Гостищев. Общая хирургия

Большое значение в диагностике амёбного абсцесса печени имеют специальные методы исследования: рентгенологическое, радиоизотопное сканирование, УЗИ, компьютерная томография.

Для уточнения диагноза проводят диагностическую пункцию под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Характер гноя, обнаружение в нём амёб не оставляют сомнений в диагнозе.

Абсцесс печени может вскрыться в брюшную или плевральную полость, забрюшинную клетчатку, жёлчные протоки и даже наружу.

Лечение абсцесса печени должно включать комплексную антиамёбную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

При мелких абсцессах, даже множественных, удаётся добиться излечения больного консервативными средствами. Основной метод лечения - пункционный. Пунктируют абсцесс толстой иглой под контролем УЗИ или компьютерной томографии, аспирируют его содержимое, в полость вводят антибактериальные и антиамёбные препараты.

При неэффективности пункционного метода лечения выполняют вскрытие и дренирование абсцесса.

Хирургическое вмешательство показано при осложнённом абсцессе - его прорыве в брюшную полость.

Абсцесс лёгких. Метастазирование амёб в лёгкие приводит к развитию пневмонии или абсцесса лёгкого. Клинические, рентгенологические признаки амёбной пневмонии и абсцесса не отличаются от таковых при неспецифической природе заболевания.

При абсцессе используют бронхологическую санацию. Если антибактериальная терапия неэффективна, пунктируют гнойник с аспирацией гноя и введением специфических лекарственных препаратов.

Амебный абсцесс мозга встречают редко. Чаще выявляют множественные абсцессы диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Кроме клинических, используют специальные методы диагностики: УЗИ, компьютерную томографию.

Для лечения абсцессов применяют антиамёбные и антибактериальные препараты, при сформировавшихся абсцессах - хирургический метод (удаление абсцесса вместе с капсулой).

При всех видах хирургических осложнений амебиаза проводят комплексное лечение с обязательным применением антиамёбных препаратов: эметина, метронидазола, хлорохина по определённым схемам, изложенным в курсе инфекционных болезней.

Профилактика хирургических осложнений амебиаза состоит из общих эпидемиологических мероприятий и активного лечения больных амебиазом кишечника.

ФИЛЯРИАТОЗ

Филяриатоз (filariatosis) - общее название гельминтозов, вызываемых филяриями. Наибольшее значение в хирургии имеют вухерериоз и бругиоз, характеризующиеся

530

поражением лимфатической системы. Распространены филяриатозы среди населения жарких стран Африки, Южной Америки и Южной Азии. Гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, их личинки находятся в лимфе и крови. Источники инвазии - люди, обезьяны, собаки, кошки. Личинки переносятся комарами рода Anopheles, Culex и др. Развитие микрофилярий в них продолжается 8-35 дней.

Клиническая картина

Рост и развитие гельминтов в лимфатических сосудах вызывают нарушение или полное прекращение тока лимфы в сосудах, даже в грудном лимфатическом протоке. Длительный лимфостаз приводит к слоновости. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью. Лимфатические узлы плотные, болезненные, лимфатические сосуды - в виде плотных шнуров красного цвета, болезненных при пальпации.

Рис. 173. Слоновость голени при филяриатозе.

Лимфангиит распространяется от проксимальных отделов конечностей к дистальным. При этом отсутствуют первичный очаг воспаления и входные ворота инфекции. Лимфангииту предшествует увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Одновременно в различных участках тела возникает зудящая сыпь, напоминающая

531

крапивницу. Постепенно воспалительные явления стихают, а через несколько месяцев или лет возобновляются. Через 2-7 лет от начала заболевания начинается вторая стадия заболевания: развиваются варикозное расширение лимфатических сосудов, лимфостаз, разрывы сосудов, лимфорея в виде хилёзной диареи. Лимфатические узлы резко увеличены. Присоединение гноеродной инфекции приводит к развитию флегмоны, абсцессов. В третьей стадии болезни характерны развитие слоновости, чаще нижних конечностей, мошонки, реже - верхних конечностей, молочных желёз, вульвы (рис. 173).

Диагностика

Диагноз устанавливают по клинической картине заболевания и обнаружению в крови микрофилярий.

