Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

Рис. 102. Модель, иллюстрирующая начальный процесс образования ядерноподобных структур у примитивных прокариот (не имеющих клеточной стенки).

Крупный прокариот (1), размножаясь, фрагментирует на ряд мелких (2). Другой крупный прокариот в процессе питания «заглатывает» подходящий по размеру фрагмент (3). Последний «избегает переваривания», начинает расти внутри хозяина (до размеров родительской клетки) и формирует тем самым внутри него большое «ядро» (4). Далее происходит следующий акт размножения-фраг- ментации «наружной» и «внутренней» клеток (5). «Волосы» на хозяйской клетке символизируют симбиотические спирохетоподобные бактерии, способствующие перемещению хозяина. Петли внутри клеток символизируют кольцевые хромосомы, прикреплённые к мембране.

молекулярные дериваты бактерий – «ундулиподий». В первую очередь, это белок тубулин, необходимый и сегодня для формирования цитоскелета и аппарата деления эукариотической клетки. Тубулиновый цитоскелет состоит из микротрубочек, которые способны дезагрегировать на тубулиновые димеры и агрегировать вновь в микротрубочки. Рост микротрубочек в пространстве между поделившимися клетками – «ядрами» (за счёт агрегации димеров) будет расталкивать их к разным полюсам внешней клетки, способствуя тем самым более совершенному распределению «ядер» перед делением внешней клетки.

Дальнейшее совершенствование процесса деления невозможно без появления у сверхклетки нового «навыка» – способности на короткое время разрушать мембрану внутренней клетки, обеспечивая тем самым доступ тубулиновых «расталкивателей» непосредственно к хромосомам.

Усиление симбиотических связей между внешней и внутренней клетками (исходя из обсуждавшегося выше принципа специализации «производства») должно было привести к потере или к «переселению» в ядро всех (или почти всех) генов внешней клетки.

задолго до этого, видимо, появилась и «дырочная» организация двойной ядерной мембраны, обеспечивающая эффективный обмен известными молекулярными компонентами наружной и внутренней клеток.

Общий ход гипотетических событий, сопровождавшийся возникновением эукариотной клетки путём симбиогенеза, можно представить так, как это изображено на рисунке 103. Вся эта схема по существу описана выше, поэтому нет надобности её разъяснять. Она не совпадает с наиболее популярной на сегодняшний день (рис. 104), что вполне и понятно, так как строится на других исходных предположениях. Отметим только одно из принципиальных расхождений между первой (рис. 103) и второй (рис. 104) схемами. Бактерии- «ундулиподии» значительно раньше вступили в симбиотические отношения, чем бактерии-«митохондрии». Последние имели дело уже с вполне сформировавшимся

230

Рис. 103. Общая схема симбиогенного происхождения ядра, жгутиков и митохондрий.

Рис. 104. «Стандартная» схема симбиогенного происхождения митохондрий и жгутиков. Ядро возникает в ходе автогенеза примерно так, как это показано на рис. 101.

эукариотом, длительно (возможно сотни миллионов, а может быть и более лет) существовавшего в бескислородной среде и ведшего активный образ жизни.

здесь, видимо, вновь стоит упомянуть жгутиконосца Mixotricha, живущего при низком парциальном давлении кислорода в кишечнике термита и поэтому не имеющего митохондрий, но пользующегося услугами симбиотических спирохет. Чем это не живая модель событий анаэробного периода, отображенных на наших схемах (рис. 102 и 103).

Только после накопления достаточного количества кислорода в атмосфере и соответственно сокращения анаэробного пространства возникла насущная необходимость как-то справиться с ядовитым для анаэробов газом. Выход был найден – первичные эукариоты вступили в симбиогенез с оксифильными бактериями. за счёт этого они захватили аэробное пространство и к тому же интенсифицировали свою энергетику.

В пользу того, что жгутики были первыми, а митохондрии вторыми, возможно свидетельствует и ничтожное количество ДНК в базальных тельцах (вспомним, что просматривается закономерность – чем древнее симбиотические отношения, тем меньше генов несёт хромосома симбионта – см. выше).

