иксодовые клещи. Факторы передачи- объекты окружающей среды, контаминированные эрлихиями. Общие св-ва эрлихий- высокая степень адаптации к организму членистоногих и выраженная природная очаговость вызываемых ими заболеваний, строго сопряженная с ареалами переносчиков и их прокормителей. Патогенез не изучен. Симпотмы: крс- лихорадка, потеря аппетита, вялость, снижение удоя. Овцы- потеря массы, летальные исходы в результате специфической пневмонии, аборты, бесплодие у баранов. Иммунитет: нестерильный, связан с оседанием эрлихий во внутренних органах переболевших жив-х. иммунитет сохраняется у крс и мрс до 10 мес. Лечение: средств специфической терапии нет, а/б, сульфаниламидные препараты. Профилактика и меры борьбы: специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения заноса возбудителя в благополучную зону вновь приобретенных животных подвергают вет осмотру и акарицидным обработкам. Проводят комплекс вет-сан мероприятий, дезинсекцию, дезинфекцию, дератизацию.

Неориккетсиоз собак. Это остролихорадочная болезнь собак и других животных с поражением лимфатической системы, сопровождающаяся депрессией, резким обезвоживанием, абортами. Возбудитель: Neoricklsia helminthoeca. Возбудителя описал Филип. Неориккетсии- мелкие кокковидные, чаще плеоморфные организмы, которые располагаются в цитоплазме клеток, не поражая лейкоцитов, грамотрицательные, красятся по гимзе в голубой, по маккиавелло- в голубой и розовый. Неподвижны. Не растут на питательных средах, не культивируются на куриных эмбрионах. Возбудитель поражает ретикулоэндетелиальные клетки лимфоидных тканей. АГ свойства не изучены. Устойчивость: до 158 суток сохраняется при -20С и при лиофилизации в стерильном молоке. Чувствительны ко многим а/б и сульфаниламидным препаратам. Эпизоотологические данные: болеют собаки, койоты, лисы при поедании свежей рыбы, инвазированной нематодами и трематодами, содержащими возбудителя. В поддержании инфекции в природном очаге большую роль играют другие виды животных, служащие дефинитивными хозяевами. Они не болеют риккетсиозом собак, но способствуют его распространению, выделяя риккетсий вместе с нематодами и трематодами с фекалиями в окружающую среду. Патогенез: при попадании возбудителя в организм поражаются ретикулоэндотелиальные клетки лимфоидных тканей представителей сем-ва псовых и никогда не поражаются циркулирующие лейкоциты, в результате развивается генерализованное поражении лимфатической системы. Симптомы: лихорадка, депрессия, отсутствие аппетита, резкое обезвоживание, рвота, сыпь в области живота, аборты. Пат изменения: увеличение селезенки и л/у. Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Используют методы световой микроскопии и иммунофлюоресценции при изучении мазков из лимфатических органов больного жив-го. Лечение: а/б, симптоматическая терапия, специфические средства не разработаны. Иммунитет: продолжительный. Профилактика и меры борьбы: собакам не скармливают свежую рыбу, инвазированную нематодами и трематодами, которые содержат возбудителя. Животных периодически термометрируют. Больных изолируют, помещение дезинфицируют помещение и инвентарь. Специфическая профилактика не разработана.

Эрлихиоз собак. Это трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, хар-ся истощением жив-х, панцитопенией, геморрагиями на слизистой оболочке и коже, длительным персистированием возбудителя в крови. Возбудитель: Erlichia canis, облигатный внутриклеточный паразит циркулирующих лейкоцитов. Это коковидное образование около 0,4 мкм, окруженное двойной мембраной. Все формы эрлихий окрашиваются по гимзе в голубой цвет, по романовскому- в розовой цвет. Выращивают в культуре моноцитов собак в среде Игла с добавлением 20% сыв-ки крови собаки. Биохимические св-ва и устойчивость возбудителя изучены мало. Эпизоотологические данные: болезнь поражает собак, лисиц и человека. Также восприимчивы макаки-резусы, койоты. Лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны. Источник возбудителя: больные собаки, выделяющие возбудителя со слюной. Заражение трансмиссивными эрлихиозами происходит через укусы клещей. Факторы передачи- объекты окружающей среды, контаминированные эрлихиями. Общие св-ва эрлихий- высокая степень адаптации к организму членистоногих и выраженная природная очаговость вызываемых ими заболеваний, строго сопряженная с ареалами переносчиков и их прокормителей. Патогнез: эрлихии размножаются в циркулирующих лейкоцитах, приводя к лейко-, тромбо-, панцитопении и развитию геморрагического синдрома. В последующие 30 дней происходит некоторое восстановление клеточного состава крови, но затем происходит резкое ухудшение, что соответствует развитию аплазии костного мозга. Симптомы: клиническое течние условно разделено на лихорадочную, субклиническую, терминальную фазу. Чаще болезнь протекает остро, иногда переходит в хроническую. ИП 6-12 дней. Лихорадка сопровождаетс увеличением кол-ва моноцитов, появлением риккетсий в крови. Отмечают конъюнктивит, слюнотечение, экзантемы, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, полимиозит. При хроническом течение: лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение наружных л/у, отеки конечностей, исхудание. Пат изменения: геморрагии в п/к и большинстве внутренних органов, увеличение селезенки и л/у. Диагноз: предварительный диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и паталогоанатомических данных. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследовании: наличие моноцитоза и выявлении морул возбудителя в лейкоцитах собак (световая микроскопия мазков, окрашенных по романовскому-гимзе и иммунофлюоресценция. Серологические реакции: РСК, непрямая РИФ, ПЦР. Лечение: специфическое лечение не разработано. Назначают тетрациклин. Иммунитет: нестерильный, сохраняется у собак до 13 мес. Профилактика и меры борьбы: специфическая профилактика не разработана. Уничтожают клещей, животных периодически осматривают, термометрируют, обрабатывают акарицидами. Проводят дератизацию. Больных изолируют, помещение и инвентарь дезинфицируют.

59. МИКОПЛАЗМОЗЫ Семейство Mycoplasmataceae два рода Mycoplasma , Ureaplasma. Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формыу микоплазм отсутствуют клеточная стенка и связанные с ней белковые и липидные компоненты, растут медленно, Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. Облигатные аэробы. Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплазмами и макроорганизмом. Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др. Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов. Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему. Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма. КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости. В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А — особо опасных заразных болезней животных. Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы,лишен клеточной стенки, Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб. Для культивирования специальные питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности. Устойчивость к относительно низкая. Солнечный свет и высушивание 5 ч, влажное прогревание при 55 "С — за 5 мин, при 60 °С — за 2 мин, сухой жар — за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких — от 3 мес до 1 года. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к антибиотикам. Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Источник возбудителя — больные и переболевшие. Факторы передачи –истечения из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной, корма предметы ухода, навохз. жидкостью. путь передачи — аэрогенный, контактный алиментарный. Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.(наблюдается стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекции. Патогенез. возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого. Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного. Клиника. Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью. При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея. При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс —до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобине-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры — шум трения. На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2...4 нед погибают. При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев. Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении. Патологоанатомические признаки. В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет. При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-бе-лого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая — некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры — инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КПП крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит. Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах, скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак при КПП крупного рогатого скота — это процесс организации. Диагностика и дифференциальная диагностика. Комплексно. также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований, биопроба. В лабораторию посылают сыворотку крови,) при остром течении — выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот, кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином, кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду, средостенные лимфатические узлы. Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования. Специфическая профилактика.. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.Вакцины: (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота. Профилактика. Россия благополучна по КПП, предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа., Закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Лечение. внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно — сульфамезатен-натрий, внутримышечно — бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин. Меры борьбы. Рекомендуется подвергнуть убою всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4...6 мес допускается завоз здоровых животных. Инфекционная плевропневмония коз (ИППК, контагиозная плевропневмония коз — КППК) — чрезвычайно контагиозная микоплазменная болезнь коз, характеризующаяся лихорадкой, быстрым развитием экссудативно-некротической. Возбудитель Mycoplasma mycoides var. capri по морфологическим и культуральным свойствам сходен с возбудителем КПП крупного рогатого скота, но по антигенной структуре отличается от него (в РСК регистрируют неполную перекрестную реакцию). Морфологически имеет форму кокков, палочек, нитей. Окрашивается неравномерно.выращивают на специальных обогащенных питательных средах в течение 4... 10 сут, в мышах и развивающихся куриных эмбрионах. Посевы делают из сердца, легких, экссудата грудной полости и др. Устойчивость: температуре 10 "С в течение 40 сут, при 4 "С — 2 мес, при высушивании на воздухе активен 3 сут, при 2 °С — не менее 15 сут, при 58 °С инактивирует-ся за 30 мин. Под воздействием 3%-ного раствора креолина, 0,5%-ного формальдегида, 2%-ных растворов фенола и гидроксида натрия возбудитель погибает в течение 3 ч. Эпизоотология. Болеют козы всех пород и возрастов. Козлята несколько устойчивее к плевропневмонии, заболевают в основном в возрасте 5...8 мес. .Источниками возбудителя : больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые овцы-бактерионосители. Резервуаром :дикие козы, косули и другие дикие парнокопытные. Заражаются аэрогенным путем В эпизоотическом очаге заболевает почти все поголовье коз. Более злокачественные эпизоотические вспышки протекают в холодное время года при скученном содержании животных в темных и сырых помещениях. Широкомураспространению болезни кроме указанных выше факторов способствуют длительные перегоны, переутомление животных, нарушения в кормлении и т. д. Летальность достигает 90... 100 %. Патогенез. Из бронхов васкулярным и лимфатическим путями возбудитель проникает в перибронхиальную (межальвеолярную) интерстициальную ткань, где размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием мельчайших и быстро сливающихся узелков. В результате в легочной ткани нарушается нормальный процесс воздухообмена. При поражениях стенок кровеносных сосудов образуются тромбы, которые способствуют развитию очагов некроза в легочной ткани и образованию в ней секвестров. Обычно пневмония катаральная. Дальнейшее развитие пневмонии сопровождается появлением на поверхности легкого фибринозного экссудата. Процесс заканчивается крупозно-катаральной пневмонией и фибринозным плевритом. Легочная ткань находится в состоянии красной, иногда серой гепатизации. В тяжелых случаях поражаются оба легких. Клиника. Инкубационный период при экспериментальном заражении длится в среднем от 3 до 10 сут.. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. После контактного заражения заболевают до 100 % коз, у большинства животных (до 75 %) болезнь протекает остро, у остальных — подостро и хронически.При остром течении болезнь начинается с внезапного повышения температуры тела до 41...42 °С. Животные угнетены, вяло передвигаются, отстают от стада, уединяются, теряют аппетит. У них отмечают жажду; кашель вначале сухой и громкий, а впоследствии — при экссудативном плеврите — влажный. Одновременно появляются серозные, а затем сли-зисто-гнойные истечения из носа.В легких прослушиваются вначале усиленное везикулярное, а затем бронхиальное дыхание, бронхиальные шумы и влажные хрипы. В основном отмечают одностороннее воспаление легких, чаще правого легкого. При надавливании на межреберные пространства грудной клетки животные реагируют болезненно. Животные отказываются от корма. Сердечный ритм учащается, пульс становится прерывистым; дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами. У некоторых коз припухают веки и появляются слизисто-гнойные истечения из глаз. У 70...80 % заболевших беременных коз случаются аборты. Смерть наступает на 7...10-й день после появления первых клинических признаков болезни. Перед смертью развивается диарея.При хроническом течении симптомы выражены слабее. Наблюдают лихорадку перемежающегося типа, анорексию или слабое восстановление аппетита и клинические признаки хронической пневмонии. У отдельных животных упитанность постепенно восстанавливается, общее состояние улучшается, однако при неблагоприятных условиях содержания возможны рецидивы болезни. Полное выздоровление наступает редко, поскольку остаточные процессы в легких сохраняются у животных длительное время, а иногда и пожизненно. Патологоанатомические признаки. При остром течении болезни в грудной полости обнаруживают большое количество серозно-фибринозного выпота. Пораженные доли легких увеличены, гиперемированы, отечны, пропитаны экссудатом, особенно междольковая соединительная ткань. Перибронхиальные железы увеличены. Гепатизированные участки легких на разрезе имеют пестрый мраморный рисунок. На легечной и реберной плевре обнаруживают фибринозные наложения. Поверхность разреза лимфатических узлов влажная, с некротическими очагами. Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи резко гиперемирована. Выделяется пенистая жидкость желтовато-красного цвета. Под эндокардом находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции. Селезенка слегка припухшая. Почки увеличены; границы между корковым и мозговым слоями сглажены. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена, с геморрагиями. Мочевой пузырь наполнен, его сосуды расширены. При подостром течении болезни легкие увеличены, междольковые перегородки утолщены и отечны. Пораженные участки в стадии красной, серой или желтой гепатизации; на разрезе плотные, ломкие, зернисто-мраморного рисунка. Легочная плевра местами сращена с реберной и покрыта толстым слоем фибрина. Перибронхиальные железы увеличены. В почках иногда находят геморрагии. Сердечная мышца дряблая. Трупы коз при хроническом течении истощены. В грудной полости обильное скопление серозно-фибринозного экссудата. Плевра и перикард покрыты студенистыми наложениями. В легких отмечают некротические очаги различной величины. Селезенка напряженная и полнокровная. Часто отмечают нефроз и нефрозонефрит. Диагностика. Комплексно. В лабораторию направляют свежие трупы, сердце, легкие и другие паренхиматозные органы, экссудат из грудной полости. В свежих эпизоотических очагах рекомендуется проводить биологическую пробу на козах и козлятах. Диагноз ставят при 10выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, и гибели зараженных животных с последующим выделением культуры возбудителя из их органов; 2) при гибели хотя бы одного зараженного животного и выделении из его органов культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.Срок лабораторного исследования 60...90 сут. ИППК следует дифференцировать от пастереллеза (бактериологическое исследование) и агалактии коз (болеют лактирующие животные и молодняк до отъема; поражаются вымя, суставы, глаза). Специфическая профилактика. После выздоровления у животных возникает длительный иммунитет.Использование гидроокисьалюминиевой (тканевой) формолвакцины против ИППК. Иммунитет у привитых животных длится до 1 года. Профилактика. В системе профилактических мероприятий особое внимание уделяют охранно-карантинным мерам, исключающим возможность завоза больных животных и заноса возбудителя инфекции из-за рубежа. Вакцинация. Дизенфекция. Лечение. Лечение проводят но-варсенолом, осарсолом, сульфантролом, сульцимидом, стрептомицином и хлорамфениколом. Рекомендуют также антибиотики тетрациклиновой группы: биомицин, тетрациклин, окситетрациклин. Отхаркивающие средства. Меры борьбы При болезни накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод в хозяйство и вывод из него коз; перегруппировка поголовья внутри хозяйства; пользование общим пастбищем и водопоем. Больных убивают. Туши и непораженные внутренние органы направляют на проварку или для переработки на вареные колбасы или консервы. Патологически измененные органы утилизируют. Кишки после обработки и консервирования посолом используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с павших и вынужденно убитых больных инфекционной плевропневмонией коз, дезинфицируют высушиванием на воздухе, после чего используют без ограничений.Особо ценных в племенном отношении коз лечат. Всех остальных животных в зависимости от клинического состояния и температуры тела делят на две группы: клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие повышенную температуру тела и слабовыраженные или неясные клинические признаки болезни (подозрительные по заболеванию). Коз первой группы подвергают двукратной вакцинации против инфекционной плевропневмонии и после этого при пастбищном содержании перегоняют на другой (неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинной зоны. Смену стоянок проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 сут. При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в другое помещение. Коз второй группы изолируют до уточнения диагноза и подвергают лечению. Этим козам необходимо предоставить полный покой. В холодную и ненастную погоду их необходимо содержать в закрытых помещениях с утепленным толстым слоем подстилки полом и не допускать поения холодной водой.За всем поголовьем коз, среди которых появилось заболевание, ведут постоянно ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром и поголовной термометрией в течение всего периода выявления новых больных животных. В дальнейшем ветеринарное наблюдение осуществляют в течение 2 мес со дня последнего случая выделения больных животных.Помещения или станки, где находились больные или подозреваемые в заражении козы, и инвентарь (кормушки, ясли и т. п.) подвергают тщательной механической очистке с последующей дезинфекцией горячим раствором гидроксида натрия или калия, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), горячим зольным щелоком; осветленным раствором хлорной извести, растворами серно-карболовой смеси или формальдегида. Для дезинфекции кормушек, поилок, ведер, корыт, подойников, бидонов и другой молочной посуды применяют 5%-ный раствор карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз обеззараживают биотермическим способом. Карантин снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех коз подвергают клиническому осмотру с термометрией. Помещения, места стоянок, инвентарь тщательно очищают и дезинфицируют. После снятия карантина хозяйство остается под наблюдением в течение 1 года. До истечения этого срока продажа (передача) коз в другие хозяйства для производственных и племенных целей запрещена и может быть допущена только с разрешения вышестоящей ветеринарной службы. Инфекционная агалактия - тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников. Возбудитель— Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы. Устойчивость в почве возбудитель сохраняется не более 25 сут, При высушивании 24 ч, а при температуре 60 "С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2...4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам. Эпизоотология. Болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4...7 мес. Факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Заражение:контактно, алиментарно респираторно Болезнь обычно протекает энзоотически. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом. Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тендовагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей. Клиника. Инкубационный период 2...60сут Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы. Острое течение. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать. Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается. При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.

Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают. У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается. Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены. Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния. Диагностика. Комплексно. В лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока, синовиальной жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды. Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза. Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено. Специфическая профилактика. стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивированных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают. Профилактика. Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов, карантинирование и тщательное клиническому исследование. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой. Лечение. Специфическое лечение не разработано. Общее лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин (выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин.Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3 раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного сустава.Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания. Меры борьбы. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения. Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечениюПомещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений. Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Энзоотическая пневмония (грипп поросят, энзоотическая бронхопневмония, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) — инфекционная хроническая энзоотическая болезнь свиней всех возрастов, проявляющаяся ремиттирующей лихорадкой, лобарной катаральной пневмонией, сухим кашлем, отставанием в росте и развитии поросят, а при осложнениях — прогрессирующим исхуданием. Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10...30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред. Для выделения микоплазм используют также 5...6-дневные куриные эмбрионы.Отмечены некоторые различия в антигенной структуре различных штаммов возбудителя болезни. Лабораторные животные к М. hyopneumoniae невосприимчивы. Устойчивость: в соломенной подстилке— 1...5сут; при —20 °С — месяцами, а при 50 "С погибает моментально. Высушенный 4 сут. Микоплазма чувствительна к действию тилозина и тетрациклина, дезинфицирующие средства быстро убивают микоплазму. Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи. Чаще болеют поросята-сосуны 2...3-недельного возраста, отъемыши в возрасте 2...3 мес и подсвинки до 6...8-месячного возраста. Максимальная заболеваемость установлена в возрасте 5...8 мес, когда клинические признаки пневмонии выражены у 30...80 % животных. Взрослые животные устойчивы к заражению, переболевают редко и сравнительно легко. Источником возбудителя -больные, переболевшие и племенные животные — скрытые микоплазмоносители. Факторы передачи:предметы ухода и обслуживающий персонал. В неблагополучном стаде свиней возбудитель распространяется контактным или аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей через молоко и при контакте с больными животными. Свободные от микоплазм свиньи заражаются также в случае размещения их в плохо продезинфицированных помещениях. Энзоотическая пневмония распространяется обычно очень медленно, характеризуется стационарностью и варьированием интенсивности эпизоотического процесса от спорадии до эпизоотии с широким распространением болезни. Зараженность стада сохраняется годами. Большое значение в обострении тяжести течения и распространении болезни имеют перегруппировки и в первую очередь послеотьемное смешивание поросят; скученное содержание в плохо вентилируемых, сырых и холодных помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие смешанных и вторичных инфекций (пастереллез, инфекционный атрофический ринит), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. В случаях осложнений при массированном заражении развивается типичная хроническая пневмония, заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть — 15 %. Патогенез. Проникнув в легкие аэрогенным путем, микоплазмы в течение первых 2 нед после заражения активно размножаются на слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Через 3 нед они постепенно проникают в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступающая лимфоидно- моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани вызывает сжатие альвеол и сужение бронхов, препятствующие нормальному дыханию. В это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление чаще развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобу-лярной пневмонии, чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других видов микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда рик-кетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обусловливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, утяжеляя тем самым патологический процесс и ускоряя течение болезни.В результате ослабления резистентности организма и усиления секундарной микрофлоры патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную ката-рально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легкие часто гепатизированы. Вначале гипоксию может компенсировать учащение дыхания, а при охвате значительных участков легких наступает декомпенсация, проявляющаяся сердечной недостаточностью, одышкой и слабостью, что в конечном счете приводит к истощению животных, появлению в стаде заморышей и их гибели. Клиника Инкубационный период 10... 16 дней (от 1 дня до 10 мес и более). Течение болезни острое и хроническое. В благоприятных условиях может протекать бессимптомно. Пометы молодых свинок заболевают чаще и тяжелее, чем взрослых свиноматок стада. Острое течение болезни (чаще у 5...6-месячных подсвинков) длится 14 дней и более и сопровождается сухим частым и поверхностным кашлем, чиханьем и ремиттирующей лихорадкой, часть поросят гибнет. Большинство животных клинически выздоравливают, но переболевшие отстают в росте и развитии, поскольку в легких 50...60 % животных инфицированного стада остаются макроскопические изменения. При хроническом течении болезнь в своем развитии проходит две стадии. Начальные признаки первой появляются постепенно между 3-й и 10-й неделей жизни поросят в виде незначительной гипертермии, чиханья и редкого поверхностного кашля. В этой стадии продолжительностью до 2 нед поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается. Вторая стадия продолжается несколько недель и даже месяцев, но начало ее приходится на 6...10-недельный возраст животных. Ведущий симптом — редкий, но глубокий и болезненный кашель, проявляющийся при утреннем подъеме животных, во время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Такие животные останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание, 70...80 в 1 мин), стоят на широко расставленных конечностях либо принимают позу сидящей собаки, стараются зарыться в подстилку, плохо едят. Возможны болезненность в межреберных промежутках и лихорадка (40,8...41,5 °С). Больные животные заметно отстают в росте и развитии. У них появляются взъерошенность щетины, тусклая окраска кожи, обширная экзема и слизисто-гнойный конъюнктивит. При бактериальном осложнении и стрессе признаки пневмонии прогрессируют и течение болезни может обостриться. Смешанные инфекции наиболее часто развиваются у откармливаемых свиней, могут привести к резкому снижению продуктивности и летальному исходу. Патологоанатомические признаки. В начальной стадии болезни находят лобулярную или лобарную серозно-катаральную пневмонию с преимущественной локализацией очагов воспаления в сердечных и верхушечных долях. Пораженные участки четко отграничены от здоровой ткани, имеют клинообразную форму, плотную консистенцию, серовато-розовый или красный цвет с синюшным оттенком и обильно наполнены мутновато-пенистой жидкостью. В случаях осложнения первичного процесса вторичной бактериальной инфекцией (пастереллы, кокки, бордетеллы и др.) доминируют признаки крупозной, крупозно-гнойной или катарально-гнойной, гнойно-некро-тической лобарной пневмонии; нередко в бронхах обнаруживают гной. Встречаются также слипчивый плеврит и перикардит, гиперплазия бронхиальных лимфатических узлов. Трупы истощены, анемичны, паренхиматозные органы перерождены. Диагностика Комплексно. Лабораторные исследования: 1) микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе); 2) выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других и идентификация его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам; 3) определение антигенных свойств (ПЗР, РА); 4) выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНАт, РСК, РИГА, латексагтлютинации и ИФА); 5) постановка биопробы на поросятах 2...2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.

При дифференциальной диагностике следует исключить чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листе-риоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронги-лезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию, вызываемую М. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемо-филезный полисерозит. Специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. (Есть вакцины). Профилактика. При профилактическом карантинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапев-тической кормовой медикации, оптимальные условия содержания и кормления. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года, должны бытьнормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу «все свободно — все занято» и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных. Важной мерой является борьба с паразитарными инвазиями, поражающими легкие свиней. Лечение. Антибиотики Сульфаниламиды.+ симптоматические препараты. Тяжелобольных животных выбраковывают. Меры борьбы. Клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4...5 больных свиней. Если будут обнаружены изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления. Клинически здоровых свиноматок старше 2 лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно-санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно-профилактические обработки (назначая премиксы). За свиноматками и их пометами ведут тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов. При поражении большого числа свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания. К числу других мероприятий относятся изолированное выращивание поросят от здоровых свиноматок, ранний отъем и изолированное выращивание поросят-сосунов, обработанных антибиотиками одновременно с матерью.

60. ХЛАМИДИОЗ– инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных детенышей, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Хламидиоз относиться к зооантропонозам. История Впервые хламидиоз, как болезнь, был описан немецким ученым Юргенсоном в 1874 году у попугаев. В 1879 году швейцарский ученый Риттер установил связь заболевания людей с болезнью попугаев, завезенных из Южной АмерикиВ период раннего изучения болезни возбудителю присваивали различные названия. Так Гальберштадтер и Провачек в 1907 году предложили название ”chlamydozoon ”. В 1938 году Брумпт предложил название Miagawanellabovis (в честь японского микробиолога Миагавы), а Мейер в 1953 году предложил название ” бедсония пситтация ” (в честь английского ученого Бедсона), Джонс и другие в 1945 году - ” хламидия ”, Шаткин и Караваев в 1974 году – ”гальпровия ” (в честь Гальберштадтера и Провачека). Морфология- Cl.psittaci коковидные микроорганизмы,относящиесся к группе облигатных внутриклеточных поразитов млекопитающих и птиц. Г-,хорошо окрашиваются по методам Кастанедо и Маккиавелло. Хламидиозы имеют две формы существования, различаются по морфологическим и биологическим свойства: 1)внеклеточная форма-элементарное тельце (ЭТ), является высокоинфекционной частицей возбудителя и имеет вид кокка диаметром 0.15-0.2мкми 2).внутриклеточная форма- ретикулярное тельце(РТ), лишенное инфецируемых свойств, вегетативная форма делиться дроблением имеет структуру типичных Г отр. бактерий размером около 1 мкм. Полный цикл репродукции 48-72ч. ЭТ возбудителя обнаруживают в в цитоплазме пораженных клеток. Культивируют: в желточном мешке 6-7 дневных куриных эмбрионов, гибель их на 4-6 сут после заражения. Препараты из желточного мешка павших куриных эмбрионов окрашивают по Стемпу и Маккиавелло, выявляются характерные ЭТ красного цвета. АГ структура 2 специфических АГ –Термолабильный (разрушается при 60градусах С) и термостабильный( не разрушается при кипячение автоклавирование и т.д).могут быть выявлены в РСК, РА, РП в геле, РГА, РЗГА, РНГА. Различают два серотипа: 1 штамм ,вызывающий аборт, поражение половых органов и кишечника у МиКРС. 2. Штамм вызывающий появление энцефаломиелитов, полиартритов и конъюнктивитов. Устойчивость: инактивируются 25% этил спиртом, 40%метил спиртом на холоде. Устойчив к солям желчной кислоты,быстро разрушается при гниение, при 60градусах 10мин.чувствителен к высоким и низким значениям рН. В высушенном состоянии сохр годами. Эпиз. данные. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных и птицы. Из лаб животных мыши, циплята, морские свиньи. В меньшей степени кролики , крысы, хомяки. Возб инфекции: больные животные и носители. Факторы передачи: молоко, моча, аборт плоды, фекалии, сперма, плодными оболочки и т.д. Заражение: алиментарно, аэрогенно, половым путем. Механические переносчики: птица и др сх животные.Болезнь чаще регестрируют в переод отелов, для болезни характерна стационарность. Патогенез Главными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки половых органов. Попав в организм возбудитель первоначально локализуется в регионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всему организму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит в ретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, в альвеолярном эпителии, в органах половой системы. Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызывая бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различных паренхиматозных органов. Для хламидий характерно длительное персистирование в организме животных, обуславливающее возможность возникновения болезни. Диагностика. Комплексно с учетом результатов лабор исследований(мазки отпечатки тканей пораженных участков, обнаружение ЭТ, выделение на 6 -7 дневных купиных эмбрионов, белых мышах, беременных морских свинок) так же РИФ, РСК,РНГА, ИФА, РДСК, РНСК. (Разработаны специальные диагностические наборы для серологич реакций) Пат материал: кровь, кусочки паренхиматозных органов, сперму, абортированные плоды, кусочки плаценты, влагалищную слизь. Лечение: Для профилактической цели: последняя треть беременности антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклин и т.д.) 7-10 дней алиментарно, а так же макролиды(эритромецин) 2р в день. Имуномодуляторы, пробиотики. Имунитет изучен недостаточно. Профилактика и мера борьбы .1.Раздельное содержание животных по половозрелым группам. 2. Дезинфекция.3 комплектовка стада клинически здоровыми животными из благополучных хозяйств,4. самцов 2 р в год серологически иследуют на хламидиоз.5. серопозитивных животных изолируют при обнаружение убой.5. своевременно убирают и утилизируют последы аборт плоды. В период осеменения назночают антибиотики тетрациклинового ряда.

При установлении диагноза на хламидиоз хоз-во обьявляют неблагополучным по данной болезни и вводят ограничения. Запрет на ввоз и вывоз животных, перегруперовку, вывоз кормов, больных и подозрительных животных изолируют и убивают на сан бойне. Остальных животных вакцинируют с 3х месячного возраста. Самцов иследуют на хламидиоз. Животных давших подозрительную или сомнительную реакцию иследуют повторно через 30 дней.если реакция+ то убой. Если минус то вакцина. обработка помещения 2%едкий натрий, 2-3% р формалина, хлорная известь 3%акт хлора, экспозиция 3 часа. Ограничения снимают через 30 дней после убоя( выздоравления) больных и вакцинации остальных животных, проведение заключительных ВСмероприятий.

Хламидиозный аборт КРС. Cl abortus или энзоотический, аборт коров) — преимущественно хроническая болезнь коров, характеризующаяся поражением околоплодных оболочек, абортами, преждевременным рождением мертвых или нежизнеспособных телят. Эпизоотология. Источником возбудителя болезни: больные и носители, факторы передачи выделения из родовых путей, околоплодной жидкостью, а также с фекалиями, мочой, молоком, спермой и др. Заражение: алиментарно, Внутриутробный, аэрогенно, контактно при половом акте или искусственном осеменении спермой с племпредприятий, неблагополучных по хламидиозу. В зараженных стадах довольно высока (до 50 %) доля преждевременных отелов или рождения слабых телят с различными патологическими изменениями. Наиболее часто встречаются пневмоэнтериты, возникающие между 15-м и 40-м днем после отела.После аборта животные становятся иммунными к повторному заражению и при отсутствии изменений в половых органах способны воспроизводить полноценное потомство.Процент абортов в неблагополучных стадах, особенно среди первотелок, может доходить до 70 и более. Молодняк от таких животных заражается при рождении. Хламидиоз носит стационарный характер, и наибольшее число больных регистрируют зимой и весной. Патогенез. Протекает в латентной форме и развивается с наступлением беременности. На определенной стадии беременности возбудитель локализуется и размножается в плацентарной ткани, вызывая плацентит и некрозы. Эти поражения, в свою очередь, могут быть причиной аборта. Одновременно в момент хла-мидемии инфицируется и плод. Хламидии размножаются в паренхиматозных органах плода, вызывают отек подкожной соединительной ткани и в результате токсического действия могут вызвать его гибель. Развитие воспалительных изменений в матке, обусловленных действием хламидии, или гибель плода приводят к аборту. Лимфогенным и гематогенным путем хламидии попадают в ближайшие лимфатические узлы и печень, размножаются в селезенке, легких, костном мозге, половых органах, в стенках кровеносных сосудов и др. Соответственно в этих органах появляются патологические процессы, ведущие к нарушению их функции. Течение и клиническое проявление. Широкие спектры клинических проявлений, зависят от возраста, пола, физиологического и иммунного состояния организма, а также от вирулентности и полученной дозы хламидии. У коров основным клиническим признаком являются аборты, которые обычно наступают на 7...9-м месяце беременности, но возможны и на 4-м месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют никаких клинических признаков, за исключением повышения температуры тела до 40,5 "С. Иногда отмечают прогрессивное истощение животных. У абортировавших животных, чаще у первотелок, отделение последа задерживается, развиваются метриты, вагиниты и наконец может наступить бесплодие. Хламидийный аборт нередко протекает на фоне бактериальных или паразитарных болезней (сальмонеллез, бруцеллез, вибриоз, стрептококкоз, трихомоноз и др.). В этих случаях возможны явления общей септицемии и гибель взрослых животных. Патологоанатомические признаки. Отмечаемые макроскопические изменения в половых органах у коров при хламидиозе нельзя рассматривать как специфические. Интенсивность патологоанатомических изменений в абортированных плодах и плацентах коров зависит прежде всего от сроков беременности.Плоды коров, абортированные до 6-месячного возраста, не имеют ярко выраженных поражений. Отмечают лишь увеличенное количество красноватой жидкости в плевральной и брюшной полостях, а также подкожный красноватый отек. При осмотре плодов коров, абортированных на 7...9-м месяце бледность слизистых оболочек, отечность кожи и подкожной клетчатки, особенно в области головы, очень часто отчетливо видны кровоизлияния на коже, на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Лимфатические узлы у плода увеличены и отечны. Печень увеличена, зернистая, рыхлой консистенции, от светло-желтого до красно-оранжевого цвета. Специфичны также очаги воспаления размером 5 х 10 мм в миокарде и в корковом слое почек. В плацентах обнаруживают изменения, степень выраженности которых также зависит от срока беременности и длительности заражения к моменту аборта. При вскрытии трупов телят отмечают признаки катарального гастроэнтероколита, слизистая оболочка сычуга набухшая, усеяна множественными кровоизлияниями, наблюдаются перикардит, плеврит, пневмония. В печени отчетливо видны дистрофические, некротические изменения паренхимы. В суставах содержится серовато-желтая жидкость, суставная капсула усеяна кровоизлияниями, иногда возможны некроз хряща и отслоение его от костной ткани. У быков в паренхиме семенников заметны множественные некротические очажки. Для хлами-диоза характерны также фибринозный периорхит, хронический балано-постит, уретрит. Диагностика и дифференциальная диагностика. Комплексно. Наличие стационарно неблагополучных хозяйств по энзоотически протекающим абортам у коров, изменения в плаценте и плодах, а также выявление элементарных телец и телец-включений в маз-ках-отпечатках тканей пораженных участков плаценты позволяют ставить предварительный диагноз. Для уточнения диагноза в ветеринарную лабораторию направляют:сыворотку крови от абортировавших или подозрительных по заболеванию животных, взятую дважды: в период клинического проявления болезни и повторно через 14...21 день;патологический материал от павших или убитых животных (кусочки плаценты, лимфатических узлов, паренхиматозных органов и семенников, абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы, сычуг плода);пробы эякулята или замороженной спермы, полученные от производителей, подозрительных по заболеванию. Лабораторные исследования осуществляют согласно действующим Методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций у животных. Они включают: 1) выявление специфических антител в сыворотке крови больных в РСК, РНГА, ИФА; 2) обнаружение хламидий и их антигенов в патологическом материале методом световой или люминесцентной микроскопии; 3) выделение хламидий на куриных эмбрионах, в культуре клеток или лабораторных животных с последующей их идентификацией. Для биологической пробы используют белых мышей или беременных морских свинок. При наличии в материале патогенных хламидий животные заболевают и погибают. Элементарные тельца обнаруживают в органах, плаценте, абортированных плодах и перитониальном экссудате. При дифференциальной диагностике хламидийных абортов коров следует исключить аборты, наблюдаемые при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях (бруцеллез, лептоспироз, кампилобактериоз, трихомоноз и др.). Хламидийные бронхопневмонии молодняка крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вирусных респираторных болезней (инфекционного ринотрахеита, пустулезного вульвовагинита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции), а также микоплазмо-за, пастереллеза. Иммунитет, специфическая профилактика. Хламидии в организме зараженных животных индуцируют как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Иммунитет носит нестерильный характер. При хламидиозах над защитными иммунными реакциями преобладают иммунопатологические с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Вместе с тем антитела при хламидиозе хотя не способны предотвратить заболевание, но играют важную роль в обеспечении устойчивости к заражению малыми дозами хламидии, что обычно встречается при естественном инфицировании животных. Специфическая профилактика Для специфической профилактики крупному рогатому скоту применяют эмульсин-вакцину против хламидиоза животных культуральную, инактивированную. Иммунитет у привитых животных сохраняются в течение 1 года после прививок. Профилактика. Мероприятия по профилактике и ликвидации хламидиоза проводят согласно действующим правилам. В целях предупреждения заболевания необходимо:комплектование хозяйств проводить клинически здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств;не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей;создать оптимальный микроклимат в помещениях, соблюдать принцип «все свободно — все занято»;быков-производителей во всех категориях хозяйств 2 раза в год (весной и осенью) исследовать серологически на хламидиоз. Лечение. В качестве этиотропной терапии при хламидиозе в основном применяют антибиотики тетрациклинового ряда, к которым возбудитель болезни имеет высокую чувствительность (тетрациклин, биомицин, окситетрациклин и др. Лечению антибиотиками тетрациклинового ряда подвергают телят, наиболее эффективно применение лекарственных средств в виде аэрозолей в специальных камерах. Лечение больных быков-производителей проводят путем дачи внутрь тетрациклина гидрохлорида или окситетрациклина в течение 10 дней. Через 2 мес после проведенного курса терапии у быков определяют наличие антител в сыворотке крови и качество спермы. Меры борьбы. При установлении болезни ферму, на которой выявлен хламидиоз, объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Больных Убой, В сперме хламидии-Убой . Животноводческие помещения подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы собирают во влагонепроницаемую тару и вывозят для утилизации. Навоз, подстилку складируют в бурт и обеззараживают биотермическим способом. Для дезинфекций животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-ный раствор гидроксида натрия, 4%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор феносмолина при экспозиции З...4ч, раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора. Вынужденный убой животных проводят на санитарной бойне. Тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы направляют на утилизацию. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на хламидиоз при отсутствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах, направляют на промпереработку. Шкуры, полученные от убоя животных, клинически больных хламидиозом, выпускают после дезинфекции. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров — подлежит кипячению в течение 30 мин и может быть использовано в хозяйстве только для кормления животных.Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.Меры по охране здоровья людей. Лица, ухаживающие за больными животными или занятые разделкой туш таких животных, а также проводящие исследования патологического материала от больных и подозрительных по заболеванию хламидиозом, должны строго соблюдать меры личной профилактики.

