6. Значение макроорганизма и факторов внешней среды в возникновении болезни.

Факторы внутренней среды: восприимчивость; пол (сальмонеллезный аборт кобыл, инфекционный эпидидимит баранов); возраст (эшерихиоз – молодняк); состояние ЦНС – у животного сильного уравновешенного типа после проникновения возбудителя в ход идут все защитные механизмы, и при ликвидации м/о затрачивается меньшая энергия; ВНС – иннервирует органы кроветворения, РЭС; гормональная система – особенно гипофизарно – адреналиновая, которая испытывает влияние разных раздражителей, в т.ч. и возбудителей. Различные расстройства возникают при нарушении соматотропного и кортикостеройдного гормонов. Соматотропный – противоинф.действие. кортизон угнетает воспалительную реакцию и осложняет течение инфекц.процесса.

Внешние факторы: кормление – недостаток витаминов, микроэлементов; вода – недостаток снижает сопротивляемость; условия содержания – холод. Загрязненность, скученность.

7. Стадии течения формы клинического проявления болезней. Стадии:

1) инкубационный период (скрытый, латентный) - от момента внедрения возбудителя до появления первых клинических признаков. м/о внедряется в ткани, размножается, выделяются токсины. Скрытая борьба. Длительность неодинакова, зависит от возбудителя, дозы возбудителя, места внедрения, состояния организма и условий внешней среды. Животное представляет опасность как источник. Симптомов нет.

2) продромальный (период предвестников) – появление общих неспецифических признаков. Повышение Т, отказ от корма. Длится от нескольких часов до 1-2 дней.

3) период расцвета (период специфических признаков) – характерные признаки. Судороги, паралич, аборт, эритема кожи. Наблюдается иммунобиологическая перестройка, образование АТ и т.д.

4) период угасания.

5) исход: формирование иммунитета; переход в микробоносительство; летальный. Формы проявления:

молниеносная – несколько часов, гибель вследствие септицемии, клиники нет;

острая – бурное проявление типичных клинических признаков, от 1 до нескольких дней;

подострая – симптомы типичны, но выражены менее, 2-3 недели;

хроническая – болезнь протекает вяло, неделями, годами, объясняется высокой резистентностью или низкой вирулентностью м/о;

абортивная – прерывание болезни, животное болеет, но болезнь быстро прерывается и наступает выздоровление, хорошая сопротивляемость организма; стертая – слабовыраженные признаки болезни;

доброкачественная – выздоровление;

злокачественная - летальность.

8. Иммунитет, виды иммунитета. Иммунитет – способ защиты организма от тел и веществ с признаками чужеродной генетической информации.

Врожденный (наследственный, естественный, естественная резистентность) – форма невосприимчивости, обусловленная врожденными генетическими способностями организма, передается по наследству. Бывает: видовой – невосприимчивость одних видов животных к клеткам, тканям, органам других видов и м/о; расовый (породный) – породы одного и того же вида животных невосприимчивы к одному и тому же возбудителю, а другие восприимчивы. Все овцы восприимчивы к сибирской язве, алжирская овца нет; индивидуальный – невосприимчивость к заболеваниям индивидуума.

Приобретенный – формируется в процессе индивидуального развития организма в течение жизни. Особенностью является специфичность действия определенных факторов. Формируется после контакта с патогенным м/о. Врожденный до контакта. Бывает: естественно приобретенный: возрастной (жеребята до 6 месяцев невосприимчивы к мыту); колостральный (с молоком АТ); трансовариальный или трансплацентарный; иммунизирующая субъинфекция (ЭМКАР); постинфекционный – стерильный (организм освободился от м/о) и нестерильный (пока м/о в организме); искусственно приобретенный (постпрививочный) формируется после иммунизации: поствакцинальный (после введения вакцин), активный, через 2 недели после вакцинирования, до нескольких лет; постсывороточный, пассивный, после введения АТ, гипериммунная сыворотка или гамма – глобулин, формируется в первые сутки, сохраняется от 2 недель до 1 месяца, против бактерий – 2 недели, против вирусов – 3-4 недели; антибактериальный; антитоксический; общий, все силы организма; местный, без участия сывороточных АТ. Все виды взаимосвязаны, направлены на поддержание внутренней среды.