231

Как бы то ни было, в настоящее время невозможно предпочесть ни один из приведённых сценариев. Истина до сих пор неизвестна.

Мы, однако, более склонны поддерживать схему, изображённую на рисунке 103. здесь ядро возникает практически одномоментно, скачком и почти естественным путём. По этой причине клетке не надо «изобретать велосипед», конструируя в течение длительного времени ядерную структуру (рис. 101). Кроме того, «наружная» и «внутренняя» клетки могут происходить от одного вида, близких видов или разных видов (осуществимы любые сценарии). Обладание «ядром» сразу же даёт экологические преимущества (не говоря уже о других возможных преимуществах, связанных, например, с объединением различающихся метаболизмов и сопровождающихся своего рода эффектом «первобытного» гетерозиса – Приложение 5). Прочие симбиогенезы

идут чередой в полном согласии с той же экологией.

К сожалению, рассмотренная модель симбиотического происхождения эукариотической клетки не столь однозначна и проста, как это может показаться на первый взгляд. Если её дополнить ещё одной «деталью» – проблемой происхождения гидрогеносом, появляются дополнительные вопросы и неоднозначные ответы на них.

Гидрогеносомы (а также открытые в конце 90-х годов митосомы) выполняют роль митохондрий у эукариот, обитающих в аноксических (бескислородных) условиях (Mentel, Martin, 2008). Они характерны для лишённых митохондрий протистов-ана- эробов. По-видимому, существуют и анаэробные многоклеточные эукариоты, также лишённые митохондрий, но имеющие взамен их гидрогеносомы (Danovaro et al., 2010)25.

Несмотря на то, что о происхождении гидрогеносом современных эукариот пока неизвестно ничего (имеются лишь гипотезы), можно предположить, что в интересующее нас время (в эпоху появления крупных амёбоидных прокариот – не менее двух миллиардов лет назад) они или им подобные органеллы вполне могли появиться для разрешения энергетических (и иных) проблем, возникающих при увеличении клеточного объёма.

Вполне допустимы два сценария.

Первый – гидрогеносомы появились в ходе автогенеза, то есть «конструирования» из собственного «тела».

Второй – в ходе симбиогенеза, то есть эволюционно совершенствующегося симбиоза амёбоидного прокариота с «пришельцами» – мелкими внутриклеточными бактериями, решившими и свои, и чужие (энергетические) проблемы.

Первый сценарий, несколько меняет схему, изображенную на рисунке 103. С накоплением в среде кислорода возник симбиоз с оксифильными бактериями (будущими митохондриями), а гидрогеносомы исчезли как ставшие ненужными структуры почти

увсех эукариот, за исключением лишь сохранившихся в бескислородных «убежищах». Естественно, что гидрогеносомы (по этому сценарию) должны были появляться

вновь и вновь на всём протяжении развития органического мира в разных его представителях, как только те меняли свой образ жизни, переходя из наполненной кислородом среды в бескислородные условия. Одновременно всё это должно было сопровождаться и потерей митохондрий.

Такие происходящие в совершенно различных видах однотипные «реинкарнации» гидрогеносом в сочетании с прочими сложностями «не по душе» многим исследователям. Действительно, гораздо проще предположить, что гидрогеносомы – в действи-

25 Предполагается существование самых различных групп анаэробных многоклеточных животных, не превышающих размерами наиболее крупных паразитов (заика, 2010). Размерные ограничения видимо связаны исключительно с особенностями аноксического метаболизма, неспособного эффективно поддерживать энергетику более крупных тел.

232

тельности те же митохондрии (и наоборот), меняющие свою «внешность» в зависимости от условий, к которым приспосабливается вид.

Отсюда второй сценарий.

Придерживаясь его, мы должны из рисунка 103 убрать симбиоз с «энерго»- бактериями на фрагменте справа и ввести его на фрагмент слева. То есть постулировать возникновение энергетических органелл в форме гидрогеносом ранее симбиоза с бактериями-«ундулиподиями» (или одновременно с ними).