Хламидиоз овец ( хламидийный аборт, энзоотический аборт, вирусный аборт) — контагиозная, энзоотически протекающая болезнь, проявляющаяся клинически преимущественно абортами на последней неделе суягности или преждевременным окотом и рождением слабых, нежизнеспособных ягнят. Возбудитель хламидиоза овец — Clamydophila abortus ovis. (Морфологию См общее строение) Хламидии хорошо видны под световым микроскопом. Диаметр элементарных телец достигает 350 нм. С. abortus ovis легко культивируется в желточном мешке 6...7-суточных куриных эмбрионов, гибель через 8...12 дней после заражения. Из лабораторные животные белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, у которых при заражении развивается пневмония. Устойчивость изучена мало. Пат мат от оборт плодов—20 °С в течение многих месяцев. Вн среда несколько дней, при 100 °С — моментально. Эпизоотология. Хламидиоз овец обычно протекает в виде энзоотии с наиболее сильным распространением инфекции в период окота. Источником инфекции6 больные и переболевшие , бактерионосители. При первичном появлении инфекции в благополучной отаре в первые 2...3 года количество абортов и преждевременных окотов у овец всех возрастов достигает 20...30, даже до 60 %. Наиболее сильно поражаются овцы со второй суягностью. После абортов или преждевременных окотов у большинства овец вырабатывается иммунитет, и в последующем заболеваемость не превышает 5... 10 % в год. Факторы передачи: молоко, околоплодные оболочки, влагалищные истечения, фекалии и моча, корма, сперма. Не исключен и вертикальный путь передачи возбудителя. Ягнята могут заразиться сразу же после рождения от матерей при сосании. Заражение – алиментарно, распираторно, контактно( половой ). Патогенез. У суягных овец хламидии поражают плацентарную ткань, вызывая некрозы котиледонов, что, в свою очередь, приводит к гибели плода. Хламидии, а также токсины, выделяемые ими, из места внедрения поступают в кровь и разносятся в различные органы и ткани, обусловливая ответную реакцию организма, характеризующуюся гипертермией, ухудшением общего состояния, пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарного и лимфо-идного типа; нейтрофильной реакцией в лимфатических узлах, паренхиматозных органах; некрозом печени. Основная причина гибели плода — дистрофическо-некротические изменения и расстройство гемодинамики в паренхиматозных органах и головном мозге в результате действия проникших в его органы хламидии. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период нескольких месяцев до 1 года, а в некоторых случаях — дольше. Продолжительность инкубационного периода зависит от сроков суягности овец, а также от вирулентности, дозы и метода введения возбудителя. Инфекция может протекать скрыто и типично. Скрытое течение болезни выявляется только при исследовании сыворотки крови в РСК. Окот у латентно больных овец проходит нормально, но их плодные оболочки и выделения из половых органов содержат хламидии, поэтому такие овцы длительное время считаются опасными разносчиками возбудителя болезни. Ягнята от таких овец сравнительно плохо развиваются и являются скрытыми носителями хламидии. Типично протекающая болезнь характеризуется абортами и преждевременным окотом с появлением слабых, нежизнеспособных и плохо развивающихся ягнят. Такие ягнята, как правило, вскоре погибают. Время, когда случается аборт или преждевременный окот, у каждой суягной овцы зависит от интенсивности плацентита и степени поражения хламидиями плодных оболочек; это происходит обычно за 2...3 нед до окончания нормального срока суягности, реже — за 6...8 нед.За несколько дней до абортов или преждевременных окотов у овец часто появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, колики, слизисто-гнойные выделения из половых органов. Выделения наблюдаются также и после аборта или окота. Вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции у животного вновь повышается температура тела и появляются гнойные зловонные выделения с кислой реакцией. Такие выделения наблюдаются у овец в течение 3...6 нед. Если аборт не наступает, то плоды продолжают развиваться, ягнята рождаются ослабленные. Обычно они страдают артритами, частичным или полным параличом конечностей, нескоординированностью движений и в ряде случаев конъюнктивитом.Овцематки после рождения мертвого приплода часто находятся в тяжелом состоянии и могут внезапно или через несколько дней погибнуть. Если же плод погибает во время аборта, то общее состояние овцы, как правило, ухудшается незначительно, но постоянно отмечается снижение упитанности и плодовитости; полное бесплодие наблюдается редко. Иногда болезнь может проявиться интерстициальной пневмонией, полиартритом и конъюнктивитом. Патологоанатомические признаки. У абортированных плодов обычно находят различной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожных и мышечных тканях, а также кровянисто-серозный транссудат в грудной и брюшной полостях. Нередко абортированный плод мумифицирован. В одних случаях поражается весь хорион, а в других — лишь отдельные его части. Цвет пораженных участков хориона варьируется от темно-красного до слабо-коричневого. Вследствие отеков и кровоизлияний на хорионе образуются ограниченные утолщения и поверхность его становится бугристой. Пораженные котиледоны утрачивают цвет нормальной ткани, они становятся упругими, коричневого цвета. У абортированных плодов отмечают кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, застойное кровенаполнение и дистрофию печени. Диагноз комплексно, но эпизоотологические, клинические и патологоанатомические изменения нельзя рассматривать как строго специфические для данной болезни. Лабороторные методы: 1) микроскопическое обнаружение включений и элементарных телец хламидий в маточно-вагинальных истечениях и в органах абортированных плодов; 2) РСК или РНГА тельца включений; 3) выделение возбудителя на куриных эмбрионах, изучение его морфологических, тинкториальных свойств путем окраски препаратов по методу Стемпа и проведение серологической идентификации,выделение возбудителя на 6...7-суточных эмбрионах кур. Дифференциальная диагностика исключают бруцеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, листериозом, лептоспирозом, Ку-лихорадкой, токсоплазмозом. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют результаты лабораторных исследований. Иммунитет, специфическая профилактика. Индуцируют гуморальный и клеточный имунитет. Вакцины: инактивированная эмульсин-вакцина против хламидийного аборта овец (ВИЭВ).Профилактика. Вновь полученных овец допускают на ферму или в отару благополучных хозяйств только в том случае, если в первый же окотный период не будет абортов или преждевременных окотов и при специальных микроскопических и серологических исследованиях не будет выявлено скрытое носительство хламидий;проводят окот в изолированных помещениях, строго соблюдая все ве-теринарно-санитарные правила;систематически исследуют баранов, применяют искусственное осеменение овец и своевременно проводят дезинфекцию на овцефермах. Лечение. Так же как у крс Меры борьбы. См выше по крс и общим хламидиям

Хламидиоз свиней (энзоотический аборт свиней, хламидиоз поросят, хламидиозная бронхопневмония поросят) — хроническая болезнь, вызывающая у свиноматок аборты во второй половине беременности, мертворождения, рождение нежизнеспособного приплода; у хряков — уретриты, у молодняка — пневмонии, реже поражения центральной нервной системы, энтериты, артриты и перикардиты. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Хламидиоз свиней впервые был описан в Румынии Сородоком и Сардоном (1959). В нашей стране впервые о бронхопневмонии свиней хламидийной этиологии сообщили Николаева и Николаев (1965). Возбудитель болезни — микроорганизмы Cl. suis, относящиеся к роду Chlamydia и обладающие типичными признаками данной группы. Возбудитель можно выделить из плаценты и маточных истечений, из паренхиматозных органов абортированных поросят. Культивируется он в желточных оболочках 6...7-дневных куриных эмбрионов при инокуляции в аллантоисную полость, на белых мышах — при внутрибрюшинном, интраназальном и интрацеребральном введении. При интрацеребральном заражения мыши гибнут на 4...5-е сутки, при интраназальном у них развивается пневмония. Мазки-отпечатки из патматериала видны характерные элементарные тельца овальной формы, окрашивающиеся по методу Романовского—Гимзы или Маккиавелло в фиолетово-пурпурный и красный цвет, инициальные тельца красятся в голубой или сине-зеленый цвет. Устойчивость: комнатная температура 2...3 сут, но они очень чувствительны к повышенным температурам. Хранения выделенных культур при 43 °С в течение 1 сут хламидии полностью теряют вирулентность. При нагревании до 56 °С 5 мин. Кипячение моментально. Растворы фенола, формалина, хлорамина инактивируют их в течение 30 мин. Эпизоотология. Восприимчивы свиньи всех возрастов. Наиболее чувствительны беременные свиноматки и поросята первых дней жизни. Для хламидиоза характерна стационарность. На ферме он поддерживается из года в год, что связано с длительным носительством возбудителя у переболевших животных и существованием природного очага в виде грызунов и птиц, поселяющихся на фермах. Степень инфицированности животных в неблагополучных хозяйствах зависит от концентрации поголовья. Она высока в крупных свинохозяйствах, что обусловливается многократным пассированием возбудителя и усилением его вирулентности. Источником возбудителя больные и переболевшие животные, носители. Факторы передачи: Секреты и экскреты животн, абортированные плоды, плодные оболочки, воды, сперма зараженных хряков-производителей, молоком, корма. Степень напряженности эпизоотической ситуации связана и с санитарно-гигиеническими условиями, полноценностью кормления, отсутствием моциона животных. При несоблюдении правил содержания болезнь протекает тяжелее, с большим охватом поголовья и значительными (до 90 %) потерями новорожденных поросят. В летне-осенний период во время лагерного содержания свиней, когда обеспечиваются санитарные разрывы, заболеваемость значительно сокращается, однако энзоотии повторяются зимой, при неудовлетворительных зимних условиях содержания животных. Заражение:Внутриутробный, контактный, алиментарный. Патогенез. У взрослых свиноматок болезнь протекает латентно, но с наступлением беременности она развивается и принимает острый характер. Возбудитель локализуется и размножается в плацентарной ткани, вызывая ее воспаления и некрозы, вследствие чего и возникают аборты. Инфицирование плода в результате токсического действия хламидий также приводит к аборту и мертворождениям. Возбудитель болезни размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и оказывает деструктивное воздействие на инфицированные клетки, повышается распад эритроцитов, возникают гемосидероз и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Возможен токсический эффект, особенно у молодняка. Клинич данные Инкубационный период от 15 дней до нескольких месяцев и даже 1 года. Лишь при неблагоприятных условиях содержания, определенном физиологическом состоянии животных, различных стрессовых воздействиях хламидиоз может проявиться клинически. Если таких факторов нет, болезнь может протекать в атипичной (скрытой) форме без проявления клинических признаков.Типичное течение болезни в неблагополучном хозяйстве у свиноматок характеризуется абортами, преждевременными опоросами, рождением мертвых и больных поросят. Ранние аборты, произошедшие на 2-м месяце супоросности, остаются обычно незамеченными. Чаще свиноматки абортируют в последние недели беременности. Если опорос проходит в срок, то часть или все поросята рождаются мертвыми. Иногда за 1...2 дня до опороса свиноматки отказываются от корма, угнетены, больше лежат. После освобождения от плода состояние их приходит в норму, аппетит восстанавливается. В пометах большинства больных хламидиозом свиноматок бывают и мертвые, и живые поросята, но последние слабые, масса их не превышает 500...700 г, и обычно они погибают в первые часы или через 1...2 дня после рождения. Иногда отмечают мумификацию плодов. Скрытую форму хламидиоза у свиней устанавливают только выявлением в крови животных комплементсвязывающих антител. У таких свиноматок опорос может происходить нормально, но в плодных оболочках обнаруживают возбудитель, который передается трансплацентарно, и они представляют опасность как разносчики инфекции. Поросята, полученные от таких свиноматок, плохо растут и развиваются, оставаясь также носителями возбудителя. В 2...8-недельном возрасте при различных нарушениях зоогигиенических норм, обусловливающих снижение резистентности организма, у них могут развиться хронические пневмонии, артриты, спорадические энцефалиты. У молодняка в отъемном возрасте хламидиоз может протекать хронически, о чем свидетельствует перемежающаяся лихорадка. У больных отмечают сухой кашель, одышку, серозное истечение из носа, отставание в росте, истощение, конъюнктивиты, нервные явления. Поросята угнетены, подолгу лежат, плохо принимают корм. Возможно расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. После убоя таких животных обнаруживают массовую контаминацию органов и тканей поросят хламидиями. У хряков-производителей болезнь проявляется орхитами и уретритами. Из тканей семенников больных хряков удается выделить хламидии. У хряков значительно изменяется качество спермы. Объем эякулята уменьшается почти в 2 раза, активность поступательных движений спер-миев снижается. В мазках из эякулята к концу 2-го месяца после заражения удается выявить хламидии, и их выделение продолжается достаточно долго (до 20 мес). В одном и том же хозяйстве хламидиоз может проявляться различной клинической картиной у свиней различных половозрастных групп. Отмечали и смешанное течение хламидиоза с колибактериозом или анаэробной дизентерией поросят. Патологоанатомические признаки. Установлено, что у абортировавших свиноматок изменения локализуются в матке. Как правило, это гиперемия и отечность эндометрия, небольшие, диаметром 1... 1,5 см участки некроза, кистозно-расширенные железы величиной с горошину на слизистой оболочке рогов матки и кистозное перерождение яичников.У абортированных плодов и поросят, павших в первые часы и сутки после рождения, отмечают отек подкожной соединительной ткани в области головы, груди, лопатки; в подкожной соединительной ткани в области груди — студенистый инфильтрат; в теменной части головы и конечностях — диффузные кровоизлияния. Печень кровенаполнена, имеются кровоизлияния и гематомы с выходом крови в брюшную полость, что имитирует травму, есть очаги некроза. Селезенка без видимых изменений, в отдельных случаях капсула ее напряжена, реже отмечают инфаркты. На вскрытии у всех поросят, павших в первые часы жизни, наблюдают поражение легких. С активизацией вторичной бактериальной инфекции возникают катарально-гнойная бронхопневмония, абсцессы и некротические очаги. Почки кровенаполнены, под капсулой точечные кровоизлияния.У хряков поражаются половые органы: паховые лимфатические узлы увеличены в 1,5...2 раза; семяпроводы геморрагически воспалены; в случаях полного или частичного парафимоза выражен некроз тела полового члена. В железистых ходах много слизи. Диагностика. Поэтому диагноз на хламидиоз ставят на основании комплекса данных клинико-эпизоотологических и лабораторных исследований. Для серологических исследований (РСК) в лабораторию направляют кровь от больных животных, а для бактериологических исследований — пораженные органы.Лабораторные ислед: 1) обнаружение элементарных телец и телец-включений в мазках-отпечатках тканей пораженных органов; 2) выявление специфических комплементсвязывающих антител в сыворотках крови абортировавших свиноматок; 3) выявление хламидий в инфицированных куриных эмбрионах или в органах зараженных лабораторных животных (белые мыши, морские свинки) с последующим изучением морфологических и тинкториальных свойств возбудителя. Дифференциуют от бруцеллеза, лептоспироза и листериоза, а также абортов неинфекционной этиологии. Иммунитет изучен недостаточно. применяют инактивированную вакцину против хламидиоза свиней в соответствии с наставлением по их применению. Иммунитет формируется через 1 мес после вакцинации и сохраняется в течение 6 мес. Профилактика. обеспечение в свиноводческих комплексах санитарного режима, в том числе принципа «все свободно — все занято». Контроль в отношении хламидиоза осуществляют в племенных хозяйствах. В целях профилактики у всех хряков и свиноматок 2 раза в год сыворотку крови исследуют в РСК на наличие антител к хламидиям. Лечение больных свиней экономически нецелесообразно. Меры борьбы. В неблагополучных по хламидиозу свиней хозяйствах вводят ограничения. Свиней всех возрастных групп подвергают вакцинации против хламидиоза. Перед вакцинацией всех абортировавших свиноматок, хряков с признаками уретритов и положительно реагирующих в РСК с хламидий-ным антигеном, ремонтный молодняк с признаками бронхопневмонии, артритов, кератоконъюнктивитов изолируют и отправляют на убой. Оставшимся животным проводят два курса лечения антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин и другие) с 2-недельным интервалом. Трупы, абортированные плоды, плодные оболочки собирают в непроницаемую тару и утилизируют. Дезинфекция. Улучшают кормление и условия содержания всех животных. Не допускают контакта свиней с животными других видов.. Исключают из корма свиней сырые продукты животного происхождения. В весенне-летний период все маточное поголовье и ремонтный молодняк выводят в летние лагеря. В зимних помещениях проводят санитарный ремонт. Вновь завозимых свиней обязательно выдерживают в карантине. Для дезинфекции применяют: горячий (80 °С) 3%-ный раствор гидро-ксида натрия, 4%-ный раствор формалина или хлорамина, 5%-ный раствор карболовой кислоты; 5%-ный раствор лизола; 3%-ный раствор фи-носмолина или 5%-ный раствор фенолятов натрия; раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора. Ограничение с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления больных животных, вакцинации против хламидиоза всего поголовья свиней и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ХЛАМИДИОЗ КОШЕК — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, мочеполовой сферы, абортами, конъюнктивитом, а также заболеванием органов дыхания и пищеварения. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о заболевании кошек конъюнктивитом, пневмонией и другими заболеваниями хламидийной природы сообщили Бейкер и Целло (1971). И. Л. Обухов и соавт. (1994—1997) проводили эпизоо-тологическое изучение хламидиозов кошек и выделили возбудитель заболевания.. Возбудитель — Chlamydophila felis. Элементарные тельца штаммов хламидии, выделенных от кошек, морфологически не отличаются от микроорганизмов, изолированных от животных других видов. По Романовскому—Гимзе и Маккиавелло возбудитель окрашивается в синий и голубой цвета. Процесс размножения хламидии начинается после проникновения элементарного тельца в клетку. Возбудитель персистирует в фагосоме до тех пор, пока клетка хозяина не разрушится. Устойчивость: чувствителен к нагреванию. При 55 °С -45 мин, 70 "С — через 2 мин, 75 °С — через 1 мин. Низкие температуры-консервирующее действие. При —20 °С возбудитель сохраняется в патматериале до 1 года. Губительно растворы формальдегида, хлорамина, фенола, метофора и других дезинфицирующих средств в обычных концентрациях. Эпизоотология. Пути распространения хламидии среди кошек изучены недостаточно. Вероятно, заражение происходит через молоко и мясо из неблагополучных по хламидиозу хозяйств. Немаловажную роль в распространении болезни играют бродячие собаки, бездомные кошки и грызуны. Эпизоотически характер хламидийной инфекции обусловлен многообразием форм передачи возбудителя, длительной персистенцией хламидии в организме, бессимптомным течением и продолжительным инкубационным периодом болезни. Патогенез. Важная роль это способность элементарных телец адсорбировать за счет специфических рецепторов на своей наружной оболочке токсиннейтрализующие антитела, тем самым давая возможность токсинам проявлять патогенное действие. Клеточный и гуморальный иммунитет при хламидиозе ослаблен. В организме хозяина хламидии вызывают образование нейтрализующих, комплемент-связывающих, агглютинирующих и других видов антител. Патогенез хламидийных инфекций в настоящее время раскрыт не до конца, требуют дальнейшего изучения и механизмы персистенции возбудителя в организме хозяина. Течение и клиническое проявление. Наиболее часто встречаются патологическое течение беременности неустановленной этиологии и конъюнктивиты. Вначале появляются серозные истечения, как правило, из одного глаза. Второй глаз поражается через 10... 12 дней. Продолжительность заболевания колеблется от 2 нед до нескольких месяцев. Истечения приобретают гнойный характер вследствие осложнения конъюнктивита бактериальной микрофлорой. Наибольшее число абортов, бесплодия, мертворождений и других патологий плодоношения приходится на самок с первой беременностью.Заболевания котят с клинической картиной хламидиоза чаще всего наблюдают в первые 3...5 дней жизни. Нередко хламидии вызывают у кошек пневмонию, энтерит, артрит, уретрит, орхит, энцефалит и др. Сложность изучения симптомов болезни обусловлена тем, что хламидиоз чаще всего возникает в виде смешанной инфекции, поэтому поставить даже предварительный диагноз по клиническим проявлениям заболевания достаточно сложно. Патологоанатомические признаки. Находят гиперемию внутренних органов (селезенки, печени, лимфатических узлов); кровоизлияния на серозных оболочках и под капсулой почек; поражения пищеварительного тракта, легких и других органов и тканей. Наиболее характерны патологоанатомические признаки при генитальной форме хламидиоза. При микроскопических исследованиях гистологических срезов у плотоядных животных выявлены сходные изменения в поджелудочной железе — заметная гиперплазия островковых отделов, секретирующих инсулин. Диагностика комплексно + лабораторные исл. Пат мат_дефибринированной крови, фекалий из прямой кишки. При абортах берут абортированный плод или его органы, кусочки плаценты и вагинальную слизь абортировавшего животного. Отобранный материал доставляют в лабораторию в свежем виде. Допускается консервировать его замораживанием. Лабораторные методы диагностики: обнаружение возбудителя в органах и тканях путем световой и люминесцентной микроскопии, выделение возбудителя на развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток, выявление в сыворотках крови больных и переболевших животных специфических антител,иммуноферментный анализ (ИФА,ПЦР) и другие, отличающиеся высокой чувствительностью и специфичностью. Иммунитет эфектив применения полиштаммовой инактивированной эмульсионной вакцины против хламидиозов у плотоядных (пушных зверей). За рубежом разработаны вакцины против хламидиоза собак и кошек. Лечение проводят окситетрациклином, хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, док-сициклином, рулидом, замоцином, рифомпицином и др. Препараты назначают в терапевтических дозах согласно наставлению по их применению. Профилактика и меры борьбы. внимание уделяют своевременной и точной диагностике хламидиоза у домашних плотоядных, эффективному лечению и профилактике. Принимают все меры для установления причин абортов и мертворождений у самок, уретритов и орхитов у самцов, а также гибели приплода в первые дни жизни. Больных и подозрительных по заболеванию кошек изолируют и лечат.Специфическую иммунизацию кошек и собак вакцинами против хламидиоза плотоядных животных можно проводить через 10... 15 дней после окончания лечения. На сегодняшний день в нашей стране выпускаются: «Мультифел-4» — ассоциированная вакцина против панлейкопении, ИРТ, калицивироза; «Хламикон» — вакцина против хламидиоза собак и кошек; вакцина против хламидиоза плотоядных животных инактивиро-ванная эмульсионная ВНИВИ. Применяют также другие (в основном изготовленные зарубежными производителями) ассоциированные вакцины, зарегистрированные в РФ.

