42

Национальный Исследовательский Совет США предлагает, чтобы незаменимые ненасыщенные жирные кислоты в суточном рационе человека составляли не менее 1% от общего числа калории.

Витамин К (менадион). Самым важным свойством витамина К является его влияние на свертываемость крови. При отсутствии витамина К протромбиновое время удлиняется, что может объясняться пониженным количеством протромбина.

Витамин К помогает при внутренних кровотечениях и кровоизлияниях, способствует уменьшению выделений при обильных менструациях.

При дефиците в пище витамина К у детей нарушается усвоение жиров, может возникнуть хроническое заболевание (спру), сопровождающееся поносами, воспалением языка, анемией и истощением, а также возможны колиты.

Наилучшая защита от дефицита витамина К – йогурт. Много витамина К содержится в яичном желтке, соевом масле, рыбьем жире, листовой зелени овощей.

Пока еще не установлены суточные нормы потребности человека в витамине К, но считают, что доза 300 мкг в день для взрослых обычно считается адекватной. Новорожденным нужна более высокая доза витамина К.

2.5. Минеральные элементы

Минеральные элементы питательной ценности не имеют, но они являются катализаторами многих биохимических реакций, протекающих в организме и неразрывно связанных с их формой и состоянием. Основные функции минеральных элементов в организме следующие: участие в построении опорных тканей организма, поддержание гомеостаза внутренней среды, поддержание равновесия клеточных мембран, активация биохимических реакций путем воздействия на ферментные системы, прямое или косвенное влияние на функции эндокринных желез, воздействие на симбиотическую микрофлору желудочно–кишечного тракта.

Однако следует отметить, что четкой границы между функциями органических и минеральных элементов провести нельзя, деление это условно, так как обмен веществ в организме един и минеральный обмен представляет собой одно из звеньев этой общей цепи. Примером может служить метаболизм фосфора – элемента, который связывает в организме воедино процессы белкового, углеводного, липидного, минерального и энергического обменов. В некоторой степени это можно отнести также к сере, магнию, железу, цинку и другим элементам.

Существующая классификация минеральных элементов, обнаруженных в живом организме, основывается на одной из трех исходных предпосылок:

43

преимущественной локализации элементов в тех или иных органах и тканях; количественном содержании элементов в организме;

их значении для жизнедеятельности.

Воснову классификации по распределению элементов в органах или тканях положена "тропность", т.е. органная и тканевая специфичность элементов или, наоборот, отсутствие таковой.

Всоответствии с данной классификацией минеральные элементы разделяют на 3 группы:

остеотропные или локализующиеся в костной ткани; локализующиеся в ретикулоэндотелиальной системе; элементы, равномерно распределяющиеся по тканям организма

ине обладающие тканевой специфичностью.

Кпервой группе остеотропных элементов относят кальций, магний, стронций, бериллий, фтор, ванадий, барий, титан, радий, свинец; ко второй – железо, медь, марганец, серебро, хром, никель, кобальт; к третьей группе, не обладающей тканевой специфичностью натрий, калий, серу, хлор, литий, рубидий, цезий.

Если исходить из физиологической точки зрения, то данная схема классификации минеральных элементов несовершенна, так как большинство "тропных" элементов не является таковыми. Так, магний, например, концентрируется в костях, но он же представляет собой основной внутриклеточный катион мягких тканей. Фосфор – остеотропный элемент (до 83% его содержится в скелете в составе гидроксиапатита), но он же входит и в состав сложных органических соединений и является непременным компонентом внутренней среды организма.

Накопление каких–либо элементов в кости, печени, селезенке и других органах еще не говорит о том, что данные элементы имеют особое значение в функционировании данного органа. Так, некоторые остеотропные элементы (свинец, бериллий, барий, цирконий, олово, актиниды), по всей видимости, не выполняют биологической функции и является для скелета балластными. Содержание меди, кобальта в печени находится в прямой зависимости от их уровня в пище, а вот концентрация других элементов (марганца, железа) зависит слабо от пищевого фактора, несмотря на то, что содержание в печени данных элементов будет высокое.

Что касается ретикулоэндотелиальной системы (системы макрофагов), то под этим названием понимают совокупность различных по структуре образований, выполняющих функцию защиты организма от чужеродных частиц или веществ. Сюда относят ретикулярные клетки и эндотелий сосудов в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, легких; особые эндотелиальные (купферовские) клетки в капиллярах печени, сходные с ними клетки в мозговом веществе надпочечников и аденогипофизе. Накопле-

44

ние минеральных элементов в этих органах служит не столько доказательством их важности для функции данного органа, сколько показателем их токсичности или бесполезности для организма.