В дальнейшем, с появлением аэробных условий первобытные гидрогеносомы преобразовались в митохондрии, которые вновь переходили в гидрогеносомы при возвращении вида в анаэробные условия26.

Несмотря на то, что такой сценарий выглядит вроде бы как неплохо, всё же многие воспримут его отрицательно – уж слишком значительными кажутся структурные различия между гидрогеносомами и митохондриями.

Думается, этого бояться не стоит. Митохондрии вообще могут иметь разнообразную «внешность», а не только такую, как их принято изображать в учебниках. Если же их лишить наружной мембраны в осмотически активной среде, то, расправив все свои складки внутренней мембраны, они вообще превратятся в неузнаваемые структуры.

Кстати о мембранах! Двойные они у митохондрий не потому, что сохраняют память о когда-то произошедших «заглатываниях» их бактериальных предков (рис. 97.а), а потому, что именно такая двумембранная конструкция оказалась наиболее перспективной для дальнейшего.

Возможно, она служит для «стягивания» внешней мембраной всей органеллы в малый объём (для экономии клеточного пространства), чтобы необходимые для энергетики складки внутренней мембраны росли, «как и положено» – внутрь, а не наружу. Находясь в цитоплазме, двумембранная митохондрия, по-видимому, имеет лишь стандартную (для учебников) форму. Внешняя мембрана при этом является «вакуолярной», а всё остальное – собственно митохондрия, располагающаяся как бы внутри вакуоли на манер проглоченных бактерий.

Располагаясь не в «вакуолях», а в трубках эндоплазматического ретикулума и используя его мембрану в качестве внешней, митохондрии гораздо меньше стеснены и могут поэтому принимать разнообразные «неканонические» формы, например, ветвиться, следуя за ветвлениями ретикулума (Гамалей, 2006; Великанов и др., 2012).

Если бы возникла необходимость их «свободного» нахождения в цитоплазме, а не в «вакуоли» или ретикулуме, то можно было бы наблюдать совсем странные и непривычные формы, которые никак нельзя было бы принять за митохондрии (а скорее, за что-то иное, например, за гидрогеносомы или ещё за что-то).

На сегодняшний день все рассмотренные нами выше сценарии имеют право на существование, так как сделать окончательный выбор к сожалению невозможно. Факты, позволяющие сделать это, отсутствуют.

19.3. Происхождение вирусов

Выше мы рассмотрели симбиозы клеток с клетками. Осталось очень кратко затронуть симбиозы клеток с «молекулами» (вирусы, мобильные генетические элементы

(МГЭ) и прочее) – Combes, 1995; Ройтман, Беэр, 2008.

Симбиоз, конечно же, понимается нами здесь в широком смысле слова. А в узком смысле имеется в виду паразитизм.

26 Подобная судьба возможно и постигла упоминавшегося выше жгутиконосца M. paradoxa, обитающего в аноксических условиях в кишечнике термита M. darwinensis и имеющего гидрогеносомы вместо митохондрий.

233

Как правило, почти безоговорочно считаются паразитами все вирусы. Они имеют крайне разнообразную конструкцию как в отношении носителей информации (одно- и двухцепочныеРНКиДНК,замкнутыевкольца,илилинейныеисостоящиеизоднойилинескольких молекул и прочее), так и устройства «чехла» – капсида, построенного в основном из белка, в котором эта информация переносится от одного инфицируемого к другому.

Различаются вирусы крайне значительно и по числу генов (в зависимости от «вида» вируса этих генов может быть несколько, а может быть и сотни две).

Размеры нуклеиновых кислот обычных вирусов изменяются от тысяч до 200 тысяч и более нуклеотидов. А вот у так называемых вирусов – сателлитов размеры однонитевых РНК всего 500–2000 нуклеотидов. Для успешного размножения сателлиту требуется обязательное присутствие в заражённой клетке вируса-помощника, т.е. «обычного» вируса, услугами которого он пользуется (вплоть до использования его капсида). Эти взаимоотношения так и хочется назвать паразитизмом 2-го порядка (своего рода паразитирование вируса на вирусе).