61. Трихофитоз, микроспороз. Трихофитоз – это инфекционная болезнь, характеризуется появлением на коже резко ограниченных участков с обломанными у основания волосами, развитием воспаления кожи и выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корочек. Возбудитель – Trichophitum verrucosum – у крс, овец, зебу, оленей, буйволов, редко у лошадей, собак, пушных зверей. Tr. Mentagrophites – у пушных зверей, кошек, собак, грызунов, лошадей. Tr. Equinum – лошади. Tr. Sarkisoni – верблюды. В препаратах из пат.материала – прямые с перегородками гифы или ветвящийся мицелий, распадающийся на споры. Споры круглые или овальные, внутри волоса располагаются параллельными цепочками. Снаружи волоса споры располагаются с боков. При посеве (агар Собора, сусло – агар) 0 образуются различные колонии, рост на 6-10 день при Т 25-28С, колонии плоские, складчатые, кожистые, врастают в субстрат, белого, серого, кремового, темно-желтого цвета. Цвет зависит от вида. Устойчивость: в пораженном волосе 4-7 лет; споры вирулентны 9-12 л; в почве – до 140 дней; уф убивает за 30 мин; кипящая вода за 2 мин; сухой жар (100-110) за 15-20 мин; растворы карболовой кислоты, формальдегида 1-3%, щелочи 1-8% за 15-20 мин. Эпиз. данные: болеют с/х животные, хищные, человек. Воспринимают всех возбудителей (наиболее чувствителен молодняк). Источник возбудителя – больные, переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство. Передача возбудителя через мышевидных грызунов (проявление атипично). Выделяется с корочками, волосами. Могут разносится ветром. Резервуар – почва. Факторы передачи – корма, подстилка, предметы ухода, одежда, навоз, помещения где находились больные животные. Заражение при контакте с больными, переболевшими, инфицированными объектами. Регистрируется в любое время года, чаще в осенне – зимний период. Перемещение, перегруппировка, скученное содержание, период она приводит к перезаражению и массовому распространению. У пушных зверей подъем заболевания в июле-августе, когда возраст молодняка 1,5-2 мес, заболевание вызывает Trichophitum verrucosum, может быть связана с использованием боенских отходов в корме. Патогенез. Паразитирует на коже и ее производных. Кератин – основной структурный компонент волос, шерсти, копыт, эпидермальных слоев кожи. Клеточная стенка возбудителя содержит хитин. Макроорганизм не обладает хитиназой и целлюлазой, не может осуществлять гидролиз грибов. Развиваясь в эпидермальном слое, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление и в результате жизнедеятельности грибов, почти полностью исчезают кератинсодержащие ткани. Мицелий распадается на споры, которые прорастают и проникают в устье волосяных фолликулов, где мицелий разветвляется, проникает между кутикулой волоса. Затем нити гриба прорастают в волос. Волос теряет блеск, пигмент, обламывается, на месте внедрения гриба развивается воспалительный процесс, на поверхности кожи выпотевает экссудат, нарушаются процессы ороговения, слущивания эпидермиса, волосы склеивает экссудат и превращается в корки. Воспаленные участки кож зудят, животные чешутся, распространяют возбудителя на другие участки кожи, где появляются новые поражения. У животных со сниженной резистентностью, возможен перенос возбудителя по к/с и л/с, что сопровождает образование в местах локализации грибов множественных очагов, нарушаются обменные процессы и наступает истощение. Клинические признаки: ИП 5-10 дней. На коже округлые пятна, покрыты серо-белыми чешуйками, волосы взъерошены, они обламываются, аллопеции. Поверхность очагов покрывается корочками. У оленей поражения вокруг рта, глаз, ушей, на теле. Крс – область головы, тела. Свиньи – кожа спины и боков. Собаки – на любой части тела. Кошки и пушные звери – в любой части тела, в начале с головы, шеи и т.д. зуд может отсутствовать. Часто поражения находятся между пальцами лап. Редко в запущенных случаях животные могут покрываться струпьями, иногда поражается до 30-40 % пушных зверей. В зависимости от тяжести различают глубокую, поверхностную и стертую формы. У взрослых поверхностная и стертая. У молодняка – глубокая. Поверхностная – очаги облысения, которые покрываются корками. При удалении корок обнажается поверхность с обстриженными волосами. У больных зуд, к 5-8 неделе корочки отторгаются, растут волосы. При поражении кожи внутренней поверхности бедер, препуция, половых органов, половых губ появляются мелкие, расположенные кругами пузырьки, на их месте образуются чешуйки. Заживление от центра к периферии. Глубокая – более выраженное воспаление кожи и длительное течение. Развивается гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются корки из засохшего экссудата. При надавливании на корки, из под них выделяется экссудат. При удалении корок, обнажаются гноящиеся изъязвленные поверхности. В результате длительного заживления образуются рубцы. Стертая – в области головы, реже других участков, появляются очаги с шелушащейся поверхностью. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, где через 1-2 недели появляются волосы. Диагноз: основан на анамнезе, эпиз. данных, лабораторных исследованиях, клинических данных. Дифф. диагноз: от эктопаразитов, от микроспороза (при помощи люминесцентной диагностики, лампа Вуда – Сапфир, ПРК – 2, 4), просвечивают животное или пат. мат. При трихофитозе ничего нет, при микроспорозе зеленое или желтое свечение. Ложное свечение – тетрациклиновая мазь, тальк. Лабораторная диагностика: материал с нелеченых животных, волос выщипывают на границе со здоровым участком. Микроскопия – берем волос, помещаем в чашку Петри и заливаем 10-20 % раствором щелочи, выдерживаем 20 мин. Помещаем на предметное стекло в каплю 50% раствора глицерина и исследуем под малым увеличением. С 1 животного – 3-4 препарата. Специфическая терапия и профилактика: 1. Вакцины живые или инактивированные. Схема: телятам 3 мес. в области крупа5 мл (образуется корочка). Через 10 дней повторное введение 5 мл. иммунитет длительный, напряжённый. С лечебной целью двойная доза 10 мл 2-3 р. Если животное больное, то после первого введения вакцина может увеличить количество очагов. После второго введения облысение исчезает. При сильном поражении 3 введения. 2. Монтовак. 3. У лошадей – вакцина против трихофитозов и микроспорозов лошадей. 4. Поливак – для разных видов. 5. Миккантис. Неспецифическая терапия: йод 10 % или 5%. Обрабатывают участки с периферии к центру. Используют 10% салициловый спирт, 5-10 % салициловая кислота, 3-5% растворы карболовой кислоты, йодоформ, однохлористый йод (обрабатывают только корочки). Мазь «Ям» для крс, собак. Микосептим, тербинофен. При сильном поражении а/б противогрибковые (гризеофульвин, внутрь 25-30 мг/кг). Лечение: а/б дают 3 недели, затем исследуют (защищаем печень). Вводим иммуномодуляторы при ослабленном иммунитете. Иммунитет: животное переболевшее трихофитозом в первый год жизни не болеют. От вакцин: живые 5-7 лет; инактивированные – 1 год. Меры борьбы: системный осмотр животных, соблюдений правил содержания, качественное кормление. Вновь завозимых животных карантин 30 дней. Профилактика: сера + метионин. Больных людей не допускают. При возникновении болезни – ограничения. Запрещается перегруппировка, ввоз, вывоз. Вынужденная дезинфекция щелочным раствором формальдегида, 10% раствором хлорной извести. Шкурки пушных зверей уничтожают или дезинфицируют. Хозяйство благополучно через 2 месяца после последнего случая выделения больных животных и проведения заключительной дезинфекции. Микроспороз. Микроспорум канис – кошки, собаки, пушные звери; эквинум – лошади; гипсеум – разные виды животных); нанум – свиньи. В пат. мат.: мицелиальные нити проникают в волос, в волосе прорастает в разные стороны изгибаясь, из них образуются споры и они располагаются хаотично. Снаружи в виде муфты, окружает волос со всех сторон. Споры диаметром 2-4 мкм. Культуральные свойства: облигатные аэробы. Растут на среде Сабуро, Чатока, сусло-агаре. Рост медленный. Первичный рост в виде колоний. Каждый вид имеет свои особенности при росте на агаре, отличают по плотности, рельефу, пушистости. Биохимические свойства: ярко выражены кератолитические свойства. Эпизоот. данные: болеют с/х животные, крс невосприимчивы. Могут заболеть в любом возрасте, молодые восприимчивы более (иммунитет несформированный). Встречается в любое время года, чаще с мая по август. Заражение происходит при контакте с больными. Способствующие факторы: плохие условия содержания и кормления, снижение резистентности, травматизация. Переносчиками могут быть переболевшие животные, мышевидные грызуны, кровососущие членистоногие. Патогенез: попадает на кожу, воспаление, выделятся экссудат, образуются корочки, чешуйки. Проникает в фолликул волоса, прорастает в волос, питаются, питание волоса нарушается, волос обламывается. Симптомы: поверхностная, глубокая, стертая, скрытая формы. Поверхностная – аллопеции, поверхность может быть покрыта тонкими чешуйками, при слиянии чешуек обнажается влажная кожа с подстриженными волосами. Может быть зуд, расчесы и распространяется по телу. Глубокая – более сильная экссудация, образуются толстые корки. Их нельзя снимать. Чаще у молодняка крс, на морде у собак. Стертая – диффер. от гиповитаминоза. Скрытая – самая опасная, клинически животное здорово. У кошек могут быть поражены отдельные волоски. Выздоровление: после микроспороза могут быть рецидивы.

62. Парша. Грибковое заболевание птицы, человека, реже с/х животных. Поражаются перья, кожа, иногда паренхиматозных органов. Ахорион галлине (фавус или парша) – птица; шонлайн – животные; квинкеанум – человек. Из животных чаще болеют грызуны, овцы. Морфология: споры имеют форму многогранника с двухконтурной оболочкой, так же в волосе имеются пузырьки воздуха и капельки жира. В мазках из пат. мат. округлые или многогранные споры в виде цепочек и скоплений, различной толщины мицелий. В пораженном волосе элементы грибы располагаются по длине, где обнаруживаются пузырьки воздуха в виде темных пятен и капелек жира. Волос не заполняется целиком, поэтому он не ломается, но приобретает серый оттенок. Возбудитель растет на ПС Сабуро, суслоагаре. Устойчивость как у трихофитоза. Эпизоотологические данные: распространен в средней Азии, Америке. В Европе реже. Наиболее подвержены птицы, меньше млекопитающие (мышевидные грызуны, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы). Из птиц больше восприимчив молодняк. У лошадей и крс болезнь встречается в виде исключения. Восприимчив и человек. Может провялятся в виде спорадических случаев, эпизоотических вспышек (у крыс, мышей). Эпиз. очаги склонны к стационару. Источник – больные. Заражение контактным путем, через поврежденную кожу. Факторы передачи – предметы ухода, корма. Переносчики – кровососущие членистоногие, грызуны. Возможно длительное сохранение возбудителя во внешней среде. Распространению способствуют плохие условия содержания и неполноценное кормление. Патогенез: попав в кожу, возбудитель размножается вокруг волос, перьев, вызывает воспаление. Мицелий гриба образует сплетение в виде фавозного щитка, нарушается питание, атрофия. При прорастании в перьевые сумки и оболочки перьев. В них происходят дегенеративные изменения, неправильная форма и выпадение. Под фавозным щитком железы разрушаются. При распространении возбудителя может с кровью попадать в паренхиматозные органы и вызвать образование узелков и язвочек. Симптомы: ИП от нескольких дней до 3-4 мес. Птицы – скутулярная форма - первые признаки на безперьевых участках кожи головы в виде белых пятен округлой формы, образуются узелки, выпотевает экссудат, появляются корки – скутулы, серо белые, корки и пятна сливаются, образуются плотные наложения серого цвета вокруг клюва, гребня, бородок. При распространении поражаются перья шеи, тела. Вокруг перьев на коже образуются мощные корки, нарушается питание, перья выпадают. Пораженные перья у основания имеют серо белый чехол из мицелия и спор. Обычно птицы с поражёнными перьями имеют мышиный запах. Характерна фавозная триада: скутула – мышиный запах – рубцовая атрофия в местах длительного существования скутул. При генерализованной форме поражаются обширные участки кожи, носоглотки, ВДП. Для висцеральной формы характерны длительный понос и истощение. В природе птицы быстро погибают с холодами. У млекопитающих: протекает в скутулярной форме; у кошек, собак, кроликов, крыс чаще поражения локализуются на голове, ушах, лапках возле когтей. У мышей – кожа головы, нередко глубжележащие ткани. Гриб прорастает в кость и может проникать в мозг – слепота. Характерное поражение – образование струпьев с углублением в центре. Струпья желто-коричневые или серо-белые, могут сливаться. При заживлении на этих участках образуются рубцы. Волосы теряют блеск, становятся сухими, выпадают, но не обламываются. Пат. изменения: трупы истощены, от кожи исходит мышиный запах, на коже струпья, безволосые участки. У птиц белый гребень с плохо снимающимися струпьями на коже. Язвы, узелки на слизистой зоба, ВДП, кишечника. Диагноз: характерные изменения, микроскопия, выделение культуры. Мероприятия по борьбе: системный осмотр животных, соблюдений правил содержания, качественное кормление. Вновь завозимых животных карантин 30 дней. Профилактика: сера + метионин. Больных людей не допускают. При возникновении болезни – ограничения. Запрещается перегруппировка, ввоз, вывоз. Вынужденная дезинфекция щелочным раствором формальдегида, 10% раствором хлорной извести. Шкурки пушных зверей уничтожают или дезинфицируют. Хозяйство благополучно через 2 месяца после последнего случая выделения больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

63. Актиномикоз. Хроническая болезнь, характеризуется образованием гранулематозных очагов в разных органах, тканях, формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и низкой резистентности возможно развитие генерализованной формы с поражением почек, печени, легких, мозга. Морфология. Возбудителем является лучистый грибок Actinomyces bovis – у животных, Israeli – у человека. Актиномицеты обладают диморфизмом. При исследовании гнойного экссудата из пораженных тканей обнаруживаются мелкие песчинки диаметром 20-100 мкм. Эти песчинки – друзы, это колонии в организме. При окрашивании друз центр окрашивается Г⁺, периферия Г^-. На концах есть колбовидные вздутия. В препаратах из культур клетки Г⁺ в виде нитей, которые могут распадаться на отдельные нити или палочки. Мицелий не сегментирован, ядро не дифференцировано. Длина 600 мкм и более. Культивирование. Факультативный анаэроб. На сусло – агаре, ПС Сабуро. На жидкой ПС – мучнистый или зернистый осадок. На плотной ПС – круглые выпуклые мягкие колонии. Биохимические свойства умеренные. Устойчивость умеренная: 5% раствор хлорамина, 2% раствор лизола, 3% формалин – убивают за 5 минут. Эпиз. данные: болеют крс, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Везде. Источник заражения – корм, вода. Заражение может происходить экзогенным и эндогенным путем. Экзогенный – через травмы ротовой полости, пораженную кожу, кастрационные раны, через каналы сосков вымени. Эндогенный – заражение патогенными актиномицетами населяющими ротовую полость или пищеварительный тракт. Главное условие – поврежденная кожа и слизистые. Сезонность не выражена, но в стойловый период количество больных животных увеличивается, встречаются спорадии и эпизоотии. Патогенез. При внедрении возбудителя развивается воспаление, характеризующееся клеточной пролиферацией, образование актиномицетных гранулем, в центре формируются фокусы со слизисто-гнойным содержимым и большим количеством друз. По периферии очага гранулёзная ткань превращается в фиброзную, ограничивающая от здоровых участков. Симптомы: на месте внедрения возбудителя образуется и медленно увеличивается плотная безболезненная холодная опухоль. Со временем появляются свищи, из которых выделяется густой сметаноподобный гной, содержащий песчинки или друзы. Наиболее часто актиномикоз локализуется в области межчелюстного пространства, околоушной железы, нижней челюсти, вокруг гранулемы формируется зона грануляционной ткани, в центре которой абсцессы. В зоне образования очага, образуется соединительная ткань, за счет которой уплотняется инфильтрат – зоны фибросклероза. У крс поражается язык (деревянный язык), жевательные мышцы, мышцы глотки, верхней трети шеи, могут поражаться кости челюсти. У свиней – вымя, л/у, челюсти. У человека – челюсти, голова, реже висцеральная форма. Диагноз: комплексный, берут гной, делают мазки, видят друзы. Посмертно гистосрезы. Дифф. от абсцессов, туберкулеза, остеомиелита, злокачественных опухолей. Иммунитет: образуются специфические АТ. Развивается ГЧЗТ. При диагностике используют аллерген актинолизат, в/кож 0,3 мл, учет через 24 ч. Формирование иммунитета не установлено. Профилактика: устранение травматизма, завоз кормов, подстилки из благополучных хозяйств. Меры борьбы: больных изолируют и лечат – а/б, йодистые препараты йодид калия) вводят в ткани. Грубые корма обрабатывают паром или кальцинируют.