9. Врожденный иммунитет. 1. Барьеры. 2. Фагоцитарная система. 3. Гуморальная система. 4. Лихорадка. 5. Воспаление. 1) барьеры. Внешние и внутренние. Внешние: кожа и слизистые. Кожа защищает благодаря непроницаемости и механическим свойствам. Для большинства м/о кожа непреодолимое препятствие. Возбудитель бруцеллеза проникает через неповрежденную кожу. Происходит слущивание эпителия, м/о отпадают с эпителием. Бактерицидные свойства: осмотическое давление высокое, создают соли, которые выделяются с потом; действие ненасыщенных жирных кислот сальных желез; кислая рН 5,5; ферменты выделяющиеся сальными и потовыми железами; клетки кожи могут вырабатывать комплексы цитокинов (ИЛ, фактор некроза опухолей). На коже содержится нормальная м/ф (аутохтонная), препятствует прикреплению патогенных м/о. Слизистые. Слезы – в слезном секрете содержатся бактерицидные вещества: лизоцим, лактоферин, которые убивают патогенные м/о (Г⁺), механически смывает инородные предметы. Органы дыхания – ВДП: слизь, выводятся м/о; есть мерцательный эпителий, механически удаляет м/о; вырабатывает секреторные Ig класса А; цитокины. ЖКТ – ротовая полость: выделяется слюна, механически удаляет м/о, в ней есть много бактерицидных веществ: лизоцим, лактоферин; постоянная микрофлора занимает место; цитокины. Желудок – кислая среда, погибают м/о, кроме кислотоустойчивых. Тонкий отдел – желчь. Толстый отдел – щелочная среда, большое количество м/о, они препятствуют размножения патогенных м/о; являются стимулятором иммунной системы; нормальная м/ф – вторая печень, детоксируют ядовитые вещества. Половые органы – у самцов щелочная реакция, стрептококки и др. лактоферины и цитокины.

Внутренние барьеры (гистогематические). Гематоэнцефалический, офтальмический, тестикулярный, тиреойдный. Препятствуют проникновению клеток иммунной системы. При повреждении формируют феномены: аллергический энцефаломиелит, аутоиммунный тиреоидит, симпатический офтльмит, аутоиммунный орхит. Фагоцитарная система. Участвуют: микрофаги (полиморфноядерные фагоциты: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы); макрофаги: подвижные – моноциты периферической крови и неподвижные – клетки РЭС (макрофаги печени, легких, л/у). в периферической системе больше макрофагов, количество неподвижных превышает их число в крови, особенно печень, селезенка, легкие. Фагоцитоз: хемотаксис – фагоцит движется к м/о меченому С₃ комплемента; адгезия – фагоцит рецепторами прикрепляется к м/о; поглощение – м/о погружается в фагоцит, нарушается дыхание м/о, считывается информация с м/о, когда м/о переваривается в фагоците – завершенный фагоцитоз, если фагоцит не справляется – незавершенный. Исход: м\о размножается в фагоците и распространяется в организме и вызывает гибель фагоцита или фагоцит освобождается от м/о. активность фагоцита усиливается под действием АТ, солей Са, холестерина и веществ ускоряющих окисление и расщепление жиров гистамина. Угнетение при гиповитаминозе, повышение содержания ацетилхолина и кортикостероидов. Гуморальные факторы. Система комплемента, пропердин, интерферон, ингибиторы крови (белковые вещества) блокируют абсорбцию вируса на клетке; СРБ – С реактивный белок, церулоплазмин, антитрипсин – это вещества острой фазы болезни; лизоцим, нормальные АТ, лактоферин, лизины. Лихорадка – это ярко выраженная защита, феномен, который является одним из важнейших механизмов саногенеза (выздоровление). Гипотермия – танатогенез (смерть). При лихорадке, Т тела не достигает запредельных величин, регулируемый процесс. Лихорадку вызывают экзогенные пирогены: липополисахариды Г⁺ м/о; компоненты вирусов, грибки, ткани трансплантата. Гетерогены, отличаются по происхождению химической структуре, могут быть введены извне или образованы в организме. Патогенез лихорадки: экзогенные пирогены попадают в организм, действуют на фагоциты; в результате взаимодействия возникает активация фагоцитов, у них повышается поглотительная и двигательная активность; активные фагоциты выделяют эндогенные пирогены – различные цитокины: ИЛ – 1, 6, ФНО альфа; цитокины являются эндогенными пирогенами и действуют на центр терморегуляции; под воздействием пирогенов активизируется процесс терморегуляции, снижается процесс теплоотдачи, Воспаление: краснота, припухлость, жар, боль, нарушении функции.