Имеются элементы, которые вообще не попадают ни в одну из приведенных групп. Это йод, концентрирующийся в щитовидной железе, яичниках; теллур – в почках; мышьяк и сурьма – в эритроцитах; цинк и кадмий – в поджелудочной железе, половых органах, костях.

Данная классификация минеральных элементов может представлять особый интерес и полезность для токсикологов, радиобиологов при оценке качества продуктов питания и пищевого сырья.

Внастоящее время существует классификация минеральных элементов и по количественному признаку. При этом все минеральные элементы делят на три группы в соответствии с их концентрацией в живом организме: макроэлементы, микроэлементы и ультрамикроэлементы. Классификация по количественному признаку проста, но она не отвечает на вопрос: какова биологическая роль того или иного элемента в организме? Кроме того, количественное содержание некоторых элементов в организме может варьировать в зависимости от среды обитания человека, способа питания, расовой принадлежности (в частности, это относится к фтору, ванадию, селену, стронцию, молибдену, кадмию).

Всоответствии с классификацией по количественному признаку к макроэлементам относят: кальций, фосфор, калий, натрий, серу, хлор, магний. К микроэлементам: железо, цинк, фтор, молибден, медь, цезий, магний, кадмий, йод, алюминий, хром, берилий. К ультрамикроэлементам: селен, кобальт, ванадий, висмут, рубидий, цезий.

По мнению ряда исследователей, микро– и ультрамикроэлементы не следует отождествлять с минеральными веществами ввиду того, что в продуктах питания они содержатся главным образом в виде органических соединений или комплексов, обладающих биологической активностью. Однако это обстоятельство не должно являться основанием для обособления микроэлементов в особую группу биологически активных веществ.

Существует классификация минеральных элементов по их биологической роли. Согласно этой классификации минеральные элементы, обнаруженные в организме, делят на три группы:

жизненно необходимые (биогенные, биотические элементы); вероятно (условно) необходимые; элементы с малоизученной или неизвестной ролью.

Кжизненно необходимым элементам относят: кальций, фосфор, калий, хлор, натрий, цинк, марганец, молибден, йод, селен, серу, магний, железо, медь, кобальт.

Квероятно необходимым – фтор, кремний, титан, ванадий, хром, никель, мышьяк, бром, стронций, кадмий.

45

К элементам с малоизученной ролью – литий, олово, берилий, сурьму, бор, скандий, алюминий, галлий, германий, рубидий, цирконий, серебро, цезий, барий, ртуть, свинец, висмут, радий, торий, уран.

Группа биотических элементов включает в себя все макроэлементы, часть микро– и ультрамикроэлементов. Это подтверждает мысль о том, что порядок концентрации того или иного микроэлемента в организме еще не определяет его биологического значения.

Элемент может быть отнесен к группе биотических, если он удовлетворяет следующим требованиям: постоянно присутствует в организме в количествах, сходных у разных индивидуумов; ткани по содержанию данного элемента всегда располагаются в определенном порядке; синтетический рацион, не содержащий этого элемента, вызывает характерные симптомы недостаточности и определенные биохимические изменения в тканях; эти симптомы и изменения могут быть предотвращены или устранены путем добавления данного элемента в рацион.

Среди 15 жизненно необходимых элементов 9 являются катионами: это кальций (Са2+), натрий (Na+), калий (К+), магний (Mg2+), марганец (Mn2+), цинк (Zn2+), железо (Fe2+), медь (Cu2+) и кобальт (Cо2+), а шесть анионами – хлорид (Cl–), йодид (J–), фосфат (PO43–), сульфат (So42–), молибдат (MoO42–), селенит (SeО32–).

Классификация элементов по степени их биогенности, как и предыдущие классификации, имеет существенные недостатки: она слишком общая, не отражает механизма влияния минеральных элементов на организм и не позволяет достаточно предвидеть возможную биологическую роль или токсикологический эффект того или иного элемента. Поэтому исследователи вынуждены, как правило, давать индивидуальную оценку каждому элементу.

Вероятно необходимые элементы постоянно обнаруживаются в тканях организмов в относительно стабильных количествах. Участие вероятно необходимых элементов в обменных процессах может ограничиваться отдельными тканями и в ряде случаев требуются экспериментальные данные, подтверждающие их участие в метаболических процессах.

