8. Патологоанатомические изменения

Для большинства павших и вынужденно убитых животных, характерны истощение, признаки эксикоза (кожа сухая, неэластична, глаза запавшие), наличие в носовой полости, гортани, трахее и бронхах серозно-катарального, нередко катарально-ихорозного экссудата. Слизистая оболочка их, как правило, набухшая, отечная и покрасневшая. На секции в острых случаях регистрируют также тусклость сердечной мышцы, застойный отек легких, серозную бронхопневмонию, а при хроническом течении хроническую интерстициальную и гнойно-катаральную, иногда очаговую, фибринозную и некротизирующую бронхопневмонию. В ряде случаев регистрировали лобулярная бронхопневмонию, которая, как правило, осложнялась фибринозным плевритом. Патологический процесс локализовался, главным образом, в верхушечных, сердечных, реже в диафрагмальных долях.

В желудочно-кишечном тракте регистрировали острый серозно-катаральный гастроэнтерит, в печени зернистую дистрофию. Последняя была несколько увеличена, а поверхность ее имела серовато-желтоватый оттенок.

В почках при остром течении болезни отмечали признаки белковой дистрофии, а при хроническом – очаговый интерстициальный нефрит.

Иногда регистрировали острое серозное воспаление суставов. главным образом у мертворожденных телят и у животных первых дней жизни с врожденным асептическим стромальным кератитом.

Селезенка незначительно увеличена. На разрезе пульпа серо-красная, фолликулы выражены и заметно выделяются над поверхностью разреза. Соскоб небольшой, мелкозернистый.

При гистологическом исследовании в ней выявлены продуктивные процессы: фолликулы увеличены, реактивные центры крупные, среди клеток фолликулов преобладали малые, средние и в меньшей степени большие лимфоциты, имели место и макрофаги. Цитоплазма их содержала фагоцитированные частички. Многие фагоциты имели признаки деструктивных изменений. Кроме того выявлены значительное скопление плазматических клеток, периваскулярные лимфоидные муфты, иногда гемосидероз вокруг лимфоидных фолликулов.

Под электронным микроскопом были видны скопления риккетсий различной величины и формы. Они располагались как в цитоплазме макрофагов, так и за ее пределами. Нередко макрофаги подвергались цитолизу. Свойство макрофагов осуществлять завершенный фагоцитоз риккетсий является одним из механизмов барьерной функции организма.

Клубочковая зона надпочечников при появлении первых клинических признаков риккетсиоза состоит из кубических эпителиальных клеток в пучковой зоне отмечали нарушение гемодинамики, проявляющееся гиперемией мелких сосудов, липидные включения располагались неравномерно, одни клетки содержали умеренное количество липидов, в других – они отсутствовали.

Наиболее глубокие морфологические изменения в надпочечниках отмечены при выраженных клинических признаках риккетсиоза: гиперфункция коры, клетки пучковой зоны не имели четких границ, дискомплексация эпителиальных тяжей, мелкие очаговые кровоизлияния, очаги некроза, резкое снижение количества липидов.

При затухании клинических признаков болезни в надпочечниках преобладали процессы регенерации.

При абортах и задержаниях последа в матке регистрировали множественные некротические очаги, некротический плацентит, катаральный или гнойно-катаральный эндометрит. Слизистая оболочка матки отечная, гиперемированая, с кровоизлияниями, часто с сероватыми очагами некроза различной величины и формы, местами с изъязвлениями. Иногда до развития язвенного процесса выявляли участки задержавшегося последа грязновато-серого цвета с признаками некротического распада. При хроническом течении болезни, на слизистой оболочке матки обнаруживали плотные сероватые узелки, иногда соединительнотканные разрастания, в результате чего эндометрий матки был утолщен и уплотнен.

Нередко регистрировали мастит и множенственные миллиарные фиброзные образования в интерстиции вымени.

Подчелюстные, околоушные, заглоточные, средостенные, брыжеечные, внутренние и наружные паховые, надвымянные лимфатические узлы были слегка увеличены, изменения в них соответствовали острому или хроническому серозному нодулиту.

Посредством передней и задней лимфатических систем глаза (Рис. 9) риккетсии попадают в перихориоидальное (подсосудистое), субдуральное, субарахноидальное пространства и вовлекают в патологический процесс головной мозг.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА

ПЕРЕДНЯЯ

ЗАДНЯЯ

РЕСНИЧНОЕ

(ЦЕЛИАРНОЕ) ТЕЛО

ПЕТИТОВ

КАНАЛ

НАДСКЛЕРАЛЬНОЕ (ТЕНОНОВО) ПРОСТРАНСТВО

ЗАДНЯЯ

КАМЕРА ГЛАЗА

КЛОКЕТОВ

КАНАЛ

ВИХРЕВЫЕ

ВЕНЫ

ПЕРЕДНЯЯ

КАМЕРА ГЛАЗА

ПЕРИХОРИОИДАЛЬНОЕ (ПОДСОСУДИСТОЕ) ПРОСТРАНСТВО

ФОНТАНОВЫ

ПРОСТРАНСТВА

ВЛАГАЛИЩЕ

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

ПЕРЕДНИЕ

ЦЕЛИАРНЫЕ ВЕНЫ

СУБДУРАЛЬНОЕ, СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВА

Рис.9. Лимфатическая система глаза.