10. Приобретенный иммунитет. (специфический, адаптивный). Формируется при взаимодействии с АГ. Основным механизмом является иммунная реакция специфического характера, т.е. продукт иммунной реакции будут действовать с АГ вызвавшего его формирование. 1) клеточный и 2) гуморальный. Клеточный. Основную функцию выполняют Т – лимфоциты. Нацелен против внутриклеточных м/о и чужеродных клеток. Т – лимфоциты: 1) Тн – хелперы – участвуют в формировании иммунитета: Тн₁ – участвуют в регуляции клеточного иммунитета; Тн₂ – участвуют в регуляции гуморального иммунитета; 2) Тs - супрессоры – регуляторная роль, подавляют иммунитет, вместе с хелперами. Тн₁ – повышает клеточный иммунитет; Тs₁ – снижает гуморальный иммунитет; Тн₂ – повышает гуморальный иммунитет; Тs₂ – снижает клеточный иммунитет. 3) Тп – памяти – после первого контакта с АГ, в них сохраняется информация об АГ и при повторном контакте быстрее формируется иммунитет. 4) Тк – киллеры или цитотоксические - разрушают клетки с чужеродной информацией, он подходит к клетке – мишени, касается рецептором и клетка подвергается апоптозу (генетически запрограммированная смерть без ферментативного выброса). Гуморальный иммунитет – в основе лежит действие в – лимфоцитов и Ig против м/о и токсинов, которые внеклеточные. В – лимфоциты участвуют в выработке АТ, под влиянием АГ способны превращаться в плазматические клетки, которые синтезируют Ig: Ig M – самая крупная молекула, форма паука, появляются первыми, участвуют в регуляции АГ, не проходят через плацентарный барьер; Ig G – реакция РСК, специфичны, АТ, проходят через плацентарный барьер, в форме рогатки; Ig A – секреторные и сывороточные, секреторные обуславливают местный иммунитет, сывороточный в сыворотке крови; Ig E – рогатка, обуславливает ГЧНТ; Ig D – малое количество. Иммунитет формируется: 1) индуктивная – АГ попадает в организм, подвергается фагоцитозу, с АГ считывается информация, поступает в плазматические клетки и формируется иммунитет, чувствительная стадия – 18-20 ч; 2) продуктивная – интенсивная выработка АТ до максимального типа.

11. Реактивность и сенсибилизация. Реактивность – способность отвечать на воздействия факторов внешней среды изменениями процессов жизнедеятельности. Общая иммунологическая реактивность – потенциальная способность организма с комплексом неспецифических физиологических механизмов защиты. Она связана с видовыми, индивидуальными и возрастными особенностями. Зависит от физиологического состояния, полноценного питания, от неспецифических факторов внешней среды. Этот вид отражает вид видовой, естественной восприимчивости и устойчивости. Специфическая иммунологическая реактивность – способность проявлять физиологические функции в отношении инфекционных болезней и обеспечивает ответ на АГ воздействие. Иммун. реактивность включает невосприимчивость к болезням и реакцией повышенной чувствительности. Все проявления неспецифических реакций гематологически, гистологически, цитологически, биохимически при формировании иммунитета могут быть связаны с: 1) ГЧНТ – анафилаксия, повышенная чувствительность сенсибилизированного организма на повторное введение АГ, которое проявляется немедленно. В основе взаимодействие АГ и АТ. Стадии: иммунологическая – взаимодействие АГ Е, G с А АГ, образуется комплекс АГ – АТ – АГ,комплекс возбуждает деятельность тучных клеток и базофилов, вырабатываются медиаторы: гистамин, гепарин, брадикинин, кинин, анафилаксин, серотонин; патохимическая – под действием веществ, сокращается гладкая мускулатура и возбуждаются нервные клетки; патофизиологическая – анафилактический шок с летальным исходом, беспокойство, отек, зуд, судороги, смерть. Атопии на продукты питания, крапивница. Сывороточная болезнь. 2) ГЧЗТ – чаще в виде аллергий. Отличия от ГЧНТ: реакция на повторное введение АГ через 5-6 ч и проявляется через 12-48-72 ч; АТ в сыворотке крови отсутствуют или в небольших количествах, в основе лежит система Т – лимфоцитов; десенсибилизация не эффективна, можно использовать кортикостеройды, блокируют Т – эффекторы. Гетероаллергия – неспецифическая повышенная чувствительность организма ЗТ на неспецифические аллергены. Параллергия. Анергия – может отсутствовать аллергическая реакция, обусловлено иммунологической толерантностью. 3) иммунологическая толерантность – потеря способности синтезировать АТ против определённого возбудителя. О ней судят по отсутствию или низкому образованию АТ на обычный АГ стимулятор , по неспособности организма отторгать трансплантат, по неспособности организма ликвидировать вирусную инфекцию, отсутствию обычной тканевой реакции на дозу АГ после предварительной сенсибилизации. АГ индуцирует образование клона Т – супрессора, которые блокируют хелперы.