64. Аспергиллез, аспергиллотоксикоз. Плесневые микозы. Это инфекционное заболевание, характеризуется поражением органов дыхания, ЦНС, ЖКТ. Болеют птицы, реже животные, пчелы, человек (болезнь фараонов). Повсеместно. Aspergillus niger – у всех, fumigatus – у млекопитающих, flavus – у цыплят, индюшат. Морфология: в неокрашенных препаратах из гноя, экссудата, дифтеритические наложения, под покровным стеклом – бесцветные септированные гифы с характерными органами плодоношения. Различают конидииносцы, стеригмы, цепочки конидий. Культивирование. При Т 20-25С (37С). Используют ПС Сабуро, Чапека. На Сабуро фумигатус – белые пушистые колонии, которые со временем приобретают желтую или зеленую окраску; флавус – желтые; нигер – черные. На Чапека – гладкие или звездчатые колонии зеленого или черного цвета. К факторам патогенности относятся протеолитические ферменты, эндотоксины с гемолитическими и токсическими свойствами. Устойчивость: встречаются также и сапрофиты. Споры устойчивы, в лабораторных условиях сохраняют жизнеспособность и патогенность 5 лет. Дезинфектанты: осветленный раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 2% фенол, 2% формалин, экспозиция 10 мин. Кипячение 5-10 мин. В кормах проросших грибком устойчивость возрастает, корма обезвреживают при Т 160-180С 10 мин. Эпиз. данные: восприимчивы домашние птицы, пчелы, лошади, крс, овцы, собаки, кролики, морские свинки. Наиболее часто у молодых животных с низкой резистентностью. Заражение происходит как аэрогенно, так и алиментарно. Споры могут проникать через неповрежденную скорлупу яиц. Яйца могут поражаться в гнездах во время сбора, хранения, транспортировки и в инкубаторе. При сильном поражении может погибнуть до 50 % птиц. Источник возбудителя – больные, у которых элементы гриба выделяются из носа. Факторы передачи – инфицированные корма, предметы окружающей среды. Заболевание наблюдается круглый год, чаще весной при недостатке витаминов и низкой резистентности. Патогенез. Споры оседают в дыхательных путях, прорастают и вызывают воспаление. Образуются гранулемы, в центре которых некротическая масса. Мицелий разрастается во всех направлениях. Может выделять токсины. Симптомы: ИП 3-10 сут. Острая, подострая и хроническая формы. Наиболее выражено у птиц 3-7 дневного возраста. Птица теряет аппетит, перья, пух взъерошены, крылья опущены. Проявляются признаки поражения органов дыхания: дыхание затруднено, открывает клюв, выделения из носа, синюшность клюва, гребня, лапок. Может быть конъюнктивит, нервные явления. При остром течении гибель до 100%. При подостром понос. При хроническом истощение, понос, затрудненное дыхание. Крс – нарушение дыхания, одышка, шумы в легких, животные быстро устают, снижается удой, моментально прекращается лактация, истечения из носа. У мрс – бронхиты и пневмония. У лошадей – кашель, бронхит, истечения из носа, хрипы в легких, нарушение координации, быстрая утомляемость, конъюнктивит. Пат. изменения. Изменения в органах дыхания, легкие отечны, в местах локализации возбудителя множественные беловатые узелки. Трахея покрыта слизью, пленками, воздухоносные мешки растянуты, покрыты фиброзным экссудатом. На яйцах, на пленках темные колонии. Диагноз: комплексный. Для исследования корма, яйца, трупы; микроскопическая диагностика, биопроба на морских свинках, белых мышах – у них генерализованный процесс и гибель. Дифф. от туберкулеза, колигранулематоза, пуллороза. Лечение не эффективно. Йодистые аэрозоли 5-6 дней. Профилактика. Запрещается скармливать поражённый корм, тара дезинфицируется, инвентарь, помещения. Больную птицу, корма, подстилку уничтожают. Здоровым вводят аэрозоли йодистых препаратов. Аспергиллотоксикоз. Отравление животных кормами, пораженными грибами рода аспергиллус, характеризующееся катарально – геморрагическим поражением жкт, катаральным конъюнктивитом и ринитом, нервными явлениями и дистрофическими изменениями в печени. Они выделяют различные микотоксины под общим названием афлатоксины, которые обладают похожим действием на организм животных. Токсикозу подвержены все виды животных. В естественных условиях наиболее чувствительны поросята до 4 месячного возраста и птица. Основной причиной отравлений животных является поедание кормов пораженных токсинами патогенных грибов. Токсикодинамика. Афлатоксины обладают местным раздражающим действием, проявляющемся воспалительными процессами на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и глаз. После всасывания нарушается синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфатазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия печени. Кроме того, афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. Клинические признаки. У различных видов животных протекает сходно с картиной отравления другими токсичными грибами, но отличается более резко выраженными нервными расстройствами. Течение может быть острое, подострое и хроническое. У свиней острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движений, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечаются расстройство пищеварения, тахикардия, возможны парезы. При поражении легких отмечается напряженное дыхание, одышка, кашель, пенистое истечение из носовой полости. У супоросных маток могут быть аборты. У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, замедлением перистальтики, запорами сменяющимися поносами. Периодически возникают колики. У крупного рогатого скота: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный кашель. У птиц наблюдается посинение гребня и сережек, атаксия, вялость. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова откинута назад. Патологоанатомические изменения. Геморрагический диатез, застойная гиперемия, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта и дистрофия паренхиматозных органов. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени. Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах. Дифференцируют аспергиллотоксикоз у свиней от фузариотоксикоза, болезни Ауески, энзоотического энцефаломиелита, чумы, отравлениями минеральными ядами; у птиц от авитаминозов, пастереллеза, чумы. Дифференциация основана на обнаружении в кормах грибов рода Aspergillus. Лечение. Исключают из рациона пораженные корма и дают слабительные для освобождения желудочно-кишечного тракта. Перед дачей слабительных внутрь задают адсорбенты. Позднее применяют обволакивающие. Назначают витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, успокаивающие, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид или кальциглюконат. Профилактика. Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В. Меры борьбы. Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей. При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий: устанавливаем источник заражения; до получения результатов лабораторного исследования из рациона исключаем подозрительные в заражении аспергиллезом корма; больную птицу с наличием параличей подвергаем убою; проводим обеззараживание помещений аэрозолем из йода (препарат расходуется из расчета 10мл 0,5%-ного раствора на 1кубический метр помещения). Аэрозоль применяют в течение шести дней, раз в день по 40минут, только в присутствии птицы, т.к. ее перья довольно часто заражены грибом;

помет и подстилку, в том числе и глубокую, после первого применения аэрозоля увлажняют водой, убирают и сжигают.

65.Листериоз. Характеризуется явлениями септицемии, поражением ЦНС, абортами, маститами. Впервые возбудитель был выделен Гюльферс в 1911 от кролика. В 1927 возбудитель был выделен от грызунов, назвали в честь Листера. Распространен в дикой природе, России. Чаще в овцеводческих хозяйствах. Listeria monocytogenes (моноцитоз) – основной, ivanovi – септицемия у ягнят. Проявляется спорадически, реже эпизоотически, отмечена стационарность. Болезнь у овец носи сезонный характер. Биология: мелкая палочка, крупнее рожи, Г⁺, С^-, К^-, при выращивании при +20С П⁺, при выращивании +37-38С подвижность теряется. Психрофилы (любят холод). В мазках из пат. мат. – одиночно, штакетник, римская цифра 5. Культуральные свойства: факультативный анаэроб. Растет на средах с печеночным экстрактом, глюкозой, тиамином рост 2 сут. Колони белого цвета. На МПБ - помутнение. Биохимия: ферментирует углеводы – салицин. Молоко не ферментирует. Образует каталазу. Обесцвечивает среды с красками. Устойчивость: в почве до 11 мес. и размножается, в воде, мясе – до 1 г, кипячение за 3 мин, 70С за 20 мин. Дез. средства в обычных концентрациях убивают. Факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, каталаза, способны образовывать L – форму (вызывает нервную форму). Восприимчивы 45 видов животных. грызуны восприимчивы, так же дикие плотоядные, копытные, птицы. Перезаражение от диких к с/х и наоборот. Переносчики – клещи, блохи, вши. Резервуар – грызуны. Патогенез: листерии размножаются в месте внедрения, захватываются фагоцитами и проникают в кровеносную систему. В результате незавершенного фагоцитоза происходит переживание листерий внутри фагоцитов и внутриклеточное размножение. Листерии продуцируют токсины (дермонекротический фактор, гемолизин), ферменты (лецитиназа, каталаза), токсические компоненты самой бактериальной клетки, оказывающие иммунодепрессивное и токсическое действие на организм. Симптомы: ИП 7-30 дней. Септическая, нервная, генитальная, атипичная формы. Септическая у молодняка – повышение Т, диарея, септицемия, гибель. Нервная – повышение Т, светобоязнь, слезотечение, депрессия, ходульная походка, атаксия, периоды депрессии чередуются с периодическим возбуждением, хождение по кругу, судороги, дрожь, животные падают на землю. У овец не естественное искривление шеи. Крс – паралич ушей, потеря зрения. Лошади – энцефалит. Генитальная – аборты, задержание последа, эндометриты, маститы. Атипичная – лихорадка, пневмония, гастроэнтериты. У птиц – поражение ЦНС, парезы, паралич. S – формы – септицемия. L – форма – нервная. Заражение алиментарно, через поврежденную кожу и слизистые, аэрогенно, трансмиссивно. Листерионосительство: у овец, свиней – 30 дней, грызуны 260 дней, иксодовые клещи 500 дней. Выделяется с молоком у овец 90 дней, у крс 300 дней. У человека токсикоинфекция. Заражение от больных грызунов, продуктов питания. Пат. изменения: при нервной – отек мозга, кровоизлияния в мозге, энцефалит; при септической – отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния, увеличение л/у. Лечат а/б (ампициллин) + симптоматические (сердечные, антисептические, улучшающие пищеварение). Диагноз: посылают голову, паренхиматозные органы, л/у, плод, истечения з половых органов, кровь, молоко, микроскопия, посев на ПС, биопроба на морских свинках – конъюнктивальная форма, у свинки кератит, конъюнктивит. Аллергическая проба, через 48 ч воспаление и некроз. Дифф. проба с БФ, РА. У свиней, овец, коз - + титр 1:100 и выше. У крс + титр 1:200 и выше. РСК. От бруцеллеза, бешенства, ауески, энцефаломиелитов, ЗКГ, вибриоза, сальмонеллеза, кормовых отравлений; у птиц – от пастереллеза, ньюкасла, чумы, тифа, спирохетоза. Специфическая терапия не разработана. Специфическая профилактика – вакцина штамма АУФ. Больных лечат или убой. Убивают на санитарных бойнях. Мясо после промпереработки. Дезинфекция, дератизация. Контроль за здоровьем людей.

Контролируют качество кормов, проводят дератизацию. При заболевании хозяйство объявляют неблагополучным. Подозрительных изолируют и лечат. Остальных вакцинируют. Хозяйство объявляют неблагополучным через 2 мес. после последнего выявления клинически больных животных, проведения общих противоэпизоотических мероприятий и получения отрицательного ответа по РА и РСК при двукратном исследовании сывороток крови с интервалом 14-20 дней.

66. Туляремия. Природно – очаговое инфекционное заболевание, которое характеризуется геморрагической септицемией, диареей, истощением, лимфаденитами, поражением ЦНС. Болеют многие виды животных, птицы, человек. История: возбудитель был выделен в 1911 г Маккой и Чеппик в округе Тулярия в штате Калифорния. Более детально болезнь изучал Фрэнсис. В 1926 г от водяных крыс – Суворов, Воронкова. Встречается в России, Европе, Америке, Африке, Азии. Этиология: Francisella tularensis. Мелкая коккоподбная палочка. В мазках из пат. мат. – коккобактерия, из культур – шаровидные. Г^- (Романовский – Гимза), С^-, К⁺, П^-. Облигатный аэроб. На МПБ требует аэрации. МПА: среда Маккоя (желточная ПС) - рост нежный, колонии мельчайшие, с беловатым, желтоватым оттенком, сливаются и образуют эффект шероховатости или шагреневой кожи; среда Фрэнсиса (глюкозо – кровяной агар с цистеином) - рост более пышный, колонии похожи на капельки молока. При пересевах рост на 2 – 3 сутки. Биохимия: умеренно активный. АГ структура – вирулентные культуры содержат О, Н, Vi – АГ; авирулентные – О – АГ. Устойчивость: неустойчив к высоким температурам. При 60С – 5-10 мин. При низких сохраняется. В высушенных шкурах – 45 дней. В зерне – 133 дня. В трупах грызунов – до 4 мес. Дезрастворы убивают. Эпиз. данные: у 125 видов позвоночных и у 101 вида беспозвоночных (насекомые, клещи). В природе чаще болеют грызуны, зайцы, дикие крысы, хомяки. Естественная заражённость у некоторых хищников, диких птиц, рыб. Менее чувствительны кошки, собаки. Очень чувствителен человек. С/х животные малочувствительны. Источник - больные животные. Заражение в природных очагах. Факторы передачи – корм, вода, воздух, трупы и т.д. переносчики – кровососущие членистоногие, блохи, слепни. Пути заражения – алиментарный, воздушно – капельный, трансмиссивный. Внутри стада с/х жив. Передача возбудителя не происходит, т.к. это обусловлено отсутствием бактериемии и невозможностью передачи трансмиссивным путем. Чаще в весенне – летний период, что связано с миграцией грызунов и трансмиссивным путем передачи. У овец чаще весной – ослабленная резистентность. Протекает в виде спорадий у взрослых с/х животных, эпизоотические вспышки и эпизоотии, когда окот у овец. Отмечают случаи туляремии с трипаносомозом у верблюдов. Природные очаги стойкие, активны до 50 лет. Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель в организме распространяется в лимфатической системе – общие и местные реакции – бактериемия – поражение сосудистой, лимфатической систем, образование милиарных некрозов во внутренних органах. Симптомы: болеют овцы, особенно ягнята. ИП 4-12 дней. Угнетение, Т 41С, лихорадка 2-3 дня. Пульс и дыхание учащены. Слизистые бледные, гемоглобин снижен, шейные и предлопаточные л/у увеличены, профузный понос, истощение, парезы, параличи. Заболеваемость 10-50 %. Гибель до 30% ягнят, через 28-60 дней. У взрослых маститы, аборты. Крс, лошади, верблюды – латентно, выявляют при помощи серологии. Маститы, аборты. Свиньи – повышение Т, угнетение, отказ от корма, учащение дыхания, усиленная пототдача, взрослые – выздоровление, поросята – гибель. Кролики – ринит, истощение, абсцессы п/к л/у. Пушные – подострое, исхудание. Птицы – бессимптомно. Грызуны – поражение ЦНС, массовая миграция, септицемия – гибель в позе оцепенения. Течение сверхострое, острое, подострое, хроническое. Пат. изменения: овцы – кровоизлияния в п/к клетчатке, очаги некроза, л/у увеличены, геморрагически воспалены, печень увеличена, в легких очаговая пневмония. Грызуны – похоже на псевдотуберкулез. При сверхостром сильно увеличена селезенка, в печени, легких серо – желтые воспаления, л/у припухшие. Хроническое течение: истощение, увеличение, некроз, абсцедирование л/у. абсцессы во внутренних органах. Диагноз: комплексно. Жизнь – пунктаты из л/у, кровь, РА, АГ – тулярин. Смерть – кусочки пораженных органов, кровь, л/у, РП, МФА, выделение культуры через биопробу. Дифф. от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, бруцеллеза, кокцидиоза. Лечение: а/б, хирургическое вмешательство, удаляют или вскрывают пораженные л/у. Иммунитет: формируется, накапливаются агглютинины, преципитины, комплемент – связывающие АТ. Специфическая профилактика: сухая тулярийная живая вакцина (используется в медицине). В ветеринарии для акклиматизированных животных, 3-5 лет. Специфической терапии нет. Профилактика: наблюдение за популяцией грызунов, дератизация, контроль численности. Больных изолируют, истощенных убивают. Дератизация, дезинфекция, дезинсекция, убирают трупы грызунов. Запрещена охота, вывоз шкур, снятие шкур, трупы сжигают. В дикой природе отлов зверей в местности благополучной по инфекционным болезням. Они подлежат отправке без предварительного карантина, но животные должны быть освобождены от клещей и эктопаразитов. Ветврачи выписывают ветеринарное свидельство. По месту прибытия животных карантин 30 дней. Вакцинация населения в области средней трети плеча, результаты на 5-7 день, ревакцинация через 5 лет. Туляремия человека. ИП 3-7 дней. Алиментарно, аэрогенно, трансмиссивно. Повышение Т, головная боль, мышечная боль. Бубонная форма – воспаление л/у, увеличены. Ангинозная – воспаление миндалин, мокрота с кровью. Абдоминальная – тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные расстройств нет. Генерализованная – потеря сознания, помрачение сознания. Поражаются л/у. летальность 0,1 %.