Что касается элементов, роль которых в организме мало или вовсе не изучена, то многие из них, по–видимому, накапливаются в организме случайно, попадая с пищей и не выполняя какой–либо полезной функции. Однако строго ограничить группу биогенных элементов тоже нельзя, поскольку возможно открытие биологической роли новых элементов. Например, в последние годы установлена биотическая роль селена, появились экспериментальные данные об участии в метаболических процессах фтора, хрома, кремния, мышьяка.

Классификация элементов по степени их биогенности, как и предыдущие, имеет существенные недостатки: она слишком обща, не отражает механизма влияния минеральных элементов на организм и не позволяет

46

достаточно точно предвидеть возможную биологическую роль или токсикологический эффект того или иного элемента.

Поэтому, как правило, специалисты вынуждены давать индивидуальную оценку каждому элементу.

Минеральные элементы и гомеостаз

Под гомеостазом понимают постоянство химического состава и физи- ко–химических свойств организма.

Проявлением гомеостаза является наличие ряда биологических констант, т.е. устойчивых количественных показателей, характеризующих нормальное состояние организма. Это температура тела, осмотическое давление биологических жидкостей, концентрация водородных ионов, содержание белков, сахара, уровень и соотношение биологически активных ионов и др.

Минеральные элементы, содержащиеся в виде растворимых солей в клеточной среде, интерстициальной жидкости, крови и лимфе, принимают прямое или косвенное участие в поддержании ряда перечисленных констант.

Поддержание ионного равновесия в организме. Соли, растворенные в жидкостях, диссоциируют на электрически заряженные ионы – катионы

ианионы, частично или полностью. Следует отметить, что степень диссо-

циации растворимых электролитов зависит от рН среды.

Катионами, как правило, служат металлы (Na+, K+, Ca2+, Mg2+ и др.),

анионами – ионы кислотного остатка (Cl–, HCO3–, SО42–, НРО42–, Н2РО4–). Катионом является и ион аммония – (NH4)+, а анионами – карбоксильные группы органических кислот и белков

Внорме все жидкости организма электронейтральны, так как суммы положительных ионов (катионов) и отрицательных (анионов) находятся в нем в эквивалентном соотношении.

Жидкие фазы организма (плазма, межклеточная жидкость, внутриклеточная жидкость) находятся в состоянии динамического равновесия.

Плазма крови – это раствор кристаллоидов, основным из которых является хлористый натрий, диссоциированный на ионы Na+ и Cl–. Предполагают, что около 90% натрия и около 95% калия плазмы подвергаются диализу, и лишь небольшое количество натрия и калия связаны с белками

иорганическими кислотами. Хлор в основном содержится в виде ионов, и только незначительная его часть связана с сывороточным альбумином.

Межклеточная (интерстициальная) жидкость находится в ионном равновесии с плазмой крови и практически является ультрафильтром плазмы. В ней меньше белков, а концентрация ионов хлора выше.

По ионному составу внутриклеточная и внеклеточная жидкости значительно отличаются. Во внутриклеточной жидкости больше содержится

47

катионов и анионов с вариациями в разных тканях, в мозговой ткани их может содержаться от 200 до 203 мэкв/кг, а в мышечной до 170 мэкв/кг.

Внутриклеточная жидкость содержит мало ионов Na+, Cl–, НСО3–. Во внутриклеточной жидкости преобладают катионы К+, Mg 2+, анионы (НРО4)2– и полиэлектролитов (белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды и т.д.). Одной из причин неравномерного распределения электролитов является неодинаковое взаимодействие ионов с коллоидными полиэлектролитами. А это зависит от величины гидратированных ионов. Важную роль

внеравномерном распределении ионов по обе стороны плазматической мембраны играют также принудительные транспортные системы.

Итак, ионы жидкостей организма обуславливают, наряду с другими компонентами, определенную величину осмотического давления, обеспечивают поддержание равновесия клеточных мембран, оказывают влияние на состояние коллоидов тканей (поддерживая необходимую степень их дисперсности), участвуют в регуляции кислотно–щелочного равновесия и наряду с этим выполняют другие специфические для каждого иона функции.

Поддержание осмотического давления. Растворенные соли создают

вжидкостях организма определенное осмотическое давление, сохранение которого необходимо для нормальной жизнедеятельности.

Под осмотическим давлением понимают силу, обуславливающую движение растворителя через полунепроницаемую мембрану.

Ионизированные соли, диссоциирующие в растворе на ионы, повышают осмотическое давление в большей степени, чем неэлектролиты (мочевина, глюкоза) при той же молярной концентрации. Величина осмотического давления определяется суммарным количеством недиссоциированных молекул, коллоидных частиц и ионов.

Осмотическое давление в средах организма – важнейший физиологический фактор, способствующий перемещению в тканях воды и растворенных веществ.