Ещё проще «вирусы», состоящие из голых (без «чехла») молекул РНК в 200–400 нуклеотидов, не кодирующих никаких белков, но тем не менее умеющих воспроизводить себя при заражении клеток растений.

Как же произошли эти молекулярные «существа»? Предположения на этот счёт высказывались разные.

1.Предшественники вирусов (молекулы нуклеиновых кислот) имеют очень древнее происхождение. Возникли (более 4 млрд. лет назад) как доклеточная форма самореплицирующихся молекул. Позднее одни из них встроились в мембранные структуры, дали начало протоклеткам, а затем и прокариотам; другие «приступили» к внутриклеточному паразитизму, т.е. превратились в собственно вирусы.

2.Вирусы (или вирусоподобные частицы) время от времени самообразуются в клетках из её самовоспроизводящихся компонентов (РНК, ДНК), приобретших по воле случая способность к бесконтрольному воспроизведению себя и инфицированию других клеток.

3.Предшественники вирусов – это бывшие древнейшие прокариоты, перешедшие

квнутриклеточному паразитизму и постепенно деградировавшие до «молекулярного состояния».

В настоящее время популярны лишь два первых предположения. Третье мало, кто поддерживает. Однако в прошлом (где-то в середине XX-го века) и оно охотно поддерживалось многими. Обнаружилась, как тогда казалось, и аналогия начальной фазы этого процесса – нападение хищной бактерии Bdellovibrio на бактерию-жертву (рис.

97. б), что визуально очень напоминало нападение фага на бактерию с последующим её разрушением (97. в).

Однако аналогия оказалась фикцией. Bdellovibrio вовсе не проникает в собственно клетку, а, находясь в пространстве между оболочкой и мембраной, оттуда (из этого пространства) типичным для всех бактерий способом переваривает жертву и размножается. Вполне понятно, что такой тип поведения, не имеющий никакого отношения к внутриклеточному паразитизму, не способен привести к «вирусообразованию».

Однако всё же попытаемся реанимировать забытое многими третье предположение с помощью стандартных представлений о симбиогенезе.

Выше мы уже отмечали, что на заре жизни крупные амёбоидные формы прокариот вполне могли использовать в пищу более мелкие формы приблизительно так же, как это сейчас делают многие протисты (рис. 97. а) и с тем же конечным результатом, разобранным нами в начале раздела (кое-какие из «проглоченных» бактерий-жертв не перевариваются, переживают внутри протиста трудное время, а затем начинают активно размножаться, в конечном итоге переваривая своего хозяина-хищника).

234

Специализациямелкихпервобытныхпрокариотнаподобномпереваривании«заглатывающих» их крупных прокариот, вполне могла привести со временем к реализации третьего предположения.

Мелкий прокариот, вступив в «паразитические отношения» с крупным, должен претерпевать в ходе эволюции постепенное упрощение своей организации, отказываясь от производства всего того, чем может его обеспечить хозяин, взамен максимально тратя энергию на увеличение количества произведённых потомков, способных успешно перейти к паразитизму в других клетках (т.е. повышая уровень своего приспособления в рамках той жизненной стратегии, которую этот паразит вынужден соблюдать)27. Неизбежно, такой процесс (сопровождаемый постоянным упрощением) в конце концов вполне мог привести к достижению вершин паразитического совершенства – вирусу. По-видимому, большинство многогенных вирусов, запакованных в сложно устроенные «чехлы», покрытые мембраной28, произошли именно таким путём.

заметим тем, кто не верит в прокариотное происхождение многих вирусов, но верит в симбиогенез и бактериальное происхождение ундулиподий, что последние структурно организованы ничуть не выше многих вирусов, точнее вирионов (капсид + нуклеиновая кислота). Так что, признавая одно, следует признавать и другое – процесс симбиогенеза в любом случае, как при мутуализме, так и при паразитизме может довести клетку до «молекулярного состояния».