Лечение

В начальных стадиях проводят противопаразитарную терапию диэтилкарбамазином по 0,1 г 3 раза в день в течение 7-10 дней. Контроль лечения осуществляют по обнаружению в крови микрофилярий. При необходимости курсы повторяют. В случае вторичной инфекции показана антибактериальная терапия.

Хирургическому лечению подлежат абсцессы, эмпиемы плевры, перитонит. Лечение слоновости хирургическое: иссекают полностью изменённые ткани - кожу, подкожную клетчатку, фасции. Для закрытия дефекта кожи используют дерматомные лоскуты из здоровых участков иссечённой кожи или с других участков тела.

При слоновости мошонки удаляют оболочки яичка, кожу, подкожную клетчатку в пределах здоровых тканей. Оперативное лечение выполняют при отсутствии паразитов в крови (по данным повторных лабораторных исследований). При обнаружении паразитов в крови перед операцией проводят дегельминтизацию.

Парагонимоз

Парагонимоз (paragonimosis) - заболевание, вызываемое гельминтом, поражающим в основном лёгкие и мозг человека.

Парагонимоз встречают на Дальнем Востоке, в основном он распространён в Китае, Японии, Корее, на Филиппинах, в странах Индокитайского полуострова, Африки, Южной Америки.

Возбудитель парагонимоза - трематода Paragonimus westermanii. Основные хозяева - человек, кошки, свиньи, собаки, тигры, мангусты, дополнительные хозяева - пресноводные крабы и раки.

Яйца паразита выделяются с мокротой, реже с калом, попадают в воду, где через 4 нед из яиц выходят личинки, которые проникают в тело моллюска (промежуточного хозяина). После превращения в церкарии паразиты покидают моллюск и проникают в тело крабов или раков, где инцистируются. Употребление человеком в пищу заражённого мяса крабов и раков при недостаточной термической обработке приводит к заражению. В тонкой кишке из метацеркариев выходят незрелые парагонимусы, перфорируют стенки кишки и выходят в свободную брюшную полость. Там они мигрируют в сторону диафрагмы и через неё или средостение проникают в лёгкие, где оседают и созревают.

532

Вокруг внедрившегося в лёгочную ткань паразита развивается воспаление с разрастанием соединительной ткани и образованием через 2-3 мес парагонимозной кисты, заполненной гноем, паразитами и их яйцами.

Внелёгочные формы парагонимоза появляются в результате гематогенного метастазирования из лёгких при разрушении лёгочной ткани и сосудов. В мозге чаще встречают множественные кисты.

Клиническая картина

Клиническая картина парагонимоза определяется периодом внедрения миграции и развития паразита. Раньше всего возникает абдоминальный синдром, проявляющийся стойким энтеритом, явлениями острого живота, острого гепатита. Внедрение и развитие паразита в лёгких характеризуется клинической симптоматикой бронхопневмонии, острого бронхита, геморрагического плеврита.

При клиническом обследовании больного выявляют постоянные симптомы - боли в груди, приступообразный кашель по утрам с гнойной мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела. При аускультации определяют хрипы, чаще влажные. В половине случаев возникают лёгочное кровотечение и одышка. Интоксикация при лёгочном парагонимозе проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями миокарда, довольно часто неврологическими симптомами (головной болью, головокружением, раздражительностью, быстрой утомляемостью).

Острый мозговой парагонимоз проявляется клинической картиной менингита или менингоэнцефалита, развивающегося на фоне лёгочного парагонимоза. Наиболее характерные мозговые симптомы: сильная головная боль, судорожные припадки по типу эпилептических с полной или неполной потерей сознания, головокружение, сужение полей и снижение остроты зрения.

Диагностика

В брюшной полости при лапароскопии или лапаротомии выявляют геморрагический, фибринозный и фибринозно-гнойный выпот, при микроскопическом исследовании выпота обнаруживают незрелые формы гельминта. Следует учитывать данные анамнеза - употребление мяса крабов, раков, пребывание в эндемическом очаге парагонимоза.

Мокрота имеет характерный вид: шоколадного, красно-коричневого или ярко-красного цвета, вязкая, при микроскопии в ней находят яйца паразитов в виде скоплений. В крови выявляют эозинофилию, часто лимфоцитоз, гипохромную анемию.

Внутрикожная проба со специальным антигеном положительная, характеризуется возникновением инфильтрата диаметром более 1 см, эритемы - 3-4 см, сильного зуда, часто лимфангиита.