Осмотическая активность всех жидкостей тела примерно одинаковая, за исключением небольших различий между плазмой и межклеточной жидкостью. Эти различия обусловлены онкотическим давлением протеинов плазмы, которое хотя и невелико в сравнении с общим осмотическим давлением (примерно 1/200 часть), но играет важную роль в поддержании объема и давления крови. Осмотическое давление крови равно 7–8 атм.

Осмотическое давление может быть изменено задержанием или удалением из организма необходимого количество воды, а также выведением осмотически активных веществ, главным образом NaCl, через почки и потовые железы.

Потребление человеком с пищей поваренной соли больше, чем предусмотрено физиологической нормой (5–6 г), повышает содержание NaCl в плазме, что и приводит к повышению ее осмотического давления.

48

В норме осмотическое давление в плазме всегда выше, чем осмотическое давление крови. Это свидетельствует о том, что с мочой выводится избыток солей. Осмотическое давление пота тоже непостоянно, но оно всегда ниже, чем крови.

При избыточном поступлении в организм поваренной соли плазма становится гипертоничной, что влечет за собой переход воды из интерстициальной жидкости в кровь, а солей – в обратном направлении.

При недостаточном поступлении в организм соли плазма крови становится гипотоничной. Вода начинает переходить из плазмы в интерстициальные пространства, а соли – в кровь. Межклеточная, а затем и внутриклеточная жидкость становится более разбавленной; вода проникает в клетки без выхода из них солей. В результате понижается осмотическое давление во всех жидких фазах организма, увеличивается объем внутриклеточной жидкости (тургор клеток), уменьшается объем внеклеточной. В почках может образоваться полная реабсорбция ионов Na+ и Cl–.

Недостаток натрия нарушает почечную функцию: клубочковая фильтрация резко уменьшается, что сопровождается задержкой мочевины в крови.

При длительном непоступлении NaCl в организм регуляторные механизмы не в состоянии поддерживать гомеостаз, что может обусловить летальный исход.

Участие минеральных элементов в кислотно–щелочном равновесии организма

Кровь и межклеточная жидкость имеет слабощелочную реакцию. Во внутриклеточной жидкости концентрация водородных ионов выше, что обусловлено интенсивным метаболизмом клеток.

Активная реакция клеточной и внутриклеточной жидкостей поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на образование в процессе обмена кислых или щелочных продуктов. Следовательно, в организме поддерживается предельная степень кислотно–щелочного равновесия. Кислотно–щелочное равновесие – это обмен ионов Н+ и тех компонентов внутренней среды, которые способны отдавать или принимать их. К кислотам относятся вещества, которые служат донорами Н+– ионов, а основаниями – вещества, способные присоединять и связывать Н+– ионы.

Содной стороны, освобождению Н+– ионов способствует образование

впроцессе метаболизма неорганических (Н2SO4) и органических кислот (фосфопировиноградной, молочной, уксусной, ацетоуксусной, оксимасляной, α–кетокислот). Если перечисленные кислоты соединяются с буфер-

ными основаниями, то запасы буферных оснований могут снижаться, что способствует освобождению из организма эквивалентного количества Н+– ионов. При этом, донорами Н+– ионов могут служить угольная кислота

(Н+НСО3–), ионы аммония (Н+NН3–),и ионы вторичного фосфата (Н+ . НРО4–), и ионы аммония (Н+ . NH3–).

49

С другой стороны, причиной освобождения Н+– ионов для поддержания кислотно–щелочного равновесия может служить интенсивное образование в организме аммиака, то есть поступление с пищей большого количества калиевых солей и органических кислот.

Метаболизм органического недостатка этих солей включает присоединение Н+– ионов, вследствие чего их концентрация в организме снижается. В результате освобождаются Н+– иона угольной кислоты (Н+НСО3–), избыточный ион К+ нейтрализуется бикорбонатом и выводится с мочой.

Кислотно–щелочное равновесие в организме поддерживается тремя основными механизмами: это химические буферы, легочный механизм, регулирующий концентрацию угольной кислоты в крови, и экскреция Н+ или НСО3– ионов с мочой.

Буферные системы организма (белковая, карбонатная и фосфатная) могут обратимо связывать ионы водорода и тем самым противодействовать изменению рН среды.

В крови и межклеточной жидкости буферная способность обеспечена главным образом гемоглобином и в меньшей степени бикарбонатной и фосфатной буферными системами. В тканях основными буферами являются белки и фосфаты.

Основным белковым буфером крови является калиевая соль оксигемоглобина – КНbО2, содержащаяся в эритроцитах.