Тем же, кто не верит ни в то, ни в другое, остаётся поддерживать только два первых предположения, которые без сомнения также реализуемы. Как мы отмечали, «обрывки» ДНК и РНК, являясь молекулами-«репликаторами», всегда таят в себе опасность спонтанного приобретения способности к бесконтрольному размножению, выходу за пределы содержащей их клетки и инфицированию тем или иным путём других клеток29.

Такими молекулами-репликаторами могут быть даже белки-прионы, случайным образом «превратившиеся» в опасные инфекционные агенты30.

Вполне понятно, что первоначально возникшие нуклеиновые репликаторы будут далеки от совершенства. Но отбор может быстро развить в ходе эволюции их способности играть роль вирусоподобных частиц, а затем и настоящих вирусов (после продолжительного совершенствования, т.е. подъёма уровня организации и уровня приспособления к паразитическому состоянию).

Таким образом, видимо имеются два пути возникновения вирусов: один – от простого к сложному, второй – от сложного к простому.

27Как известно, это обычный путь эволюции паразитирующих форм всех уровней организации – от прокариот до многоклеточных эукариот.

28То, что эти мембраны хозяйские, не имеет принципиального значения. Огромное число используемых вирусом хозяйских генов и контролируемых ими ферментов (и прочего) работают не только на хозяина, но и на него, «создавая» в том числе и мембрану, и многое другое, в чём нуждается вирус. Это просто переложенные на хозяина функции, которыми когда-то обладал и прокариот – предок вируса.

29В простейшем случае, например, так, как это делают вироиды, переходя от клетки-донора к клетке-реципиенту при механическом или каком-либо ином повреждении клеточной стенки и мембраны. Самостоятельно они эти структуры не способны преодолеть.

30Прионы (Prasiner, 1998) обнаружены у дрожжей и млекопитающих (Инге-Вечтомов и др., 2004). У последних образуются в клетках головного мозга отложения прионового белка, неотличимого по первичной структуре от белка, синтезируемого теми же клетками в норме, но различающегося с ним конформацией. При соприкосновении прионового белка с нормальным последний приобретает конформацию первого (т.е. превращается в прион). Весь процесс носит характер цепной реакции. В конце концов, клетки заполняются конгломератами «слипшихся» прионовых белков, что приводит к тяжёлым энцефалопатиям с летальным исходом. Прион инфекционен и может передаваться здоровым особям при контакте с останками погибших особей и потреблении их в пищу (возможны межвидовые заражения).

235

Эта идея в виде графика отображена на рисунке 105. Оба пути завершаются на вершине колоколобразной кривой.

До сих пор мы подразумевали для простоты, что совершенствуются «в своём мастерстве» только вирусы и их предшественники. Но вполне понятно, что и виды, подвергшиеся инфицированию, также совершенствуются в противодействии паразиту. Поэтому наша кривая (рис. 105) в результате такого противодействия будет постоянно варьировать. В результате вирусы, бывшие на её вершине, в какое-то время могут оказаться слева или справа от неё (как бы «свалится» с вершины).

Так произошло, когда появились прокариотные клетки, окружённые полисахаридной оболочкой, игравшей роль наружного скелета, позволяющего клетке существовать в осмотически активной среде. Одновременно эта оболочка явилась защитой и от вторжения вирусов. Но появились вирусы, снабжённые «шприцами» (собранные из белковых молекул трубки) для прокалывания оболочки и введения внутрь клетки нуклеиновой кислоты (рис. 97, в). С этого начался новый подъём на вершину и возвращение к прежним отношениям между паразитом и клеткой-хозяином. Отработанный же ранее способ проникновения в клетку достался в наследство в основном эукариотам (рис. 97, г).

Однако была ли всегда хороша для вирусов такая стратегия, сопровождаемая «эпидемиями» среди бактериальных клеток и массовой их гибелью?