При рентгенологическом исследовании в лёгком, чаще в средней доле, определяют мелкоили крупноочаговые кольцевидные диффузные затенения.

При мозговом парагонимозе клиническая картина заболевания, мозговые симптомы, лабораторные исследования, включая исследование цереброспинальной жидкости, эпидемиологические данные позволяют поставить правильный диагноз. Для определения локализации кисты применяют рентгенологические и ангиографические исследования.

533

Лечение

Для консервативного лечения применяют битиноль внутрь в течение 10 дней - по 30-40 мг/кг в сутки в 2-3 приёма.

Показаниями к операции (резекции лёгкого) считают безуспешность консервативной терапии, повторяющиеся лёгочные кровотечения, прогрессирующее истощение, постоянное кровохарканье.

При парагонимозе головного мозга показания к операции (удалению кист) - нарастание психических и неврологических симптомов, безрезультатность консервативной терапии.

ФАСЦИОЛЁЗ

Фасциолёз (fasciolosis) - гельминтоз, протекающий с поражением гепатобилиарной системы. Встречают во Франции, на Кубе; в нашей стране - очень редко. Возбудитель фасциолёза - Fasciola hepatica (печёночная двуустка). Постоянные хозяева паразита - человек, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади; промежуточный хозяин - моллюск малый прудовик. Из яиц гельминта, попавших в воду, выходят личинки и проникают в моллюск. Развившаяся в теле моллюска личинка выходит в воду, где инкапсулируется. При питье воды из водоёмов личинки попадают в организм основного хозяина и локализуются в жёлчных протоках, жёлчном пузыре, очень редко в других органах.

Паразитируя в жёлчных протоках, двуустка повреждает эпителий, что создаёт входные ворота для гноеродной микрофлоры и приводит к развитию гнойного холецистита, абсцесса печени, холангита, механической желтухи, т.е. к необходимости хирургического лечения.

У больных с установленным ранее фасциолёзом появление признаков гнойновоспалительного заболевания жёлчного пузыря, жёлчных протоков при исключении других причин даёт основание для установления диагноза осложнённого фасциолёза. Деструктивные процессы в печени, жёлчных путях любой природы требуют срочного оперативного вмешательства, во время которого в протоках, в полости абсцесса могут быть обнаружены двуустки.

Хирургические операции при всех локализациях фасциол выполняют по общим правилам. Противопаразитарную терапию проводят эметином.

534

ГЛАВА 16

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки (аномалии) развития - нарушения внутриутробного развития плода с отклонением в строении органов или тканей и изменением или исключением их функций.

Отклонения в строении органов возникают во внутриутробном периоде развития и выявляются сразу же при рождении ребёнка. Значительно реже аномалии развития проявляются позже, когда с ростом ребёнка имеющиеся отклонения в строении органа прогрессируют.

Врождённые аномалии развития - явление нередкое: по данным ВОЗ, их встречают у 0,3-2% родившихся.

Факторы, способствующие возникновению аномалий развития плода (тератогенные), условно можно разделить на внутренние и внешние. Действие тератогенных факторов проявляется в первые недели беременности, особенно с 3-го по 5-й день и с 3-й по 6-ю неделю (периоды имплантации зиготы и органогенеза).

Квнутренним тератогенным факторам относят прежде всего генетические дефекты -

гаметопатии (собственно наследственная патология). Гаметопатии обусловлены мутацией на генном или хромосомном уровне. При дефекте одного гена возникают моногенные аномалии (например, поли-, синдактилия). Хромосомные и полигенные мутации приводят

кмножественным порокам развития. Генетические дефекты, вызывающие аномалии, чаще (в 4-5 раз) возникают при смешанных родственных браках.

Квнешним тератогенным факторам относят инфекции, действие химических и физических средств. В трети случаев пороков, обусловленных внешними факторами, причину их установить не удаётся.

•К инфекционным тератогенным факторам относят заболевания беременной,

особенно вирусной природы (ветряную оспу, корь, герпес, вирусный гепатит, полиомиелит), в меньшей степени - бактериальной (например, скарлатина, дифтерия, сифилис и др.), а также некоторые протозойные болезни (токсоплазмоз, листериоз, цитомегаловирусную инфекцию и др.). Проникновение через плаценту возбудителей инфекционных заболеваний может привести к нарушению развития плода.