67. Клостридиозы. Клостридии – почвенные м/о. Cl. Septicum (сепсис), Cl. Perfringens (взрывающийся), Cl. Novyi (отек), Cl. Histoliticum (лизирует ткани) – злокачественный отек; Cl. Tetani (спазм) - столбняк, Cl. Botulinum (колбасный яд) - ботулизм. Морфология: форма палочек, Г⁺, С⁺ - диаметр больше толщины м/о, споры по расположению дифференцируют. Злокачественный отек – споры центрально или субтерминально; тетани – терминальное расположение, клетка со спорой имеет форму барабанной палочки; ботулинум – субтерминальное расположение споры, клетка со спорой формы теннисной ракетки. Капсула у перфрингес. Все подвижны кроме перфрингенс. Располагаются одиночно. Септикум в мазках серозных покровов печени – в виде длинных нитей. Культуральные свойства: облигатные анаэробы. Используют специальные ПС: 1) жидкая ПС Китта- Тароцци (вазелиновое масло, мясо – пептонно – печеночный бульон, печень). Рост – в начале помутнение, затем м/о оседают на дно в виде осадка войлокоподобного серо – голубого цвета, бульон – прозрачный. 2) плотная ПС Цейслера (мясопептонный агар с глюкозой и дефибринированной кровью 10 – 15% при Т ниже 40 и не выше 30 С). Рост на МПА: септикум – мельчайшие колонии беловатого цвета, которые сливаются друг с другом, образуя кружево или вуаль; перфрингенс – круглые или овальные, зеленовато – оливковые колонии, с бета – зоной гемолиза; нови – мелкие асбестово – пушистые колонии; гистолитикум – мелкие, круглые, прозрачные колонии в виде капелек росы; тетани – мелкие в виде паучков, звездочек, арабесок; ботулинум – мелкие колонии с отросчатыми краями, в виде клубка перепутанных ниток. Биохимия: сахаролитические, протеолитические свойства. Факторы патогенности – ферменты сахаролитические, протеолитические, эндотоксины. Устойчивость высокая, выдерживают нагревание, кипячение до 1 ч, споры ботулизма до 6 ч. Злокачественный отек – остро протекающее послераневое заболевание, характеризуется быстро развивающимся отеком, септицемией, лизисом тканей, смертью. Широко распространен. Чаще в виде спорадических случаев. Источник – почва, больные животные. Выделение с фекалиями, истечениями. В любое время года, чаще в весенне – летне – осенний период. Предрасполагающие факторы – травмы, снижение резистентности. Болеют в любом возрасте, вида, породы. Патогенез: попав в ворота инфекции, возбудитель размножается, может каждый или вместе вызывать ЗО. Размножается, выделяет ферменты патогенности. Сахаролитические – СО2 + органические кислоты. СО2 накапливаясь, сдавливает нервные окончания, сосуды, нарушается питание тканей. Протеолитические ферменты – сероводород, аммиак, метан, газы, всасываясь, вызывают интоксикацию. Симптомы: в месте внедрения возбудителя образуется воспалительный отек, лизис тканей, истечения дурно пахнущей жидкости, мышцы серо-зелено-бурого цвета, могут отпадать, оголяя кости. У животных с высокой резистентностью на границе выше воспаления, образуется ярко выраженная демаркационная линия и ткань отпадает. Диагностика: комплексная, в лабораторию отправляют труп, экссудат, пораженные ткани. В лаборатории посев на ПС, микроскопия, выделение возбудителя, биопроба. Для диффер. заражают морских свинок. Специфическая профилактика: вакцина против клостридиозов овец. Специфическая терапия: сыворотки. Лечение: комплексное – иссечение ткани для доступа кислорода, обработка окислителями (перекись, марганцовка), а/б, для снижения интоксикации, поддерживающие препараты. Профилактика и меры борьбы: снижение травматизации, повышение резистентности, своевременная обработка ран. Столбняк – инфекционное послераневое заболевание многих видов животных, птиц, человека, характеризуется поражением ЦНС в виде судорог, спазмов. Встречается спорадически, редко эпизоотические вспышки. Болеют разного возраста, пола, в любое время, но чаще в весенне-летне-осенний период. Из с/х животных наиболее восприимчивы лошади, кролики. Заражение через поврежденную кожу, слизистые, при глубоких колотых ранах. Выделение с фекалиями, истечениями из раны. Патогенез: в воротах инфекции создается благоприятные условия для развития м/о, размножаются, выделяют экзотоксины: нейротоксин (тетаноспазмин), нейролизин (гемотоксин), всасываются, распространяются по организму, попадают в ЦНС, у животных судороги, спазмы. Симптомы: ИП от 3 дней до 3 недель. Беспокойство, страх, дрожь, ходульная походка, развиваются судороги от кончика носа до кончика хвоста, животные вытягивают шею, конечности, спину, хвост, несколько минут период покоя. Если в период покоя воздействует раздражитель, у животных снова начинаются судороги. Смерть во время судорог. Человека выгибает в дугу, на лице сардоническая улыбка. Диагноз: комплексный. Пораженная ткань, истечения, трупы, паренхиматозные органы. В лаборатории делают мазки-отпечатки. Посев на ПС, идентификация м/о. заражают лабораторных животных – морских свинок. Специфическая профилактика и терапия: противостолбнячный анатоксин – у лошади до 5 лет, у других до 1 года. У человека 5-7 лет. Под лопатку. Покой, противосудорожные, седатики, глубокая подстилка, затемненное помещение, мягкий корм. Своевременная вакцинация, удаляют острые концы проволоки. Ботулизм – пищевой токсикоз многих видов животных, птиц, человека, характеризуется тяжелым поражением ЦНС и летальным исходом. Выделяют 6 видов экзотоксинов: A, B, C, D, E, F. Сильнейший яд. Источник – почва, пораженные корма. Наиболее восприимчивы пушные звери, особенно норки, с/х животные и человек. Заражение у пушных через корм, мясной и рыбный корм. У людей алиментарно. Не изменяются цвет, запах, вкус продукта. В любое время года, чаще летне – осенний период. Патогенез: попав в организм токсин, всасывается в кровь, поражается ЦНС, развивается паралич. Симптомы: ИП несколько часов – 12 ч – 24 ч. Возбуждение, зрачки расширены, у норок агрессия. Аппетит сохранен, паралич глотки, расслабляются мышцы. Паралич сфинктеров мочевого пузыря, ануса, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. У человека: вначале туманность в глазах, двоение, рвота, слабость, афония, смерть от паралича центра дыхания. Диагноз: корма, труп, рвотная масса – при жизни; желудок с содержимым. Определяют тип токсина в РН. Биопроба на белых мышах: паралич хвоста, западение брюшных мышц (осиная талия). Специфическая профилактика: анатоксин и вакцина против ботулизма норок. Трупы сжигают. Скармливать животным запрещено. Профилактика и меры борьбы: соблюдение технологии приготовления кормов и продуктов питания. Экзотоксин – белок, нужно прогревать, токсин разрушается, минимум 20-30 минут.

68. Губкообразная энцефалопатия КРС. Медленно развивающаяся болезнь взрослых крс, характеризуется длительным периодом. История: обнаружен в швейцарии, дании. Отмечается в Германии. Этиология: возбудитель-прион, белковая частица, устойчив к факторам внешней среды, инактивируется при кипячение чере 3 часа, при 180 С через 30 минут. В АГ соотношение сходен с болезнью крейцфельдта-якоба, с болезнью скрейпи. Эпизоотологические данные: в естественных условиях болеет крс, в эксперементальных доказана передача возбудителя мышам, норкам, свиньям. Заражение при скармливание недостаточно обеззараженных продуктов животного происхождения. Болезнь может распространяться горизонтально и вертикально. Причины возникновения болезни: 1)больные скрейпи овцы убивались на мясокомбинатах без обследования. 2) на утилизационных заводов Англии при производстве мясо-костной муки упростили технологию, при которой вместо сухой обработке стали применять длительную влажную, которая не обеспечивала инактивирование вируса. 3) использование мясокостной муки в рационе телят, после раннего отъема, с 18 в в состав мясо-костной муки добавляли суб продукты при убое крс. Э. крс протекает медленно в виде эпизоотий. Патогенез не изучен. Возбудитель попав в головной мозг размножается и вызывает губкообразное перерождение внешних мембран серого вещества мозга. Клиника: поражение цнс, которое заканчивается летальным исходом через нед или мес. ИП от 2 до 8 лет. Первые симптомы появляются от 4 до 5 лет. У животных отмечаются нарушения общего и невралгического хар-ка. Невралгические симптомы 3 типов: 1)изменение в поведение, страх, неврозность, агрессия, нападают, проявляют свирепость, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, дрожание отдельных участков тела или всего тела, лягание при нормальном обращение, частые движения ушами, почесывание головы ногой без выраженного зуда, при пальпации пояснично-крестцового отдела хруст, движения губами и вытягивание шеи. 2) двигательные расстройства- утрачивают нормальную походку, рысистые движения, скольжение, загребание передними конечностями, подкашивание задних конечностей, при быстром повороте падают. 3)изменение чувствительности- гиперестезия, наблюдается при шуме и прикосновениях. Симптомы общего хар-ра: худеют, снижается удой, аппетит сохраняется, корм поедается с трудом, редко зуд, у 79% общие и невралгические симптомы, клинические признаки быстро развиваются и гибель. Пат изменения: не обнаруживаются, за исключением типичной гистологической картины (губкообразного поражения мозга). Диагностика: комплексная, используют гистопатологический метод, гистохимические методы, клиническую д-ку, биохимические методы. Биопробу ставят на хомяках. Дифференцируют от скрейпи, бешенства, Ауески, листериоза, от отравлений свинцом. Иммунитет: отсутствует. Специфическая терапия и профилактика не разработаны. Профилактика и меры борьбы: сообщать о подозрениях на болезнь, в европейских странах принят закон о запрете закупки мяса в великобритании. Запрещается использовать для корма КРС мясо-костную муку из трупов или отходов переработки жвачных животных. Подозрительных убивают или усыпляют. Трупы сжигают или закапывают. Инфицированных жив-х уничтожают. Накладывают карантин. Остальных животных убивают на бойне с последующим сжиганием туш и внутренностей. Отбирают головной мозг. Перед массовым убоем скота проводят систематическое исследование всего поголовья старше 6 мес, овец и коз всех возрастов. Исследуют мозг всего поголовья. В англии не допускается использование субпродуктов, головного и спинноо мозга, селезенки, л/у, тимуса от жвачных. В россии болезнь не зарегистрирована. Контроль при закупке скота, спермы, эмбриионов, мясо-костной муки. Естественной восприимчивости у людей не установлено. Обязательное условие развитие болезни является генетическая предрасположенность. ИП у человека 5-35 лет, нарушение двигательной функции, слабость, через 6-12 мес летальный исход. Лечение симптоматическое. Специфическая терапия и профилактика не разработана.

72. Инфекционный ринотрахеит крс. Вирусная болезнь, хар-ся лихорадкой, катарально-некротическим воспаление верхних дыхательных путей, поражение глаз, половых органов, цнс, аборты. История: впервые была описан в сша, но наблюдалась и ранее. В россии описал Понамаренко. Заболевание широко распространено во многих странах мира и рязанской области. Этиология: днк-содержащий вирус, семейство герпесвирусов. Культивируют в культурах клеток органов телят и эмбрионах коров с проявлением цитопатического действия, образованием бляшек и внутриядерных телец включения. Вирус образует 1 АГ-ый тип. Большое кол-во возбудителя в носовой слизи на 5-6 день после заражения. При генитальной форме во влагалищной слизи на 3-6 день. В организме переболевших жив-х появляются специфические АТ в РН, РСК, РДП, РНГА. Устойчивость: при +56 С инактивируется за 20 мин, дез растворы инактивируют за 10 мин, долго сохраняется в условиях глубокого замораживания. Эпизоотологические данные: в естественных условиях болеют только крс, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело протекает у откормочного поголовья. Источник возбудителя- больные, переболевшие, выделяющие вирус в течение 6-19 мес с носовыми истечениями, с истечениями из глаз, половых органов, с молоком, мочой, фекалиями, спермой, особенно опасны быки-производители. Факторы передачи и переносчики- воздух, корма, сперма, транспорт, птицы, насекомые, люди. Заражение аэрогенным и половым путем. Факторы, способствующие заражению: комплектация стада сборным поголовьем, перегрев, переохлаждение, неполноценное кормление, плохой микроклимат, восприимчивость жив-х. большое кол-во восприимчивых животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, повышение его вирулентности. Вначале в стаде болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек, в виде спорадий и латентно. В зависимости от способа заражения инфекционный процесс протекает с преобладанием респираторного или генитального синдрома. У новорожденных телят возможно поражение жкт, респираторного тракта. Болезнь регистрируется в любое время года, чаще зима, осень, весна. Патогенез: вирус проникает в эпителиалные клетки дыхательных, половых путей, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на слизистой оболочке образуются сначала мелкие, затем обширные очаги некроза. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, попадает в кровь (вирусомия), проявляется общее угнетение жив-го, лих-ка. При проникновении через плаценту, гематоэнцефалический барьер- поражение плаценты, мзга. У телят- энцефалиты. У стельных коров- гибель плода, аборты. В сыв-ке крови у абортированных коров АТ, вирус выделяют чаще из тканей плода. Патологический процесс осложняется условно патогенной МФ, проявляется пневмонией, метритами. Часто вирус работает совместно с ПГ-3, РСБ. Клинические признаки: ИП 2-10 дней. Протекает остро (повышается Т, угнетение, отказ от корма, быстрая потеря веса, снижение удоя). Различают формы конъюнктивальные, кератоконъюнктивальные, с поражением органов дыхательной и половой системы. Эти формы делят на респираторную и генитальную. Респираторная: в первые дни болезни серозно-слизистый, затем серозно-фибринозные и фибринозно-гнойные истечения из носа, слизистые глотки, гортани резко набухшие, отечные, гиперемия носового зеркальца. Развивается одышка, саливация, кашель. На носовом зеркальце, слизистой оболочке носа появляются язвы покрытые некротическими корочками. У отдельных жив-х конъюнктивит, воспаление суставов, хромата, у телят поражение жкт, повышение Т. При благоприятном течение выздоровление к 7-10 дню. При осложнение- прогноз неблагоприятный. У телят возможно развитие энцефалитов, в результате появляются круговые движения, мышечная дрожь, конвульсии, пенистая слюна. Гибель в течение первых 5 суток. У нетелей и коров наблюдаются аборты на 6-8 мес, после абортов метриты. Генитальная форма: у самок- пустулезный вульвовагинит, у самцов баланопастит. Через 2-4 нед после инфицирования: угнетение, анорексия, снижение удоя, гиперемия и отек слизистой вульвы, влагалища. Затем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки заполненные прозрачной жидкостью, они могут сливаться, лопаться, образующиеся язвы покрыты слизь и пленками фибрина. Животные беспокойны, машут хвостом, наблюдаются слизисто-гнойные истечения, повышается Т тела. У самцов тоже самое на слизистой препуция. У самцов и самок может быть экзантема в области промежностей и мошонки. У новорожденных телят- поражение органов дыхания, пищеварения, поносы, артриты. Пат изменения: зависят от формы. Признаки воспаления в органах ВДП, ларингит, трахеит, скопление пенистой жидкости в трахеи и бронхах, бронхиты, везикулярный вульвовагинит, баланопастит. Диагноз: комплексный, выделение вируса в культуре клеток, обнаружение АТ в сыв-ке крови, исследование носовых смывов в РН, РНГА, РСК, РДП, РИФ. Лабораторный диагноз: считают установленным при выявление вируса в РИФ, РДП и при 4-хкратном приросте титра АТ в сыв-ке крови. Дифференциальная д-ка: от ЗКГ, ПГ-3, хламидиоза, вирусной диареи, РСБ. Лечение: сыв-ка крови реконволесцентов, а/б, сульфаниламидные препараты, общеукрепляющие, симптоматические препараты. Иммунитет: у переболевших 1,5-2 года, они остаются вирусоносителями, периодически выделяют вирус во внешнюю среду. У них возбудитель персистирует в ганглиях или в седалищном узле тройничного нерва. Спечифическая проф-ка: живые инактивированные вакцины, сыв-ки реконволесцентов, гипериммунные сыв-ки. В племенных и молочных хоз-х-инактивированные вакцины. Живые- в откормочных хоз-х. продолжительность иммунитета 12 мес. При смешанной инфекции ассоциированная вакцина. Ассоциированная вакцины- комбовак. Зарубежные вакцины- хипробовис, голдмастер, инфрост-3, бовишилд голд. Меры борьбы: вводят ограничения и снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления и проведение вет-сан мероприятий. Использование спермы быков-производителей, вывоз животных через 2 мес.

73. Вирусная диарея. Bovine virus diarrhoea. Контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозивно – язвенным воспалением слизистых оболочек жкт и дыхательных путей, сопровождается диареей, ринитом, конъюнктивитом, иногда хромотой, у коров – абортом. Возбудитель: РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов, роду пестивирусов. Представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Репродуцируется в клетках фибробластов, макрофагах, лимфоцитах. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. У восприимчивых животных обнаруживают почти во всех органах – в эпителии, лимфоцитах, макрофагах. Установлено АГ родство с КЧС. Штаммы диареи различаются по вирулентности, тропизму. Устойчивость: хорошо сохраняется в лиофилизированном состоянии; годами при Т ниже -20С. В пат. материале - 6 мес. При 37С погибает за 5 суток. Чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в кислой среде при рН 3. Малоустойчив к дезсредствам. Эпиз. данные: регистрируется в Северной Америке, Европе, ближнем востоке, и России. Восприимчивы крс, особенно молодняк 2-6 мес., олени, косули, овцы, свиньи. Характерным является заболевание отдельных животных в возрасте 3-36 мес. Источник – больные и вирусоносители. Выделяется более 4 мес. с фекалиями, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа и глаз. Заражение алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через сперму. Распространять вирус может персонал. Чаще проявляется в холодное время года в виде эпизоотических вспышек. Может быть в виде смешанной инфекции с ИРТ, аденовирусом, парагриппом – 3. Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула. Летальность 10-90%. Патогенез: вирус поражает слизистые жкт и дыхательных путей, локализуется и размножается в миндалинах. Поражает клетки эпителия слизистых, вызывает дистрофию, некроз, эрозии. Воспаление слизистых жкт приводит к нарушению пищеварения, поносу, обезвоживанию, интоксикации, нарушению водно – минерального обмена. Через 1-4 дня развивается виремия, повышается Т, вирус распространяется, поражает систему Т и В лимфоцитов, разрушает лейкоциты, вызывает лейкопению. Повышается восприимчивость к другим инфекциям. У беременных вирус проникает через плаценту в плод, вызывая его гибель. Симптомы: ИП 2-14 дней. Проявление болезни зависит от вирулентности и дозы вируса, сопротивляемости организма. Острое, подострое, хроническое и латентное течение. При остром и подостром – Т до 42,4, депрессия, тахикардия, лейкопения, серозные носовые истечения, потом слизисто – гнойные, кашель. Позднее конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии язвы во рту, на носовом зеркале, влагалище, межкопытной щели. Диарея, которая продолжается 1-4 недели, фекалии водянистые, темные с пузырьками газа, слизью, сгустками крови. У стельных – аборт. Хроническое – истощение, диарея, гибель. Латентное – признаков нет, обнаруживаются АТ в сыворотке крови. Пат. изменения: трупы истощены, обезвоживание, на слизистых жкт и дыхательных путей язвы и некроз. Слизистые сычуга и кишечника кровоизлияния. Л/у воспалены, печень увеличена, охряного цвета с кровоизлияниями. Диагноз: В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунной флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Дифф. от ящура, ЗКГ, чумы крс, паратуберкулеза, парагриппа – 3, грибкового и инфекционного язвенного стоматита, отравлений, ИРТ, эймериоза, некробактериоза. Лечение: а/б, противовоспалительные, симптоматическое. Применяют сыворотку реконвалесцентов. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1...0,2%-ным раствором калия перманганата. Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию. В тяжелых случаях неэффективно и нецелесообразно. Иммунитет: изучен недостаточно, постинфекционный от 4-5 мес. до 2-5 лет. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4 - 5 нед. Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота - и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Профилактика и меры борьбы: комплектование стад животными из благополучных хозяйств и карантин поступающего скота, дезинфекция помещений, транспорта. Используют гипериммунные сыворотки, сыворотку крови животных – реконвалесцентов, бычий интерферон. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных изолируют и лечат, в помещении проводят текущую дезинфекцию. Больных изолируют, прекращают перегруппировку, запрещают вход посторонних. Проводят лабораторные исследования до установления окончательного диагноза. При подтверждении диагноза проводят убой тяжелобольных и жесткие ограничительные меры.