12. Эпизоотический процесс и движущие силы. Эпизоотический процесс – сложный процесс взаимодействия источника возбудителя, механического переносчика и восприимчивого животного, который ведет к возникновению, распространению и угасанию инфекции, связанной с цепной передачей возбудителя от зараженного животного к восприимчивому. Особенности: 1) непрерывность эпизоотической цепи – обязательное условие для возникновения и распространения болезни и сохранения биологического вида возбудителя. 2) биологический паразитизм – передача возбудителя от источника восприимчивого животного, м/о приспосабливаются к паразитированию в организме животного, а патогенные приспосабливаются к временному пребыванию во внешней среде. Движущие силы: первичные – 3 звена эпизоотического процесса, но восприимчивые животные – пассивно первичные движущие силы; вторичные – оказывают влияние на первичные: природно – географические и социально – экономические факторы.

13. Источник возбудителя инфекции. Зараженный организм, где патогенные м/о способны сохранятся, размножаться, накапливаться и внедрятся во внешнюю среду. Возбудитель приспосабливается к паразитированию в организме, организм стал средой обитания, вне организма м/ могут переживать короткое время, некоторые длительное. Например лептоспиры могут сохранятся в застойных водоемах длительное время. Сибирская язва сохраняется в плодородной почве десятилетиями. При некоторых болезнях, например ряд патогенных грибов и бактерий, выбирают растительные субстраты (сено, силос, солому). Например фузария токсикоз, аспергиллотоксикоз, ботулизм. Сроки пребывания в организме зависит от биологических особенностях возбудителя, условий внешней среды и внутренней среды. Степень опасности заражения неодинакова. В начале инкубационного периода передача возбудителя не наблюдается. С каждым днем количество м/о накапливается и в конце инкубационного периода м/о выделяется во внешнюю среду. Ящур обнаруживается в молоке за 24-36 ч появления первых клинических признаков. За такой же срок чума свиней в моче, бешенство в слюне за 2-5-10 дней до клинических признаков. Наибольшую опасность животное представляет в период выраженных клинических признаков, когда они в большом количестве выделяют возбудителя. При бруцеллезе возбудитель выделяется во время аборта. При мыте во время вскрытия абсцесса, при ящуре во время вскрытия афт. Наибольшее выделение возбудителя при септицемии. При хроническом течении выделение возбудителя менее интенсивно, но животное более опасны о время рецидива. При атипичных формах, абортивное – много возбудителя. При скрытой (микроспория). При многих инф.болезнях количество латентных животных, больше чем с клиническими признаками – явление айсберга. Источником возбудителя также являются микробоносители. У свиней возбудитель рожи 30-50 % в желчном пузыре, миндалинах у здоровых. 80% свиней – пастереллоносители. При ослаблении резистентности может перейти в болезнь. Источниками возбудителя для с/х животных и человека являются дикие животные: бешенство, туляремия. Человек при зоонозах: туберкулез, сальмонеллез. Когда 1 животное – источник возбудителя. Группа животных определенных видов являющиеся естественной средой обитания для патогенных м/о – резервуары. Резервуар лептоспироза, туляремии, листериоза – грызуны. Бешенство - лисицы, волки, барсуки. Бруцеллез для животных и человека – с/х животные. ЗКГ для крс – мрс.