•К химическим тератогенным факторам относят токсичные химические вещества: пестициды, дефолианты, инсектициды, а также лекарственные средства (седативные, психотропные препараты, некоторые антибиотики, амидопирин и др.). В эту же группу средств входят никотин, алкоголь.

•К физическим факторам тератогенного действия относят механические травмы в период беременности, вибрацию, ионизирующую радиацию, перегревание, переохлаждение и др.

Внешние причины могут оказывать воздействие непосредственно на плод или нарушать внутриутробное развитие путём действия на плаценту, амнион. Так, образующиеся при травме или воспалении тяжи и спайки амниона могут сдавливать конечности и приводить к их ампутации или деформации.

535

С учётом причин врождённых аномалий профилактические мероприятия проводят по двум направлениям:

•выявление генетических отклонений у будущих родителей;

•устранение действия внешних тератогенных факторов на женщин, особенно в период беременности.

Все врождённые пороки можно разделить по следующим основным признакам: изменение размеров, формы и положения органов, изменение количества органов или их отсутствие, появление новых рудиментарных органов.

Классификация врождённых пороков

I. Изменение размеров органов: избыточное развитие части тела или органа - гипергенезия; неполное развитие - гипоплазия (гипогенезия); полное отсутствие органа - аплазия (агенезия).

II. Изменение формы органов: косолапость, подковообразная почка, двурогая матка и др.

III. Аномалии расположения органов: эктопия, гетеротопия (крипторхизм, аберрантная щитовидная железа).

IV. Увеличение количества органов: полидактилия, гермафродитизм, добавочные рёбра.

V. Атавизмы: срединная, боковая кисты шеи, свищи.

VI. Дуплицирующие аномалии: сросшиеся близнецы

Пороки развития черепа и головного мозга

Грыжа головного мозга (cephalocele) - грыжевое выпячивание по средней линии черепа через дефект в костях. Встречают редко: 1 случай на 4000-5000 новорождённых. Дефект в кости локализуется спереди на уровне переносицы или в затылочной области. Отверстие в костях свода черепа («грыжевые ворота») бывает разного размера, округлой формы, с гладкими краями. Диаметр отверстия значительно меньше размеров выпячивания. Через отверстие в подкожную клетчатку выступают мозговые оболочки, образующие грыжевой мешок. Его содержимым может быть цереброспинальная жидкость, мозговая ткань или то и другое одновременно. Размеры выпячивания колеблются от нескольких сантиметров до величины детской головы. Образование эластической консистенции, при надавливании может уменьшаться вследствие вправления содержимого, перемещения жидкости внутрь черепа, что иногда сопровождается судорогами, потерей сознания. Точную локализацию и размеры дефекта в кости определяют по рентгеновскому снимку (рис. 174).

Порок сочетается с другими аномалиями - водянкой головного мозга, расщеплением губы, мягкого и твёрдого нёба и др. Большинство детей погибают в ближайшее время после рождения. Дети резко отстают в умственном развитии.

536

Лечение хирургическое - удаление грыжевого выпячивания вместе с его содержимым и пластическое закрытие дефекта кости. Мозговое вещество, входящее в содержимое грыжи, настолько перерождено, что его удаление не сказывается на функциях головного мозга. Дефект в кости закрывают путём перемещения надкостницы вместе с апоневрозом или костной пластинкой (при больших дефектах кости).

Рис. 174. Грыжа головного мозга.

Гидроцефалия (hydrocephalia) - водянка головного мозга, связана с избыточным образованием и внутричерепным скоплением цереброспинальной жидкости. Последняя может скапливаться между оболочками мозга (наружная форма водянки) и приводить к сдавлению мозга извне или в желудочках мозга (внутренняя форма водянки) и вызывать его сдавление изнутри. Сдавление мозга приводит к его атрофии. Скопление жидкости вызывает резкое увеличение размеров головы. Внешний вид черепа характерен: его свод превалирует над лицевым черепом, лоб нависает над глазницами. Дети развиваются плохо, резко отстают в психическом развитии.

Лечение. В экстренной ситуации пунктируют желудочек мозга и удаляют жидкость. Операция заключается в создании оттока жидкости из желудочков в яремные вены или по другим дренажам (например, за счёт вентрикулоперитонеального шунта).