74. Парагрипп-3. Paragrippus bovum. Контагиозная вирусная остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением ВДП, а в тяжелых случаях поражением легких. Возбудитель: РНК-содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов, семейства парамиксовирусов. 150-300 нм. Культивируют в клетках почки и легкого теленка, в КЭ. В культуре вирус формирует симпласты за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах – эозинофильные включения. Обладает выраженной АГ активностью и имеет 2 типа АГ. Вирус формирует гемагглютинирующие, нейтрализующие, преципитирующие, гемадсорбирующие АТ. Обладает гемолитическим действием. Устойчивость: устойчив к низкой Т и сохраняет вирулентность при 4хкратном замораживании и оттаивании. В лиофильном состоянии при 4С – 2 года. Погибает при Т 56С за 1 минуту, при 36С за 6 ч. Губительны УФ и 1-2% растворы щелочей и кислот. Эпиз. данные: восприимчив крс, особенно телята от 10 дней до года, реже более старший молодняк. Источник – больные телята, которые выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью в острой стадии. Заражение воздушно-капельным, может быть перорально. Вирус так же может выделяться с молоком, фекалиями, вагинальными истечениями, спермой. Может передаваться половым путем. Способствующие факторы – плохие условия содержания, резкая смена кормов, стрессы, перевозка. Высококонтагиозен. Проявляется в виде эпизоотических вспышек. Патогенез: вирус проникает в организм через эпителий ВДП, размножается. Генерализация, поражение легких. Воспаление может распространиться на доли легких и регионарные л/у. Симптомы: ИП 1-5 дней, иногда до 30 ч. Сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхостро – у телят до 6 мес.: резкое угнетение, коматозное состояние, гибель в первые сутки. Острое – снижение аппетита, угнетение, учащение дыхания и пульса, повышение Т до 41,6С, истощение, кашель, хрипы, слизисто-гнойные выделения из носа, слезотечение, саливация. Подострое – менее выражено. Хроническое – животные малоподвижны, истощены, кашель, хрипы, густые истечения из носа, бронхопневмония, энтерит. Пат. изменения: катаральное воспаление слизистых ВДП с наложением тягучей слизи. Л/у набухшие, сочные, красные. В легких воспаленные доли, уплотненные, темно – красные, из просвета бронхов выделяется слизистый экссудат. Диагноз: комплексный. Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носа и глаз от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотку крови от переболевших животных; для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты заглоточных, средостенных лимфатических узлов, носовой перегородки, гортани, трахеи, легких, отобранные не позднее 2 часов после убоя и уложенные в термос со льдом. Для диагностики используют РИФ, РТГА, ИФА и ПЦР — диагностику. Дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидийной пневмонии, пастереллеза, респираторно-синцитиальную и стрептококковую инфекцию путем проведения вирусологических и серологических исследований. Диагноз на парагрипп-3 считается установленным в одном из случаев: 4-кратное и более увеличение титра антител в парных сыворотках крови; выделение вируса из патологического материал и его идентификация. Иммунитет: переболевшие парагриппом животные 3 месяца остаются невосприимчивы к повторному заражению. Важным фактором в иммунитете является локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, которые часто выявляются в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных 6-12 месяцев. Телята, родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител. Специфическая профилактика: разработаны живые инактивированные вакцины. Более результативными являются живые вакцины, чем инактивированные. Высокой эффективностью обладают комбинированные вакцины из живых аттенуированных штаммов вирусов парагриппа, диареи и убитых пастерелл, а также бивалентные вакцины против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. В последнее время все чаще стали применять живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3,ИРТ, ВД-БС и аденовирус. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл. применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. После 2-кратной вакцинации телят длительность иммунитета составляет не менее 6месяев. Лечение. Бывает эффективным только при остром и подостром течении болезни. Больных животных с целью повышения общей сопротивляемости организма обеспечиваем полноценным, сбалансированным рационом кормления и создаем нормальные зоогигиенические условия содержания. Больным животным назначается комплексное лечение использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, современные антибиотики цефалоспоринового ряда) и сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности к ним патогенной микрофлоры дыхательных путей. В производственных условиях наиболее эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (тетраолеан, тетраолеандомицин, олеандоветин). Из симптоматических средств лекарственной терапии используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (камфара, кофеин-бензоат натрия, глюкоза), мочегонные препараты (меркузал, калий ацетат), отхаркивающие (аммония хлорид, калий йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. С целью нормализации обменных процессов в организме животных вводят тривитамин. В помещении, где содержатся больные животные, при помощи аппаратов САГ проводят аэрозольную дезинфекцию 1раз в 3-5дней. Для этой цели используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и ряд других препаратов. С лечебной и профилактической целью при ПГ-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов). Который защищает клетки организма животного от воздействия вируса. Меры борьбы: больных животных изолируют в отдельные секции и лечат гипериммунной сывороткой, неспецифическим глобулином или сывороткой реконвалесцентов. Одновременно применяют антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты. В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию. Остальных животных прививают вирусвакциной «Паравак», а при наличии смешанной с ИРТ инфекцией — ассоциированной вакциной «Бивак» согласно наставлению по ее применению. Также поступают в отношении прививок и всех коров — матерей. В хозяйстве вводят ограничения, согласно которым запрещают: ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз животных в другие хозяйства; перегруппировку неблагополучного поголовья; посещение неблагополучных ферм (помещений) лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат, трупы животных подвергают утилизации. Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств на неблагополучной ферме (в помещении) проводят в соответствии с действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Руководители, зоотехнические и ветеринарные специалисты хозяйства должны принять меры к устранению нарушений в кормлении и содержании животных, отягощающих течение болезни. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в нем дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных и некротических очагов на слизистой носовой полости, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации. Хозяйство объявляют благополучным по парагриппу-3 и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции, о чем составляется акт. Профилактические мероприятия. Заключаются в охране хозяйства (фермы) от заноса возбудителя инфекции, проведении комплекса мер, направленных на повышение общей резистентности животных, строгом соблюдении действующих ветеринарно-санитарных правил для специализированных хозяйств (ферм и комплексов), своевременной диагностике заболевания, уничтожения вируса во внешней среде (профилактическая дезинфекция). Для охраны хозяйства от заноса парагриппа-3 необходимо комплектовать животноводческие фермы здоровыми животными из закрепленных за ними репродукторных ферм, благополучных по инфекционным заболеваниям. За специализированными хозяйствами (фермами и комплексами) закрепляют хозяйства-поставщики, где отсутствуют животные с клиническими проявлениями болезни. Помещение заполняют животными с соблюдением принципа «свободно - занято» телятами одного возраста в течение 3-5 дней. В отдельных секциях (станках) размещают телят из одного хозяйства-поставщика. Доукомплектование групп и перевод животных из одной группы в другую, а также ввод животных, полученных из подсобных хозяйств населения, запрещаются. В течение 30 дней вновь поступившие на фермы и комплексы животные должны быть в карантине. В хозяйствах-поставщиках не менее чем за 7дней до транспортировки телят на комплекс или другое хозяйство их подвергают профилактической вакцинации против парагриппа-3. Животных прививают вирусвакциной «Паравак» в соответствии с наставлением по ее применению. При наличии у животных антител к вирусу ПГ-3 и инфекционного ринотрахеита их прививают ассоциированной вакциной «Бивак». Животных доставляют на комплекс специальным автотранспортом. Племенных животных, поступивших по импорту, карантинируют в течение 30 дней. Специализированные хозяйства (фермы и комплексы) переводят на режим работы предприятий закрытого типа, который предусматривает разделение территории ферм на производственную и хозяйственные зоны, выполнение санитарных правил обслуживающим персоналом со сменой одежды, обуви и обработку в санпропускниках, запрещение посещения ферм посторонними лицами, оборудование дезбарьеров, соблюдение правил личной гигиены. В животноводческих помещениях поддерживают необходимый микроклимат и регулярно проводят профилактическую дезинфекцию.

75. Респираторно-синцитиальная болезнь. Остро протекающая вирусная инфекция телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов. Истрия: впервые респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) выделили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в России. У молодняка крупного рогатого скота с респираторными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40 %.

Возбудитель болезни: болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Выявлены полипептиды, нуклеотид и другие компонента вируса, являющиеся факторами его патогенности. Устойчивость: вирус слабоустойчив во внешней среде: при температуре 56 "С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 °С сохраняет активность 7 дней, при —70 °С — не менее 2 мес., разрушается при замораживании и оттаивании.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность — до 20 %. Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений. На 3 - 6 день после инфицирования в клетках слизистой оболочки носовой полости обнаруживают специфический антиген и гигантские клетки с включениями. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 2-3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстициальную пневмонию. Длительность болезни 3-8 дней.

Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др. Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния). Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюоресценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови реконвалесцентов в РИГА, РСК. Для диагностики используют выпускаемые биологической промышленностью диагностические наборы. При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации. При дифференциальной диагностике исключают парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела, и создается устойчивость к повторному заражению. У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день. Однако имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни. Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторно-синцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи крупного рогатого скота из аттенуированных штаммов. Лечение. В качестве средства специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями. При помощи специфических антител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проводя аэрозольную пассивную иммунизацию животных сывороткой крови животных-реконвалесцентов того же хозяйства в сочетании с антибиотиками. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан и др. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кислоту, йодтриэтиленгликоль, йодид алюминия, хлорскипидар, хлорид йода и другие препараты. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных правил; недопущении заноса инфекции в хозяйство; карантине вновь поступающих животных; своевременной диагностике болезни; изоляции больных и подозрительных по заболеванию животных; проведении дезинфекции. Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота.

81. Паратуберкулез. Это инфекционная болезнь жвачных, характеризуется устойчивой диареей, истощением, гибелью. Поражается тонкий и толстый кишечник, утолщение стенок кишечника и образование продольных и поперечных складок наподобие извилин мозга. История: в 1895 г в Германии ученый Ийоне доказал, что заболевание вызывает кислотоустойчивые м/о. в 1912г получены чистые культуры учеными Ингриш и Творд. В 1938 г Вишневский впервые описал заболевание. Возбудитель: Mycobacterium paratuberculosis. Мелкие палочки, мельче, чем у туберкулеза. В старых культурах кокковидная, мицелиальная форма. Клетки располагаются скоплениями, кучками, гнездами, за счет корд-фактора. Г⁺ (по Циль-Нильсену – клетки розовые, фон синий), С^-, К^-, П^-. Культуральные свойства: облигатный аэроб. Более требователен к ПС, чем туберкулез. Растет на ПС Левенштейна, Петрояни с добавлением 1-2% экстракта туберкулезных палочек или экстракта микобактериум флей (Тимофеевой травы) или туберкулина. ПС Альбиена, Дюбо-Смитта, Вишневского, Данкена. Рост очень медленный, через 15-20 дней или через 1,5-2 месяца. На МПА – колонии появляются через 2-7 месяцев, мелкие, сухие, беловато-желтоватые морщинистые. На МПБ – нежная беловатая пленка, которая оседает на дно. Ветеринарное законательство разрешает не выделять. Биохимию не изучают. Эпиз. данные: болеют чаще крс, овцы. Реже буйволы, верблюды, очень редко козы, олени, яки. Редко дикие животные. Проявляется в виде вспышек и спорадических случаев. Молодняк крс до 4 мес., верблюды 2-3 года – более восприимчивы. Но в связи с продолжительным ИП и латентным течением, болезнь проявляется после 1-2 отела. Плохие условия содержания, кормления способствуют снижению резистентности и распространению болезни. Выделение возбудителя с фекалиями начинается через 3-5 мес. после заражения. В любое время года, особенно там, где корма бедны солями кальция и фосфора – это кислые, солончаковые, заболоченные почвы. Источник – больные и носители. Возбудитель выделяется с фекалиями, плодными водами, мочой, молоком. Факторы передачи – корма, вода, предметы ухода. Животные могут заражаться на пастбищах, при выпойке молозива, молока больных, может быть внутриутробное. Летальность 10-25%. Патогенез: после алиментарного заражения возбудитель проникает в эпителий, строму ворсинок тонких кишок. Фагоцитируется ретикулярными клетками. Незавершенный фагоцитоз. В месте внедрения возбудителя наблюдается скопление м/о. сначала крупные скопления в ворсинках, потом в глубоких слоях, брыжеечных л/у, вызывая атрофию и пролиферативное воспаление. Нарушается ферментационная, секреторная, всасывательная функция кишечника. Нарушаются минеральный, водный, солевой обмены, интоксикация, истощение. Иногда, чаще у молодняка, возникает бактериемия, при этом возбудитель проникает в л/у, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя. Симптомы: ИП 1-12 мес. и более. Характерно хроническое течение, при котором различают бессимптомные, клинические стадии. Бессимптомное – отставание в росте, снижение упитанности, затягивается на несколько лет. Ее диагностируют аллергическими, серологическими, бактериологическими исследованиями. Переход в клиническую зависит от резистентности. Клиническая стадия – вялость, животные лежат, худеют, но аппетит сохранен, кожа грубеет, шерсть взъерошена, поносы чередуются с нормой, снижение удоя. Развивается профузный понос, отеки век, межчелюстного пространства, подгрудка, нижней части живота. Фекалии водянистые, зеленоватые или коричневые, с примесью слизи, крови, пузырьков газа, зловонный запах. Сильное обезвоживание, глаза запавшие, объем мышц снижен, особенно тазового пояса – шилозадость. Усиливается жажда. Иногда паралич ануса, непроизвольные испражнения струей, задняя часть запачкана. У коров прекращается молокоотдача, температура в пределах нормы, перед смертью снижается. При быстром истощении гибель за 10-15 дней. При лечении симптомы временно прекращаются, затем рецидивы с поносом. У старых – бессимптомно. У овец – бессимптомно, снижение упитанности, отеки, шерсть сухая матовая, выпадение, диарея. При клинической стадии – длится несколько дней и гибель. Пат. изменения: труп истощен, слизистые бледные, кровь водянистая, плохо свертывается. У крс поражения на границе тощей и подвздошной кишок и мезентериальных л/у. стенки кишечника утолщены в 5-25 раз, покрыты слизью, вязкой, густой, серо-белого цвета, собрана в складки напоминающие извилины. Л/у увеличены, сочные, имеют ограниченные желто-белые саркомоподобные узелки. Иногда дегенеративные изменения в печени, почках, сердце. Экссудат в грудной и брюшной полостях. Диагноз: коплексный. Для лабораторной диагностики – 3-5 участков пораженного кишечника и 2-4 пораженных л/у. гистологические и бактериологические исследования. Для бак исследования – комочки слизи, фекалии. РСК с 18 мес. Аллергическая реакция с ППД для птиц. У крс двойная в/кож проба птичьим туберкулином только в неблагополучных стадах, где болезнь установлена другими методами или в стадах в контакте с неблагополучным стадом. Перед исследованием все стадо проверяют. Аллергическую реакцию ставят в/кож. Телятам: 3-6 мес. 0,1 мл; 6-12 мес. 0,15 мл; 1-2 года 0,2 мл; 2-3 года 0,3 мл; старше 3 лет 0,4-0,5 мл. повторно аллерген вводят всем нереагирующим животным, через 48 ч в тоже самое место. Окончательный учет через 24 часа после 2 введения. + реакция: в месте введения тестоватая разлитая болезненная припухлость. Ложная складка утолщается на 7 мм и более. Сомнительная – 5-7 мм. – реакция: отсутствие изменений или наличие ограниченных затвердений, безболезненных, даже если толщина складки более 5-7 мм. У животных с низкой упитанностью или клиническими проявлениями, аллергическая реакция может, не проявится или быть слабо выраженной. Не исследуют истощенных, за неделю до и после родов, в течение 2 недель после вакцинации. Овцы – исследую с 3 мес. однократно ППД для птиц 0,2 мл п/к нижнего века отступя 1-1,5 см от края. +: в месте введения болезненная припухлость. Бактериологическая диагностика: отбирают фекалии, слизь, соскоб. После смерти – участки кишечника в месте перехода подвздошной кишки в ободочную. В лаборатории готовят мазки окрашенные, микроскопия, если нужно выделить культуру, то материал обрабатывают 3-5% раствором серной кислоты. Проводят посевы на ПС для выращивания возбудителя. РСК. Профилактика и борьба: накладывают ограничения. РСК у животных старше 18 мес., аллергическая диагностика. + реагирующих повторно исследуют через 30-45 дней. При подтверждении диагноза – убой. Хозяйство считается оздоровленным через 3 года после последнего случая выделения и проведения санитарных мероприятий. Вакцины не используют. За рубежом вакцина Рентара. Профилактика. В целях охраны ферм от заноса возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас животных разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие помещения.

Лечение. Специфическое и эффективное симптоматическое лечение больных паратуберкулезом животных не разработано. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.