14. Механизм передачи. Является важнейшим звеном. Это эволюционно сложившаяся биологическая приспособленность патогенных м/о к определенным путям перемещения от источника к восприимчивому животному. 3 фазы: выделение возбудителя из зараженного организма; пребывание возбудителя во внешней среде; внедрение в восприимчивый организм, связано с воротами инфекции. В зависимости от места локализации различают: монотропные - паразитируют в одной ткани или органе (паратуберкулез в кишечнике); пантропные – во всех органах и тканях (туберкулез, сибирская язва). Пути передачи возбудителя: кормовой и водный (алиментарный) – возбудители желудочно – кишечных инфекций; респираторный (аэрогенный, воздушно – капельный) – болезни органов дыхания; трансмиссивный (через кровососущих); контактный, половой (при соприкосновении, трихофитоз, микроспороз, вибриоз). При одной и той же болезни могут быть основной и дополнительный путь. Связан с физиологическими процессами и патологическими явлениями. Механизм передачи: 1) факторы передачи – все элементы внешней среды, объекты неживой природы, участвуют в передаче возбудителя, но не является естественной средой обитания. Воздух, вода, корм, подстилка, предметы ухода, транспорт, трупы, сырье животного происхождения. Факторные болезни – эшерихиоз, некробактериоз. 2) переносчики – это живые посредник передачи возбудителя от источника к восприимчивому животному. Членистоногие, синантропные животные, дикие птицы и животные, человек. Членистоногие относятся к классу насекомых и паукообразных (клещи). Их делят на механических и биологических. В организме механических возбудитель не размножается, а переживают время в жкт или на теле. В организме биологического возбудители размножаются и могут проходить через все стадии развития переносчика. Механические: слепни (сибирская язва – сохраняется до 3 дней, туляремия), мухи (жкт болезни), осенняя муха – сибирская язва. Биологические: комары (в их организме возбудитель по гемолимфе проникает в слюнные железы, клещи – возбудитель проникает в половые клетки (энцефалиты, риккетсиозы). Блохи – механические и биологические (чума верблюдов, дипелидиоз). Дикие звери – бешенство, грызуны – лептоспироз, чума, дикие птицы – туберкулез, орнитоз, сальмонеллез. Пути: горизонтальный – во внешнюю среду; вертикальный – от матери к плоду.

15. Восприимчивые животные. Без восприимчивых животных эпизоотический процесс существовать не может. Восприимчивость – это способность к заражению. Бывает видовая и индивидуальная. Индивидуальная связана с влиянием факторов внешней среды. При некоторых болезнях восприимчивость может быть 100% (ящур), другие не восприимчивы данного вида (эшерихиоз). Например свиньи восприимчивы к сибирской язве, но мало чувствительны. Степень восприимчивости (чувствительность) связана с индексом контагиозности, он показывает среднее число заболевших животных на 100 животных неблагополучного стада. Высокий ИК показывает на высокую степень восприимчивости и наоборот. При изучении эпизоотического процесса необходимо также знать групповую восприимчивость поголовья. Иммунологическая структура - соотношение в стаде восприимчивых и иммунных животных к конкретному возбудителю. Иммунологическая структура стада зависит от неспецифических и специфических факторов, породы, возраста, пола, кормления, переболевания, иммунизации. Под воздействием неспецифических и специфических факторов у поголовья животных формируется групповая восприимчивость или популяционный иммунитет. Групповой иммунитет формируется благодаря проводимым ВС мероприятиям, хозяйственным, технологическим и специфическим мероприятиям.