(По В.А. Черваневу, Л.П. Трояновской, С.М. Панинскому).

Для РКК весьма характерно поражение центральной нервной системы: больные телята малоактивны, заторможены, плохо поедают корм, голова опущена и наклонена в сторону больного глаза, а при поражении обоих глаз она почти касается запястных суставов. Синдром интоксикации связан с гемодинамическими нарушениями (отек и кровенаполнение сосудов) мозговых оболочек и сосудистых сплетений желудочков мозга. Вещество мозга упругое. При 3,4 и пятой стадиях РКК у животных примерно третья часть рострального, лобного, теменного и височного отделов большого мозга, задний отдел ромбовидного мозга четко имела резко выраженный пепельно-серый вид на фоне бледно-серой массы вещества мозга со стороны больного глаза. Видоизмененная часть головного мозга треугольной формы с резко очерченными краями, вершина которой теряется в зрительных буграх промежуточного мозга. На разрезе мозг умеренно влажный.

При гистологическом исследовании выявлено большое количество пигментсодержащих клеток (меланобласты, меланофоры) в паутинной оболочке, застойная гиперемия мягких оболочек мозга, местами значительная, вен и капилляров полушарий головного мозга и мозжечка кровенаполнение регистрировали дистонию сосудов, местами стазы с образованием в мелких сосудах однородных оксифильных белковых микротромбов, иногда перицеллюлярный отек и небольшие очаговые диапедезные кровоизлияния в области мозжечка.

Мозговые оболочки больших полушарий отечны, паутинная оболочка деформирована, субарахноидальное пространство расширено. В некоторых местах наблюдали вакуольную дистрофию молекулярного слоя. Наружный зернистый слой разрежен. Между нервными волокнами видны пустые пространства.

В нервных клетках макроскопически измененного большого мозга значительно выражен хроматолиз, местами кариоцитолиз, в результате чего выявили клетки-тени, изредка гиперхроматоз. Такие клетки имели угловатую или плоскую форму, местами они сморщены, отчего напоминали веретенообразные тельца (пикоморфность).

При электронно-микроскопическом исследовании пораженной части головного мозга наблюдали выраженную деструкцию нервных клеток, расширение и деформацию миелиновых оболочек, а так же перицеллюлярный отек. В нервных клетках регистрировали вакуольную дистрофию цитоплазмы, набухание и дистрофию отдельных митохондрий, расширение канальцев агранулярной цитоплазматической сети. В отдельных нейронах и за их пределами выявили Rickettsia conjunctivae bovis палочковидной формы.

Отмеченные нами глубокие морфофункциональные изменения в головном мозгу позволяют нам выделить нервную форму риккетсиоза или менингоэнцефалориккетсиоз.

Наиболее характерные морфологические изменения при риккетсиозе у крупного рогатого скота отмечены в больном глазу: в начале болезни острый серозный или серозно-катаральный конъюнктивит с лимфоидно-лейкоцитарной периваскулярной инфильтрацией, в воспаленной конъюнктиве значительное расширение лимфатических капилляров и сосудов конъюнктивального мешка, эндотелий капилляров набухший, цитоплазма из-за эндотелиоцитов из-за большого количества пиноцитозных пузырьков, вакуолей и расширенных канальцев цитоплазматической сети помутневшая.

Наличие в эндотелиоцитах конъюнктивы большого количества особенно мелких (до 50 нм) везикул и пиноцитозных пузырьков, указывает на участие клеток в транспорте, а присутствие в цитоплазме лизосом и остальных органоидов свидетельствует о поглотительной и фагоцитарной функции эндотелиоцитов лимфатических капилляров конъюнктивы.

Несколько позднее в патологический процесс вовлекается роговица. На ее поверхности образуется одна или несколько мелких эрозий, которые затем сливаются в одну. В них активизируются риккетсии и вторичная микрофлора. Отсюда они проникают вглубь стромы роговицы, происходит абсцедирование и последующие изъязвления ее. Длительное пребывание риккетсий в глазу способствует сенсибилизации его тканей и развитию аллергической реакции замедленного типа.

По мере развития инфекционного процесса морфологические изменения затрагивают не только эпителий роговицы, но и ее строму.

В начале развития болезни выявляется мукоидное набухание, затем фибриноидное превращение (4-5 стадии).

В шестую стадию язва очищается и рубцуется, формируется плотный, непрозрачный рубец (бельмо).

Наряду с конъюнктивой и роговицей в патологический процесс вовлекается хрусталик, в котором изменения развиваются асинхронно.

В 1–3 стадии его структура практически не отличается от таковой у здоровых животных, за исключением увеличения количества ядер эпителиальных клеток в толще экваториальной части хрусталика и более густого их расположения.

В 4–5 стадию болезни уплощается передний эпителий хрусталика и наблюдается плохая контурированность капсулы. Это указывает на уменьшение в ней гликозаминогликанов, что способствует большей проницаемости капсулы.

В 6-ю стадию болезни, при отсутствии в конъюнктиве и роговице острого воспаления. Имеет место десквамация эпителия хрусталика, разрыв его капсулы. В ряде случаев наблюдали контаминацию его вещества риккетсиями, которые в виде конгломератов или отдельных особей располагались в толще и среди волокон.

Основываясь на результатах собственных исследований приводим классификацию риккетсиоза в целом (Рис. 10).