Фосфатная буферная система в организме представлена двузамещенным фосфатом натрия Na2НРО4, который диссоциирует с образованием двух ионов натрия Na+ и иона вторичного фосфата НРО4–.

Карбонатная буферная система в организме представлена бикарбонатом натрия, диссоциирующим на ионы натрия и бикарбоната. Способность крови предотвращать (отражать) понижение рН, то есть влияние образующихся в организме кислот, зависит от концентрации бикарбоната в плазме крови. Поэтому содержание бикарбоната в крови называют щелочным запасом организма, он служит мерой способности организма мобилизовать щелочи для связывающих образующих кислот. Вытеснение из бикарбоната СО2 и последующее удаление ее из организма путем дыхания означает предоставление щелочей для нейтрализации образованных кислот. Если сдвиг рН происходит в кислую сторону (ниже 7,0) и не может быть предупрежден, то в организме наступают тяжелые симптомы.

Поскольку содержание в организме человека кислот и щелочей зависит от характера питания, то в составе пищи должно учитываться соотношение кислых и щелочных элементов. Предполагают, что элементами– донаторами кислот являются содержащиеся в пище фосфор, хлор, сера, а к щелочным элементам относятся натрий, кальций, магний, калий.

Однако понятие об избытке или недостатке в пище анионов или катионов само по себе не имеет смысла. Ведь растительная или животная пища

50

является производным живых организмов, в средах которых суммы анионов и катионов находятся в эквивалентном отношении.

Следовательно, при оценке пищи "кислотная" или "щелочная" часто не учитывают в качестве анионов бикарбонаты, белок и органические кислоты.

Наиболее применимо понятие "кислотность" или "щелочность" к золе пищи, полученной после сжигания. Наличие аналогичных механизмов "сжигания" предполагается и в организме (органические кислотные остатки сгорают, а катионы остаются). Однако эта весьма отдаленная аналогия не отражает превращений минеральных веществ в желудочно–кишечном тракте и в процессе промежуточного метаболизма.

Кислотность или щелочность пищи определяется не столько содержанием кислых или щелочных элементов в золе (после сжигания), сколько природой продуктов, которые поступают в организм или образуются в нем в процессе метаболизма.

Показателем щелочного или кислого характера кислотно–щелочного равновесия является рН мочи, которая регулируется выделением ионов, водорода и калия, что оказывает влияние на обмен ионов Nа. Между обменом К+ и рН мочи существует тесная связь. Действительно, при богатой калием пище моча будет менее кислой, даже щелочной, и, наоборот, если пища содержит мало калия, моча заметно подкисляется. Это объясняется тем, что ионы калия и водорода при выделении "конкурируют" друг с другом. Поэтому при отсутствии гормонов коры надпочечников не только снижается выделение К, но и моча становится кислой. Если реакция мочи кислая, то в ней бикарбонат не может присутствовать, он в виде кислоты попадает обратно в клетки и отсюда в кровь, где соединяясь с ионом Nа, который ресорбирован взамен выделенного водородного иона, образует NaНСО3. Но если концентрация бикарбоната в крови выше нормы, то избыток его остается в моче, следовательно, моча будет щелочной.

Минеральные элементы и ферментные системы. Ферменты или энзимы – это высокоактивные биологические катализаторы, определяющие направление и ускоряющие течение реакций обмена веществ. Расщепляя или синтезируя вещества, сами ферменты могут не изменяться. Ферменты большей частью отличаются реакционной и субстратной специфичностью, они могут участвовать в определенных реакциях. Химически ферменты представляют собой белки, главным образом протеиды, состоящие из простетической группы (кофермента) и протеина (апофермента).

Ферменты обычно называют в соответствии с субстратом, на которой они действуют, добавляя к названию субстрата окончание "аза". Протеазы, например, расщепляют протеины, амилаза расщепляет крахмал (амилум), целлюлаза расщепляет целлюлозу и т.д. Некоторые ферменты имеют бытовое название: пепсин, трипсин, папаин.

51

Для катализа ферментативных систем необходимы, кроме субстрата и фермента, вещества небелковой природы – кофакторы. Последними (коферментами) могут служить либо органические соединения, либо ионы металлов.

Взаимодействие ионов металлов с ферментами в химическом отношении является частным проявлением более общей закономерности – образования металлоорганических комплексов, основного типа соединений в биологических системах. Комплексообразование в большей или меньшей степени свойственно всем элементам Периодической системы, однако наиболее выражена эта способность у катионов металлов.