Понятно, что гибель клеток затем ведёт и к массовой гибели вирусных частиц, не «нашедших» объектов, пригодных для заражения. Сменив стратегию, можно избавиться от подобных периодически возникающих катастроф, грозящих видам бактерий и их вирусам. Необходимо лишь стать в чём-то полезным хозяину (мутуализм), постараться не мешать ему жить (коменсализм) или хотя бы «поубавить пыл» по воспроизводству потомства в то время, когда этого не стоит делать (регуляция численности).

Все эти стратегии в той или иной мере реализуются в отношениях между вирусами и их хозяевами (про- и эукариоты).

Первый шаг в одном из этих направлений – приобретение наряду с обычным литическим путём в жизненном цикле фага (когда вирусные частицы, размножившись в клетке, её лизируют, выходя наружу) ещё и лизогенного пути (когда ДНК фага после проникновения в клетку встраивается в состав бактериальной хромосомы). Профаг / провирус (интегрированная вирусная ДНК) размножается вместе с хромосомой хозя-

Рис. 105. Модель, иллюстрирующая два возможных пути возникновения вирусов (из молекулрепликаторов и из паразитических бактерий). Стрелки указывают направления изменения характеристик в процессе эволюции. Длина стрелки – скорость изменения.

236

ина. При этом численность заражённых клеток, принадлежащих одной линии и ведущих себя во всех смыслах нормально, постоянно увеличивается.

Для инфицирования незаражённых клеток, относящихся к другим линиям, необходимо, чтобы в отдельных клетках иногда происходило исключение ДНК фага из хромосомы, шёл синтез белков, необходимых для образования новых вирусов, репликация их ДНК, её упаковка в «чехлы», лизис клеток и высвобождение вирусных частиц. Это, как известно, происходит время от времени в действительности. Подобные «лизогенные» фаги, соблюдающие умеренность в потреблении «пищевого ресурса», в целом должны быть более успешными, чем их исключительно «литические» собратья, рискующие уничтожить ресурс и исчезнуть.

После приобретения вирусами, имеющих лизогенную стадию, обратной транскриптазы/ревертазы (осуществляющей синтез ДНК по РНК матрице) открылась возможность весь описанный выше процесс довести до ещё большей эффективности. здесь для образования «спор»/вирионов, предназначенных для заражения других особей высших эукариот и распространения инфекции, ненужной стала стадия исключения провирусной ДНК из хромосомы и её каскадная репликация.

Вирус (провирус) может оставаться в составе хромосомы хозяина. Его транскрипция приводит к наработке РНК. Одна часть, которой подвергается сплайсингу и используется для трансляции белков, необходимых для сборки «чехлов» и прочего. Другая, сохранившая не подвергшиеся сплайсингу РНК-копии провируса, используется в качестве переносчиков информации (т.е. включается в капсид, превращаясь тем самым в инфекционный агент/«спору»).

После заражения такими РНК содержащими «спорами» других особей, с помощью ревертазы и других ферментов, синтезируются по РНК двухцепочечные ДНК, которые превращаются в кольца и затем встраиваются в хромосомы хозяина. Репродуктивный цикл РНК↔ДНК вируса (именуемого ретровирусом) замыкается.

Проретровирусы многоклеточных, как и профаги, могут длительное время никак не проявлять себя или почти не проявлять (до тех пор, пока какая-либо стрессовая ситуация не изменит биохимическую «обстановку» в клетке в сторону, благоприятную для начала его полноценного функционирования). за это время хозяин вполне может оставить многочисленное потомство, которое, в свою очередь, будет инфицировано тем же вирусом и т.д., с «бесконечным» повторением описанных выше событий.

Однако эволюционная история ретровирусов на этом не заканчивается. Новые возможности открываются при заражении ими клеток «зародышевого пути» (т.е. тех клеток, которые служат для передачи наследственной информации от предков к потомкам и которые, находясь первоначально в зародыше в недифференцированном состоянии, именуются первичными половыми клетками, а затем, после созревания в гонадах – сперматозоидами и яйцеклетками).