16. Закономерности развития эпизоотического процесса. Эпизоотический процесс складывается из отдельно возникающих заболеваний, степень распространения которых подвержена значительным колебаниям. Степень интенсивности эпизоотического процесса характеризует: 1) спорадия – это единичные случаи болезни, между ними невозможно объединить эпизоотические связи, они не связаны одним источником возбудителя. Это самая низкая степень интенсивности эпизоотического процесса (ЗКГ, столбняк). 2) эпизоотия – средняя степень интенсивности эпизоотического процесса, характеризуется широким распространением болезни, захватывает хозяйство, район, область, республику, страну. Уровень распространения превышает уровень обычной спорадической заболеваемости, характерной для данной местности. Ей свойственно нарастание случаев болезни (массовость), общность источников возбудителя, одновременное поражение, определенная длительность инкубационного периода, поэтому возможна передача болезней от одного источника разным видам болезни. Прослеживается эпизоотическая связь (КЧС, АЧС). 3) панзоотия – высшая стадия интенсивности эпизоотического процесса, характеризуется широким распространением, высокой заболеваемостью, на огромных территориях с захватом стран. Граница между 3 формами условны, для определения степени проявления используют качественные и количественные характеристики. Качественные – характеризуют показатели интенсивности эпизоотического процесса, по ним судят о числе больных животных, микробоносителей в эпизоотическом очаге: 1) заболеваемость – число больных / число восприимчивых, %; 2) смертность – число павших / общее число восприимчивых; 3) летальность – число павших/ число больных, %; 4) превалентность –число больных и микробоносителей на данный момент, показатель пораженных животных, больные и м/н / число животных среди которых есть заболевание; 5) инцидентность – показатель частоты заболевания, число новых случаев + м/н / число животных за тот же период. Превалентность и инцидентность используют для оценки эпизоотического процесса с учетом медленно протекающих болезней. 6) очаговость – среднее количество животных заболевших в 1 эпизоотическом очаге, заболевшие животные / число неблагополучных пунктов. Количественные – экстенсивные показатели эпизоотического процесса, характеризуются числом неблагополучных пунктов (эпизоотических очагов) на отдельной территории. 1) неблагополучие – показатель определяющий долю неблагополучных пунктов, %, зарегистрированные за определенный период неблагополучные пункты / общее число населенных пунктов. Регистрируются неблагополучные пункты не зависимо сколько раз повторялись вспышки болезни. 2) распространенность – показатель, определяющий %, зарегистрированных за год неблагополучных пунктов / общее число населенных пунктов района, области. 3) территориальная приуроченность – энзоотичность, приуроченность болезни к определенной местности, связана с природными и экономическими факторами. Истинная и ложная. Истинная связана с природными факторами, совпадает с понятием природная очаговость; ложная для болезней, которые проявляются в разных условиях, зависит от хозяйственной деятельности человека (сальмонеллез - болезнь грязных дворов). Болезнь считают энзоотичной для определенной местности, если она регистрируется в этой зоне в течение нескольких лет, составляющих более половины срока наблюдений. Динамика эпизоотического процесса – в развитии эпизоотии отмечают разные стадии, отличающиеся высотой заболеваемости, летальностью, выраженностью клинических признаков.

17. Факторы, влияющие на интенсивность проявления эпизоотического процесса. На интенсивность эпизоотического процесса влияют:

1) биологические – вирулентность (высокая – быстрее распространение); контагиозность возбудителя; чувствительность животного (высокая – интенсивнее протекает), неспецифическая резистентность (низкая – лучше эпизоотия); формы проявления инфекции (септическая – больше распространение возбудителя); места локализации (головной мозг – меньшее распространение, кроме бешенства, кишечная форма – больше распространения);

2) природно – очаговые (более интенсивнее при трансмиссивных болезнях). ИНАН, инфекционный энцефаломиелит, сибирская и т.д., так же наличие мышевидных грызунов, плотность диких плотоядных;

3) социально – экономические: войны, миграция людей, экономические условия хозяйства, плотность размещения животных, что тормозит эпизоотический процесс. Межхозяйственные связи, зоогигиеническое, ветеринарное обслуживание. Сезонность – регулярно повторяющиеся на протяжении многих лет подъемы интенсивности эпизоотического процесса в определенное время года. Например: респираторные – зимой, алиментарные – летом, трансмиссивные – весна-осень. Связано со снижением резистентности, сезонными особенностями кормления, содержания. Анализ сезонности проводят по показателям заболеваемости животных или числу неблагополучных пунктов в разное время года. Сезонную динамику определяют по удельному весу каждого месяца в общей годовой заболеваемости, использую статистические данные. Периодичность – подъемы и спады интенсивности эпизоотического процесса повторяющегося с интервалами в несколько лет. Бывает связана с изменением численности популяции восприимчивых животных и их иммунологической структуры, со сменой антигенных типов возбудителя. Ящур, бешенство, вирусный гастроэнтерит свиней и др. устанавливают выборкой данных о числе эпизоотий в количестве больных животных за отрезок не менее 10 лет. По бешенству 3-4летняя периодичность.