При комплексном соединении ион металла занимает центральное место. Ионы или молекулы, образующие комплекс с металлом, называются

аддендами или лигандами. Простыми анионными лигандами in vivo (внутрь) являются СО32–, НСО32–, РО43, НРО42–, Н2РО4–, SО42–, F–, Сl–, Br–, J-, вода. Наряду с этим лигандами могут служить и многие природные орга-

нические соединения: аминокислоты, пептиды, белки, нуклеопротеиды, нуклеиновые кислоты, карбоновые кислоты, углеводы, фосфолипиды и другие соединения, содержащие электронно–донорные атомы (азот, кислород, серу).

Предпочтение, отдаваемое ионом металла той или иной группе, зависит от ряда факторов: характера металла, природы лиганда, особенности растворителя и др. Прочность образуемых комплексов ион металла – лиганд хорошо объясняется с позиции концепции жестких и мягких кислот и оснований.

Согласно электронной теории кислот и оснований Льюиса, акцепторы электронов (атомы, ионы или молекулы) играют роль кислот, а доноры электронов – оснований.

Все ферменты, требующие для активизации присутствия металлов, можно разделить на две группы: металлоферменты (или металлокоферменты) и ферменты, активируемые металлом.

В металлоферментах металл является интегральным компонентом молекулы и не удаляется диализом. Извлечение его сильной кислотой или хелатирующим агентом приводит к снижению активности фермента. Ферменты этого типа обычно содержат в активном центре переходные металлы (Cu, Fe, Zn), формирующие устойчивые координационные комплексы. Металл всегда содержится в этих ферментах, обычно от 1 до 4, иногда до 6–8 атомов на одну молекулу фермента (например, Fe в порфириновом комплексе каталазы, цитохромоксидазы). Некоторые ферменты этого типа содержат два металла, например, цитохромоксидаза (Fe и Cu), ксантиноксидаза (Fe и Мо).

Каков же механизм влияния ионов металлов на каталитические свойства ферментов?

52

Прежде всего, ферменты, имея единую трехмерную структуру, первично обладают каталитической функцией. Металлам, требуется лишь для проявления ими максимальной активности.

Конкретный механизм влияния ионов металла на каталитическую активность будет зависеть от того, входит ли металл в структуру активного центра фермента или выполняет функцию активатора. В первом случае роль металла может заключаться в повышении селективности фермента по отношению к субстрату либо в непосредственном включении металла в катализ путем окисления и восстановления в ходе реакций, связанных с переносом электронов.

Во втором случае возможны следующие варианты каталитического влияния металла:

ион металла облегчает связывание субстрата с ферментом путем координации и изменения формы субстрата в соответствии со стерическими требованиями активного центра;

ион металла связывает одновременно кофермент и субстрат с ферментом;

металл вообще не связывается с ферментом, а образует комплекс с субстратом или коферментом, облегчая их соединение с активным центром;

ион металла связывает функциональные группы фермента, расположенные вне активного центра, но важные для стабилизации третичной и четвертичной структуры белка, пространственной конфигурации активного центра (например влияние Са++ на стабилизацию структуры α–амилазы). Следует отметить, что иногда в металлоферменте металл выполняет одновременно и каталитическую и структурную функции (например, цинк в дегидрогенезах);

ион металла удаляет ингибитор, присутствующий в ферментном комплексе, или вытесняет малоэффективный ион из соединения с активным центром или функциональными группами субстрата.

Минеральные элементы и гормоны. Известно влияние ряда гормо-

нов на поддержание ионного равновесия в жидких средах организма (альдостерон – Nа+, паратгормон – Са2+ и РО4 3–, тирокальцитонин – Са2+.

В условиях in vivo могут, по всей видимости, существовать следующие формы взаимодействия гормонов с минеральными элементами:

непосредственное включение в структуру гормонов; образование непрочных соединений с гормонами, способствующих конформации молекулы и пролонгированному действию гормона;

53

участие в формировании ферментных систем в органах– мишенях, где проявляется действие гормона; гормон в этом случае может быть переносчиком ионов.

Минеральные элементы – это структурные компоненты гормонов. Прежде всего роль такого элемента может выполнять сера.

Дисульфидные мостики (–s–s–), связывающие цепи аминокислот и стабилизирующие структуру белка, имеются в молекулах многих гормонов (инсулин, пролактин, окситоцин, вазопрессин и др.).

Расщепление мостиков ведет к потере активности гормона. Типичным (и пока единственным) примером роли микроэлемента, как

специфической интегральной части гормона, является наличие йода в структуре тиронинов щитовидной железы. Значительно влияет на деятельность щитовидной железы введение большого количества йода (например, раствора Люголя).