Тут же становится ненужным весь процесс формирования «спор», служащих для инфицирования по сути дела соматических клеток организма и горизонтального распространения вирусной инфекции от особи к особи.

Отныне «инфекция» может распространяться в ходе обычного полового процесса (т.е. передачи провируса от одной особи к другой вместе с хромосомами хозяина). Вирусу теперь выгодно потерять все ставшими лишними гены, предназначенные для построения «чехлов» и для исполнения прочих ненужных функций. Совершив такую потерю и сделавшись поминиатюрней, ретровирус (точнее проретровирус) тут же превратится в, по сути дела, другую свою «жизненную форму» – в мобильный генетический элемент – ретротранспозон, который может размножаться в хозяйских хромосомах и расселяться по ним с помощью разобранного выше «ретромеханизма».

237

По-видимому, подобные события происходили безнаказанно (со стороны хозяина) лишь до поры до времени. В конце концов, геном слишком переполнялся «пришельцами», что приводило к разного рода отрицательным последствиям и для хозяина, и для ретротранспозонов. «Переполненные» особи просто отметались отбором. В результате действия этого и других факторов осуществлялась взаимная «притирка» хозяина

ипаразита (как это и характерно для всех форм жизни). Организм в итоге в какой-то мере стал контролировать интенсивность размножения транспозонов, а те в основном использовали периоды его функционального расстройства (стрессы, болезни) для увеличения своей численности и «прыжков» по геному (как известно, сопровождаемых разнообразными нарушениями в работе хозяйских генов и нарушениями в развитии потомства).

Почти мирные отношения между вирусом и его хозяином могут быть достигнуты и иначе. Например, вирус, умеренно размножаясь, может покинуть клетку, не причинив ей особого вреда и не разрушив её. Если организм многоклеточный, он, кроме того, может размножаться в нём крайне локально и эпизодически, почти не проявляя себя

ине снижая, в общем-то, его приспособленности. Если вирус внутри клетки существует в форме очень умеренно реплицирующейся кольцевой ДНК (т.е. фактически в форме плазмиды) периодически превращающейся в активно действующий вирус, то от этого состояния недалеко и до перехода к настоящей плазмиде и чисто симбиотическим отношениям (мутуализму, как любят говорить экологи). Достаточно кольцевой ДНК потерять способность превращаться в вирус (точнее лишиться способности образовывать «чехлы») и приобрести некоторые полезные для клетки свойства. В случае бактерий, видимо, этот путь прошли общеизвестные всем R-плазмиды (обеспечивают устойчивость бактерий к антибиотикам и прочее) и F-плазмиды (ответственны за псевдополовой процесс бактериальной клетки – передачи от клетки к клетке плазмид

ибактериальных хромосом).

Так как плазмиды «любят» периодически включаться в состав бактериальных хромосом, превращаясь на время в «проплазмиды», то совершенствование в этом направлении вполне могло привести к тем же, что и у ретровирусов, конечным результатам

– появлению транспозонов. По всей видимости, когда-то некая плазмида (а возможно и профаг) перешла к новым взаимоотношениям с хозяином. Потеряла в результате этого все лишние для осуществления новой стратегии гены. Сохранились лишь те из них, которые оказались необходимыми либо для хозяина, либо для неё (гены, ответственные за перемещение усечённой «проплазмиды» по геномам, гены устойчивости к антибиотикам, тяжёлым металлам и т.д.). В этом новом качестве, в виде так называемого Тn-элемента (бактериального транспозона) или ему подобного она и существует поныне, обеспечивая связь между геномом хозяина и геномами плазмид (сохранившими прежнюю стратегию «поведения»).

Дальнейшаяэволюциятранспозонов(какбактериальных,такиэукариотных)сопровождалась в некоторых случаях последующим упрощением их организации – потерей отдельных сегментов ДНК. Параллельно шёл процесс «самообразования» различного рода «мусорных» сегментов. У эукариот этот процесс принял гигантские масштабы в силу огромных размеров их хромосом, в которых могло свободно разместиться почти сколь угодно значительное количество «мусора».