82. Брадзот овец. Остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, которая характеризуется геморрагическим воспалением слизистой сычуга, 12перстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Распространен широко. Россия, Австралия – некротический гепатит, черная болезнь. Возбудитель: Cl. Septicum, novyi. Палочки Г⁺, С⁺, К^-, П⁺. расположены одиночно. Септикум в мазках серозных покровов печени – длинные нити. Облигатные анаэробы. Растут на спец. ПС. На Китта-Тароцци – войлкоподобный осадок на дне пробирки. На Цейслера: септикум - мелкие, плоские, беловатые колонии, которые сливаются друг с другом и образуют кружевной рост; нови – круглые мелкие асбестово-пушистые колонии. Сахаро- и протеолитические свойства. Споровые формы устойчивы к физическим и химическим факторам. Кипячение через 30-60 минут. Для дезинфекции: 3% раствор хлорной извести, 10% смесь сернокарболовая, 5% горячий раствор гидроксида натрия, 10% раствор формальдегида. Эпиз. данные: болеют овцы независимо от пола и возраста. Чаще до 2 лет. Источник – больные и носители. Из организма выделяется с фекалиями. Факторы передачи – труп павших, почва, вода водоемов, сено, особенно пастбищ вблизи озер и рек. Так же на орошаемых землях, заливных лугах. Опасен выпас после дождя или росы. Заражение алиментарно. Поражаются упитанные и малоподвижные овцы. Способствуют – резкие изменения качества корм, поедание большого количества сочной травы, минерально – белковая недостаточность, гельминты, перегрев, переохлаждение, поедание промерзших грязных кормов. Протекает в виде эпизоотических вспышек в любое время года, чаще весной и осенью. В стойловый период чаще молодняк, в пастбищный – взрослые. Летальность 90%. Патогенез: при низкой резистентности, в результате действия факторов внутренней и внешней среды – это нарушения секреторной, моторной функции жкт, перекармливание, гельминты, в организме создаются благоприятные условия для развития возбудителя, который является постоянным обитателем жкт жвачных. Проникая в стенки сычуга, возбудитель размножается, выделяет токсин, токсикоинфекция. Симптомы: течение молниеносное и острое. Молниеносное – внезапная гибель (утром собирают трупы), иногда внезапная смерть на пастбище. У овец сильные судороги, гиперемия видимых слизистых, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта. Т тела в норме или слегка повышена. Острое – Т до 40-41С, угнетение, отказ от корма, учащение пульса и дыхания, изо рта и носа пена, слизь, иногда кровянистый понос, частое мочеиспускание, тимпанические колики, гиперемия конъюнктивы, скрежет зубов, отек головы, глотки, животные передвигаются с трудом. В отдельных случаях поражения ЦНС проявляется в виде беспокойства, возбуждения, круговых движений, животное падает на землю, делает плавательные движения, периодические судороги и состояние коллапса. Обычно возбуждение сменяется угнетением. Животные лежат с вытянутыми конечностями, с запрокинутой набок или назад головой, сильная отдышка, общая слабость через 8-14 ч. При затяжном течении через 3-5 дней. Пат. изменения: трупы сильно вздуты через 3-5 ч, быстро разлагаются, из естественных отверстий кровянисто-пенистые истечения. П/к клетчатка головы, шеи, подгрудка пропитана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразным с пузырьками газа. Мышцы без изменений. Шерсть легко выдергивается, слизистые синюшные, периферическая кровь не свертывается, слизистая бронхов, трахей с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сычуг пустой, слизистая сычуга и 12перстной кишки воспалена, гиперемирована, а толстый без изменений. В грудной и брюшной полостях кровянистая жидкость. Диагноз: комплексный. Бак. Диагностика. Пат. мат.: кусочки печени, селезенки, пораженная часть сычуга и 12перстной кишки, трубчатая кость (не позднее 3-4 ч после смерти). Дифф.: сиб. Язва, энтеротоксемия, пастереллез, ЭМКАР, отравления, пироплазмоз. Лечение: при молниеносном – бесполезно; при затяжном –а/б (синтомицин, террамицин, биомицин). Вакцины: 1) поливалентная ГОА против брадзота, энтеротоксемии, ЗО овец и дизентерии ягнят. Двукратно в/м с интервалом 12-14 дней для вынужденной, 20-30 дней для профилактической. Иммунитет до 6 мес. 2) против с.я. и клостридиозов. 3) анатоксин против клостридиозов овец. Меры борьбы: ограничения. Запрещается ввод, вывод, перегон не вакцинированных овец, стрижка, заготовка сена. Больных и подозрительных изолируют. Здоровых переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В рацион вводят грубые корма, минеральные добавки. Дезинфекция помещений. Запрещается убивать на мясо, снимать шкуры, доить, использовать молоко, стричь. Навоз, корма сжигают. Вскрытие в специально отведенных местах. Ограничения снимают через 20 дней после последнего падежа и проведения ВС мероприятий. Профилактика: следить з ВС состоянием хозяйства, рациональное кормление и выпас, в ранее неблагополучных пунктах – вакцинация. Профилактическая ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном.

83. Инфекционная энтеротоксемия. Тяжело протекающее неконтагиозное заболевание, характеризуется геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек, общей интоксикацией. Распространение широкое. Ранее – размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь, брадзотоподобное заболевание. Встречается в России. Возбудитель: Cl. Perfringens типа D и С, реже типа А. у других видов животных типы А, В, Е. все сходны между собой по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам. Из фильтратов культуры выделено 15 токсинов, которые сочетаются в разных комбинациях. Возбудитель: палочки Г⁺, С⁺, К⁺, П^-. располагаются одиночно. Облигатный анаэроб. На Китта-Тароцци – войлокоподобный осадок. На Цейслера – круглые зеленовато-оливковые колонии. Протеолитические и сахаролитические свойства. Тип С выделяет альфа и бета токсины. Тип D – альфа и Е токсины. Они выделяются в виде неактивного прототоксина, по под действием трипсина и др. активизируется. Устойчивость: споры устойчивы, кипячение через 15-20 минут, в почве сохраняются 16-20 мес., в воде около 20 мес., на шерсти, в шкуре более 2 лет. Для дезинфекции используют 10% гидроксид натрия, 5-10% раствор формальдегида, 15% сернокарболовую смесь. Эпиз. данные: более восприимчивы овцы, менее другие. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки, голуби, мыши. Болеют овцы всех возрастов, наиболее суягные и окотившиеся, ягнята 6-10 мес. Быстро растущий молодняк. Тип D – все породы, весной ягнята, осенью взрослые. Тип С – вызывает заболевание среди взрослых овец. Источник – больные и переболевшие. Выделение с фекалиями. Факторы передачи – почва, корма, вода, пастбища. Факторы способствующие – снижение резистентности, нарушение секреторной и моторной функции жкт, резкая смена рационов, гельминты. Выражена сезонность – весна, реже осень, зима. В виде эпизоотических вспышек. Патогенез: возбудитель проникает в жкт, при нарушении функции м\о размножается, выделяет протоксины, под действием протеолитических ферментов превращается в активные токсины, поражают эпителиальные клетки слизистой кишечника, паренхимы почек, печени, ЦНС и вызывает общее отравление организма. Происходит быстрое нарушение обмена веществ, особенно углеводного, расстройство функции почек, печени, ЦНС. В возникновении энтеротоксемии определенную роль играет условно патогенная м/ф: кл. спомогенез, эшерихия коли. Симптомы: ИП 2-6 ч. Сверхострое, острое, подострое, хроническое течение. Сверхострое – внезапная гибель, животные погибают в первые 2-3 ч. Чаще у молодняка и упитанных животных. иногда угнетение, Т в норме, нарушение координации, животные падают, изо рта и носа серозная, серозно-геморрагическая слизь, мочеиспускание учащено, кровянистый понос, клонические, тонические судороги, слизистая глаз гиперемирована. Острое – Т 41С, кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей, угнетение. Овцы падают, гребут конечностями или лежат в коматозном состоянии, голова запрокинута назад, вследствие судорожных сокращений мышц. Изо рта слизь, пена, слизистые анемичны, в моче кровь, гипотония, атония преджелудков. При быстро нарастающей слабости смерть через 2-3 сут. Подострое – у взрослых и ягнят. Развивается самостоятельно или как продолжение болезни. Отсутствие аппетита жажда, понос, фекалии зловонные с примесью крови. Слизистая бледно-желтушная, худеют, шерсть может выпадать, 10-12 дней. Аборты, Т тела до 40С. Хроническое – у взрослых овец с низкой упитанностью. Ослаблены, угнетены, сонливость, анемичность, отказ от корма, нервные явления, истощение. При типе С преобладают геморрагические явления в кишечнике, паренхиматозных органах. При типе D преобладают токсические явления. Пат. изменения: вскрытие только с диагностической целью, труп вздут, быстро разлагается, на бесшерстных участках темно-фиолетовые пятна, изо рта темно-фиолетовая пена с кровью, в брюшной и грудной полостях кровянистый экссудат. Во внутренних органах кровоизлияния, печень перерождена. Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. Паренхима в виде бесформенной дряблой массы. У овец более старшего возраста почки не всегда перерождаются. Л/у сочные, увеличены, гиперемированы, с очагами некроза. Тип С – геморрагическое воспаление тонкого кишечника и размягчение почек. Тип D – изменения почек, они мягкие, студневидные или кашицеобразные. Диагноз: комплексный. Важный признак типа D – сахар в моче. Дифф. от брадзота, сиб. Язвы, отравлений, листериоза, некротического гепатита, пастереллеза. Лечение: затруднено при сверхострой, острой форме. Вначале используют бивалентный анатоксин. Гипериммунная сыворотка + симптоматические препараты + а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклин). Вакцины: 1) концентрированная поливалентная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, ЗО, дизентерии ягнят. До 6 мес. 2) анатоксин вакцина против типа D. На 4-5 мес. 3)полианатоксин против клостридиозов овец. 4) вакцина против сиб. Язвы и клостридиозов овец. Меры борьбы: Ограничения. Больных лечат, трупы уничтожают. Запрещены перемещения, стрижка, кастрация, обрезка хвостов, использование мяса. Считают благополучным через 20 дней после последнего падежа и дезинфекции помещений.

84. Контагиозный пустулезный дерматит. Контагиозная эктима овец и коз. Характеризуется поражением слизистой рта, кожи губ, головы, молочных желез, конечностей, сопровождается образованием узелков, везикул, пустул, корок с преимущественным поражением какого-либо одного участка тела. Распространено повсеместно, в России, и Рязанской области. В странах с развитым овцеводством и скотоводством. Часто является стационарной. Известна с давних времен. Впервые под названием – лишай рта. Вирусную природу доказали в 1921 г. в России болезнь описал Ковалевский. Этиология: ДНК – содержащий эпителиотропный вирус, семейства коксвирусов, рода парапоксвирусов, овальной формы. У больных содержится в везикулах, пустулах, струпьях. Устойчив к высушиванию. В струпьях при пониженной Т патогенен до 15 лет, в естественных условиях до 4 лет. Погибает при Т 60С через 2 минуты, 34С – 30 минут. Устойчив к растворам марганцовки, солнечному свету до 42 ч. В животноводческих помещениях более 3 лет. На пастбищных растениях, сене до 300 дней. На поверхности почвы, навозе до 200 дней. На глубине 10-20 см в навозе до 100 дней. Эпиз. данные: болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола, породы. Восприимчив человек. Наиболее восприимчивы ягнята и козлята с 4 дней до 10 мес. Экспериментально – кролики, обезьяны, телята, котята, щенки. Источник – больные, которые выделяют вирус с истечениями изо рта, струпьями, корками, а так же переболевшие животные. Ворота инфекции – небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании колючих растений, грубого сена. Способствуют содержание в сырых помещениях и заболоченность пастбищ. Факторы передачи – все объекты внешней среды контаминированные возбудителем. Вспышки возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после перегона или отъема. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. Где впервые – молодые и взрослые. патогенез: возбудитель, попав в организм, репродуцируется в эпителии кожи, копыт, слизистой рта, губ, половых органов, вызывая пролиферацию и дегенерацию клеток, образуя внеклеточные цитоплазматические тельца-включения и экссудативный процесс. Возникают везикулы, потом пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложения фибрина обусловленное появлением корок и струпьев. Кожа регенерирует без образования рубца. Корочки отпадают, и животные примерно за 2 недели выздоравливают. Болезнь нередко осложняется некробактериозом. Дерматит обычно протекает легко и длится 2 недели. При осложнении болезнь длится 40-50 дней. Заболевают все животные и возможна гибель отдельных животных. Симптомы: ИП 3-10 дней. Остро, подостро, хронически. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную форму. При стоматитной и губной – процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно на слизистой рта или распространятся на конец головы и тела. Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. После отъема проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на губах розово-красные пятна, потом серовато-коричневые корки, через 10-14 дней отпадают. Может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. При копытной – поражение венчика, межкопытной щели, хромота. У больных снижен аппетит, худеют, ягнята отстают в росте, нередко смерть. Т в пределах нормы или повышена до 40,5С. Продолжительность 2-3 недели. Генитальная форма – пустулы, эрозии, корочки на вымени, внутренней поверхности бедра, половом члене, препуции. На вымени – гангренозный мастит. Истечения из половых органов, отек, на слизистой влагалища, препуция, полового члена – язвы. Пат. изменения: поражения губ, десен, обширные изъязвления языка, твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Язвы и изменения пролиферативного типа можно обнаружить в жкт, так же в брюшной полости фибринозный экссудат, дегенерация миокарда, пневмония, энтерит, поражение половых органов. Диагноз: комплексно. Пат. мат. – струпы, везикулярная жидкость. Мазки по Морозову, Пашену. При окраске – тельца-включения. Биопроба на здоровых ягнятах. Через 3-5 дней симптомы. Котята и 1-1,5 мес. крольчата. Электронная микроскопия. Серология – РСК, РА элементы телец, РН. Идентификация вируса в РН. Дифф. от некробактериоза, оспы, ящура, блутанга, контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита, копытной гнили. Иммунитет: от 8 мес. до 2 лет. Ягнята переболевают в раннем возрасте, в период отъема утрачивают иммунитет. Специфическая профилактика: ягнятам, овцематкам вводят жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК. Методом скарификации на кожу нижней губы 0,3 мл с интервалом 8-12 дн. Сухая культуральная вирусвакцина из штамма L против контагиозной эктимы, однократно 0,3 мл, 6-8 мес. Лечение: больных изолируют. Рот обрабатывают 3% перекисью водорода, 5% медным купоросом, раствором юг лона на денатурированном спирте, перманганат К, 10% настойка йода, 3% карболовая кислота, цинковая и салициловая мазь. В/м а/б широкого спектра. Меры борьбы: ограничения. Запрещается ввоз, вывоз, перегруппировка. Молоко кипятят, используют внутри хозяйства. Трупы на утиль. Текущая дезинфекция в течение 10 дней 10% гидроксидом натрия, 2% формальдегидом. Больных овец стригут в последнюю очередь. Шерсть дезинфицируют на предприятиях. Профилактическая вакцинация у овец за 3 мес. до окота. Ягнят по мере рождения, ревакцинация в 6-7 мес. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая, выздоровления и заключительной дезинфекции.

85. Копытная гниль. Инфекционная специфическая отличающаяся от некробактериоза высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся хромотой, воспалением кожи межкопытной щели, отслоением и гнилостным распадом роговой ткани. Болеют мрс. Впервые описана в 1810 г во Франции. Возбудитель выделен в 1941 г. регистрируется во всех странах с овцеводством. Возбудитель: бактерия Bacteroidus nodosus. Это палочка Г^-, С-, К-, П-. клетки могут иметь утолщения на й или 2 полюсах. Одиночно, парами. Облигатный анаэроб. Культивируют на ПС Китта-Тароцци. На жидкой ПС из экстракта головного мозга + 2-5% триптического перевара порошка копытного рога. На МПБ в виде тяжей, осадок. На МПА в лакто-альбуминном агаре – колонии плоские, блестящие, шероховатые, вдавленные в среду. На тиамин-цистеиновой среде рост в виде выпуклых блестящих колоний с ровными краями. Не обладает гемолитическими свойствами, не ферментирует углеводы, многоатомные спирты, разжижает желатин, свертывает и пептонизирует молоко. К факторам внешней среды устойчив незначительно. На пастбище не более 2 недель. Нагревание до 90С за 1 минуту. Дезрастворы: 3% креолин, 0,5% формалин, 2% фенол – убивают за 15-20 минут. При доступе кислорода погибает через 24 часа. В пораженном копытном роге до 3 лет. Эпиз. данные: восприимчивы овцы и козы. Тонкорунные более подвержены, чем грубошерстные. Молодые переболевают легче (колостральный иммунитет). Источник – больные и переболевшие. Выделение с гнойно-некротическим экссудатом. Заражение через подстилку, почву, навоз, чаще на пастбище, у водопоя, при непосредственном контакте с больными. Способствуют травмы, сырость, снижение резистентности, неполноценное кормление, недостаток кальция, фосфора, витаминов. Возникает при попадании в хозяйство больных и носителей. Очень быстро распространяется весной, в дождливое лето, осенью, при совместном содержании больных и здоровых. Влажный навоз приобретает щелочную реакцию рН 8 – мацерация рога. В условиях полупустынь и пустынь возможны спорадические случаи из-за воспаления межпальцевой сальной железы, из-за закупорки выводного протока жировой пробкой (сально-пылевой). Носит стационарный характер. Патогенез: поникает через мацерированную кожу в область межкопытной щели. Возникает воспаление, при размножении выделяется сильный протеолитический фермент, расплавляются белки тканей основы кожи и рога. Симптомы: ИП 3-12 сут. Хромота. Начинается воспаление кожи области межкопытной щели, с последующим образованием серо-белого гноя со специфическим запахом. В более тяжелых случаях развивается некроз, отслоение, расплавление рога вплоть до спадания рогового башмака, может поражаться 1 или все конечности. В зависимости от количества пораженных копыт и тяжести болезни, овцы хромают, держат конечность на весу, ползают на суставах или лежат. Пораженное копытце деформируется вследствие сильной болезненности, интоксикации, невозможности поедать корм, животные прогрессирующе худеют до гибели. Иногда осложняется некробактериозом, наблюдают омертвение сухожилий, связок, абсцессы, язвы, свищи. Пат. изменения: только на конечностях. Диагноз: комплексный. В лабораториях из свежепораженных участков готовят мазки отпечатки по Граму, в РИФ – 20 и более палочек. В сомнительных случаях биопробы. Эмульсию втирают в скарифицированную кожу в межкопытной щели. При + реакции через 4-5 дней отторжение эпидермиса. Дифф. от некробактериоза, ящура, эктимы, оспы, вольфартиоза, травматических повреждений копыт, блутанга. Естественный иммунитет практически не формируется. Есть возможность искусственного иммунитета, после вакцин. Инактивированная вакцина против копытной гнили мрс. Меры борьбы: в благополучных хозяйства не допускается занос возбудителя. Своевременное поведение обрезки копыт. Больных изолируют, лечат групповым методом или убой. При лечении ванны с 10% раствором формалина, 10-20% раствор медного купороса. Сульфат цинка дают внутрь 0,75 гр./гол в день. С лечебной целью, а/б – бициллин 3-5, тетрациклин. Местно 0% раствор левометицина спиртовой, аэрозольно а/б. очистка и дезинфекция помещений, выгульных площадок, смена подстилки, санация пастбищ. Мелиоративные и другие общие мероприятия. Навоз обеззараживаю биотермически. Ограничения. Хозяйство благополучно через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя овец и проведения заключительной дезинфекции.

53