Вследствие повышения концентрации йодида в плазме деятельность щитовидной железы тормозится. Выделение гормона окончательно прекращается, если концентрация йодида плазмы превышает 30 мг/см3. Это действие сказывается на щитовидной железе не прямо, а посредством гипофиза. Процесс характеризуется как бы авторегуляцией: при низкой концентрации йода в плазме выработка гормона гипофиза стимулирует щитовидную железу на выделение йодсодержащих соединений, а повышение содержания йода плазмы тормозит выработку тиреотропного гормона гипофиза, вследствие чего снижается и даже может полностью прекратиться выработка гормона щитовидной железы.

Сильно тормозят выработку гормона щитовидной железы некоторые продукты растительного происхождения, например, это капуста. Тормозящее влияние оказывает роданат (KSCN), содержащийся в небольшом количестве в растениях. Под его влиянием усвоение йода щитовидной железой снижается.

Самыми эффективными веществами, тормозящими деятельность щитовидной железы, является тиоуреа (тиомочевина и пропилтиоурацил).

Тиомочевина, тиоурацил, а также сульфонамиды вызывают в щитовидной железе снижение включения йода в белки, что приводит к повышенной выработке тиреотропного гормона гипофиза, в результате чего может возникнуть увеличение паренхимы щитовидной железы – образование зоба.

Несмотря на тот же конечный результат, роданат имеет другой механизм действия. Он снижает выработку тироксина путем торможения восприятия йода железой, в результате чего повышается выработка тиреотропного гормона и слабо действующая железа увеличивается в объеме.

Это заболевание наступает в том случае, если количество поступающего йода недостаточно для организма, что в первую очередь зависит от содержания йода в питьевой воде.

54

О роли фосфора в реализации гормональных воздействий может свидетельствовать его содержание в молекуле так называемого циклического аденозинмонофосфата (ЦАМФ).

Примером комплекса гормона с металлом–микроэлементом и участия последнего в конформации белковой молекулы является взаимодействие цинка с гормоном поджелудочной железы – инсулином. Установлено, что цинк концентрируется в β–клетках островков Лангерганса, где он образует через имидазольные кольца гистидина комплекс с инсулином (при рН 7,3 комплекс содержит 2% Zn).

Димер инсулина (молекулярная масса 12000) образует с двумя и четырьмя атомами цинка кристаллы. Ромбоэдральные кристаллы гексамера инсулина (молекулярная масса 36000) представляют собой единицы кристаллического инсулина.

Предполагают, что цинк способствует как связыванию инсулина с белковыми гранулами β–клеток (т.е. "хранению" гормона), так и освобождает его из гранул.

При йодировании инсулина в количестве 4–6 атомов йода на молекулу способность гормона связывать цинк подавляется. Этот эффект зависит от замещения в имидазольных кольцах гистидина.

Имеются данные, что сродством к инсулину обладает и хром. Трехвалентный хром повышает эффект инсулина в месте его приложения (мембраны клеток). В то же время без инсулина хром и его комплексы инертны.

Вбольшинстве случаев процессы гормонального взаимодействия гормоны – ферменты – ионы металлов связаны с воздействием гормонов на функцию ферментных систем. В результате гормональной индукции возрастает скорость синтеза белков, в том числе и специфических ферментов. Данный эффект осуществляется на разных этапах синтеза белка.

При этом не исключена возможность взаимодействия гормонов с

ионами металлов, которые служат компонентами многих ферментных систем. Установлено, что тироксин может образовывать связи с ионами Cu+2, Mg+2, Mn+2, Co+2, Zn+2. Возможно, что в данном случае гормон выполняет функцию переносчика ионов.

Изменение соотношения ионов, особенно металлов–микроэлементов в крови и межклеточной жидкости при гипофункции или удалении эндокринных органов (эндемический зоб, адреналэктомия, гипофизэктомия и т.д.), возможно, объясняется выпадением указанной "транспортной" функции органов. Не исключено, однако, и непосредственное влияние гормонов на перемещение ионов в средах организма вследствие изменения проницаемости мембран клеток или клеточных органелл.

Впроцессе этих взаимодействий возможно проявление синергизма и антагонизма ионов. Примером может служить нарушение фиксации йода в щитовидной железе и синтеза тироксина при избытке марганца, кобальта, меди или благоприятный эффект кобальта при недостатке йода в пище.

55

Взаимодействие минеральных элементов между собой и другими веществами. Минеральные вещества могут взаимодействовать как между собой, так и с другими питательными веществами и непищевыми факторами. Это взаимное влияние типа синегризма или антагонизма осуществляется в самой пище, пищеварительном канале, а также в процессе тканевого и клеточного метаболизма.