Краниостеноз (craniostenosis) - аномалия развития черепа, обусловленная преждевременным заращением родничков и швов с образованием очагов обызвествления в зонах роста черепа. В результате растущий мозг сдавливается в узкой черепной коробке, что приводит к замедлению его роста и атрофии с развитием микроцефалии. Характерны уменьшение размеров свода черепа, преобладание размеров лицевого черепа над сводом. Дети плохо развиваются умственно и физически.

Лечение. Показана ранняя операция - краниотомия, резекция, фрагментация костей свода черепа.

537

Пороки развития позвоночника и спинного мозга

Spina bifida - неполное закрытие позвоночного канала. Под этим понятием объединяют различные виды аномалий позвоночника с дефектом центрального канала, через который могут выпячиваться оболочки спинного мозга, сам мозг и его корешки с образованием спинномозговой грыжи.

Самая тяжёлая форма - полное расщепление позвоночника на значительном протяжении, сочетающееся с другими пороками развития. Дети нежизнеспособны.

Частичное расщепление дужек позвонков часто проявляется образованием спинномозговых грыж с выпячиванием через расщеплённый позвоночник мозговых оболочек. Содержимым грыжи могут быть цереброспинальная жидкость, спинной мозг, элементы конского хвоста.

Для спинномозговых грыж характерно наличие выпячивания, чаще в поясничной области, округлой формы, эластической консистенции. Кожа над выпячиванием истончена, часто определяется симптом флюктуации. Возможно нарушение функций тазовых органов - расстройство дефекации, мочеиспускания, нарушение иннервации нижних конечностей. Для уточнения расположения расщепления и его протяжённости проводят рентгенографию.

Лечение спинномозговой грыжи хирургическое, операцию выполняют в грудном возрасте.

Расщепление дужек без выпячивания оболочек мозга зачастую ничем не проявляется.

Для этой патологии характерны усиленный рост волос (гипертрихоз), родимые пятна, пигментация кожи, ангиомы, дермоиды в поясничной области. Иногда скрытое расщепление обусловливает развитие «конской стопы», косолапости, ночного недержания мочи (энуреза), паралича нижних конечностей. Лечение симптоматическое.

Пороки развития лица

Расщелина губы (cheiloschisis), син.: «заячья губа», незаращение губы, хейлосхизиз. Встречают редко - 1 случай на 2500 новорождённых. Расщелина может захватывать красную кайму верхней губы или всю губу до носа. Иногда щель проникает в полость носа. Расщелина может быть двусторонней. У ребёнка нарушается процесс сосания, его кормят сцеженным молоком.

Операция заключается в пластическом закрытии дефекта путём перемещения лоскутов

(рис. 175).

Расщелина нёба (palatoschisis uranoschisis). Распространённость - 1 случай на 1000

новорождённых. Причиной расщепления бывает нарушение срастания верхнечелюстных отростков с сошником. Расщелины могут быть одно- и двусторонними. Возможно несращение только твёрдого нёба, а также его сочетание с расщелинами мягкого нёба.

При этом пороке сообщаются полости рта и носа: ребёнок не может сосать, молоко затекает в полость носа. Ребёнка кормят с ложечки или из поильника. При сочетании расщелины нёба с расщелиной губы резко нарушаются процессы сосания и дыхания.

538

Лечение хирургическое. Операцию выполняют в ранние сроки после рождения - разобщают полости рта и носа за счёт перемещения тканей нёбно-носовой перегородки.

Макростомия (macrostomia) - незаращение угла рта с одной или обеих сторон, чрезмерно широкая ротовая щель. При этом нарушается питание ребёнка, отмечают постоянное слюнотечение, раздражение и воспаление кожи вокруг рта.

Лечение хирургическое - пластическое устранение дефекта. Операцию выполняют в грудном возрасте.

Рис. 175. Этапы пластики верхней губы при её расщелине: а - по Мальченю; б - по Миро; в - по Моро-Симону; г - по Кенигу. Римскими цифрами обозначены этапы операции.

Пороки развития шеи

Кривошея (torticollis) - врождённый фиксированный наклон головы с её поворотом в сторону, что обусловлено укорочением грудино-ключично-сосцевидной мышцы или аномалией шейных позвонков. Поставить диагноз позволяет типичное для этой патологии положение головы. С целью уточнения причины аномалии выполняют рентгенографию шейного отдела позвоночника.

539