Дифференциальные признаки биоваров

Экология C.diphtheriae

Естественный резервуар- человек

Основная эволюционная ниша- слизистая верхних дыхательных путей

Умеренно устойчивы в окружающей среде

Факторы патогенности

Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий миокард, надпочечники, нервные ганглии, вызывая блокаду белкового синтеза. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox, который ответственен за образование токсина.

Кроме того, Corynebacterium diphtheriae продуцируют ферменты агрессии:

1.Гиалуронидазу (разрушает гиалурон.к-ту стенок капилляров, повышая их проницаемость)

2.Гемолизин(вызывает лизис красных кровяных телец)

3.Нейраминидазу (отщепляет от различных гликопротеинов, гликолипидов и олигосахаридов сиаловые кислоты. Под влиянием этого фермента повреждаются мембраны клеток. )

4.Корд-фактор- устойчивость к фагоцитозу

Резистентность

Дифтерийные бактерии устойчивы в окружающей среде благодаря наличию липидов в клеточной стенке. В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 часов. В пыли они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение 5 недель, на различных предметах – до 5,5 месяцев, на посуде и игрушках – до 15 дней, в воде и молоке – в течение 6-20 дней. При комнатной температуре возбудитель дифтерии сохраняется до 7 месяцев. При 60ºС дифтерийные палочки погибают в течение 10 минут, при кипячении - через 1-3 минуты.

Они чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% сулема, 5% карболовая кислота, 50-60° спирт вызывают гибель дифтерийных 598 бактерий в течение 1 минуты. Возбудитель дифтерии чувствителен к пенициллину, умеренно устойчив к сульфаниламидным препаратам. В отличие от возбудителя, дифтерийный токсин неустойчив в окружающей среде и легко разрушается при нагревании, действии света, окислении. Токсин разрушается при 56-60ºС в течение 1-2 часов, при 80ºС - в течение нескольких минут.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже - конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, раневая поверхность кожи, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя, его размножение и синтез дифтерийного токсина. В результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбокиназы. Образовавшиеся нити фибрина формируют фибринозную пленку.

Пленки на миндалинах

Клиническая картина дифтерии

Различают следующие периоды болезни:

-инкубационный период (от 2 до 10 дней, в среднем 5-7 суток);

-период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10 суток);

-период поздних токсических осложнений (до 6 недель);

-период реконвалесценции (2-3 месяца).

Начало заболевания в легких случаях постепенное, при тяжелом течении - острое. Температура тела повышается до 38-40°С.