Одна из основных причин его появления – «переписывание» ревертазой РНК самой различной природы в ДНК с последующим встраиванием последней в геном.

Появление «мусора» сопровождалось, конечно же, и другими причинами, например, дупликациями разного рода последовательностей без определенных функций.

Иногда в «мусор» могут «превращаться» целые хромосомы, лишённые нужных клетке генов, но сохраняющие необходимые для воспроизведения последовательности

238

(В-хромосомы – гл. 17). Некоторые считают их своего рода паразитами (оттягивающими часть потребляемой клеткой энергии на себя), случайно «самообразовавшимися» в ходе многочисленных перестроек хромосом.

Во всём этом постоянно мутирующем «мусоре» вполне возможно случайное возникновение сегмента ДНК (или РНК, если кое-что из мусора способно транскрибироваться), похожего на первичное вирусное состояние. Если это событие приведет в действие соответствующие факторы эволюции, может начаться «восхождение» предвирусного состояния к настоящему вирусному по левой ветви нашего графика (рис. 105).

Однако обратите внимание, что стрелка слева, отмечающая направление и интенсивность (скорость) процесса «восхождения», гораздо короче, чем справа.

Мы специально ввели это различие, чтобы подчеркнуть, что эволюция, идущая по большей части за счёт утраты структур и функций, осуществляется гораздо быстрей (правая ветвь), чем идущая в основном за счёт «изобретения» нового (левая ветвь) – «ломать не строить» – гл. 11.

В этом ключе мы и вели всё изложение о происхождении вирусов, делая больший упор на их первично прокариотную природу.

К сожалению, среди многих (но далеко не всех) молекулярщиков в ходу прямо противоположное мнение (в общем-то, ни на чём не основанное) – левая ветвь – и только она, породила и транспозоны, и вирусы из тех же транспозонов, после чего вирусы могли периодически превращаться обратно в транспозоны, а те столь же периодически

– в вирусы.

Кто здесь более прав, пока неизвестно.

19.4. Происхождение человека

Лет 50–70 тому назад происхождение человека (по крайней мере, в нашей стране) представлялось более ясным, чем ныне. Общая схема событий была относительно простой. Их можно описать следующим образом.

«жила-была» в Африке южная обезьяна (австралопитек), ходившая на двух ногах и использовавшая руки в «хозяйственных» и прочих целях.

Далёкие предки этой обезьяны, обитая в тропическом лесу, видимо, вели образ жизни, несколько напоминавший поведение современных гиббонов. Эти человекообразные проводят бóльшую часть жизни в кронах деревьев. Изредка спускаясь на землю, они передвигаются по ней точно так же, как и современный человек (на двух ногах), а совсем не так, как шимпанзе, бонобо, гориллы и орангутаны (на четвереньках).

По мере того, как изменения климата превращал лес в саванну, ближайшие предки южнойобезьянывсёбольшеибольшевременисталипроводитназемле,соответствующе приспосабливаясь к этому под действием отбора. По всей видимости, именно тогда они приобрели характерные анатомические особенности, благоприятствующие ходьбе. Тогда же, скорее всего, они лишились и волосяного покрова, заместив его гиперразвитием потовых желёз, что, видимо, для этой группы приматов являлось лучшей (или скорее более естественной) адаптацией к условиям жаркого и сухого климата31.

Так как руки всё меньше использовались по обезьяньему назначению (держаться за ветки деревьев), они всё чаще стали использоваться по назначению человеческому

31 Для успешной терморегуляции в условиях жаркого климата необходимо «умение» побольше потеть, не смачивая при этом шерсть. Следовательно, либо шерсти следует лишиться, либо «придумать» другой механизм терморегуляции, например, такой, как у хищных (полипное, повышенное слюноотделение и прочее).

239