С практической точки зрения знание этих закономерностей позволяет предупреждать нежелательные формы взаимодействия и явления так называемой вторичной минеральной недостаточности у человека.

Что касается синергизма и антагонизма минеральных элементов в организме, то эти понятия изучены недостаточно.

По всей видимости, синергистами можно считать такие элементы, которые взаимно способствуют абсорбции в процессе пищеварения, либо взаимодействуют в осуществлении какой–либо обменной функции на тканевом и клеточном уровне.

Синергизм минеральных элементов в области желудочно–кишечного канала предполагает взаимодействие следующих механизмов:

-непосредственное взаимодействие элементов (Са и Р, Na и Cl, Zn и Мо), когда уровень абсорбции определяется их оптимальным соотношением в рационе;

-взаимодействие, опосредованное через процессы фосфорилирования в стенке кишечника и активность пищеварительных ферментов (например, влияние Р, Zn, Со на освобождение из пищи и абсорбцию других элементов).

На уровне тканевого и клеточного метаболизма также возможны разные механизмы синергического взаимодействия:

-прямое взаимодействие элементов в структурных процессах (взаимодействие Са и Р в образовании гидроксиапатита в костях, совместное участие Fe и Cu в образовании гемоглобина, взаимодействие Mn и Zn в конформации молекул РНК печени);

-одновременное участие элементов в активном центре какого–либо фермента (Fe и Мо в составе ксантин – и альдегидоксидаз , Сu и Fe в составе цитохромоксидаз);

-активирование ферментных систем и усиление синтетических про-

цессов, требующих для своего осуществления присутствия других минеральных элементов (активация синтеза ионами Mg++ с последующим включение в синтез Р, S и других элементов,);

-активирование функций эндокринных органов и опосредствованное через гормоны влияние на обмен других макро– или микроэлементов (йод – тироксин – усиление анаболитических процессов

– задержка калия и магния в организме).

Антагонистами можно считать элементы, которые:

- тормозят абсорбцию друг друга в пищеварительном канале;

56

- оказывают противоположное влияние на какую–либо биохимическую функцию в организме.

В отличие от синергизма, который чаще бывает взаимным, антагонизм может быть либо обоюдным, либо односторонним. Так, фосфор и магний, цинк и медь взаимно тормозят абсорбцию друг друга в кишечнике, а кальций ингибирует абсорбцию цинка и марганца (но не наоборот).

Антагонистические взаимосвязи также предполагают несколько возможных механизмов. В частности, эффект ингибирования абсорбции одних элементов другими в пищеварительном канале может быть обусловлен следующими механизмами:

-адсорбцией на поверхности коллоидных частиц (фиксация Мn и Fe на частицах нерастворимых солей магния или алюминия);

-влиянием ионов–ингибиторов с антиметаболической функцией (В, Рb, Ti и др.) на окислительное фосфорилирование в стенке, сокоотделение и активность ферментов (что ухудшает расщепление пищевых ингредиентов, освобождение и всасывание неорганических ионов);

-конкуренцией за вещество–переносчик ионов в кишечной стенке

(например, Со2+ ↔Fe2+).

В процессе тканевого метаболизма, где минеральные элементы находятся в основном в ионной форме, возможны следующие механизмы антагонистических взаимосвязей:

-непосредственное взаимодействие простых и сложных неорганических ионов (медь – молибден);

-конкуренция ионов за активные центры в ферментных системах (Mg2+ и Mn2+ в металлоферментных комплексах щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др.);

-конкуренция за связь с веществом–переносчиком в крови (Fe2+ + Zn2+ как конкуренты за связь с трансферином плазмы);

-активирование ионами ферментных систем с противоположной функцией (активация ионами Сu аскорбиноксидазы, окисляющей аскорбиновую кислоту, и активация ионами цинка и марганца лактоназ, способствующих синтезу этого витамина);

-антагонистическое влияние ионов на один и тот же фермент (активация АТФ–азы ионами Mg2+ и торможение ионами Са2+);

Антагонизм минеральных элементов – это сложный комплекс биотических взаимоотношений. Итогом его не всегда является снижение уровня того или иного элемента и его повышенная экскреция из организма. Иногда антагонизм выполняет протекторную роль в отношении биохимических функций, и лишь при резком нарушении соотношения ионов наблюдаются отклонения в уровне обменных процессов.

Предполагают, что антагонистами являются химические аналоги и гомологи (например, Са – Mg), а также элементы, имеющие одинаковую

57

валентность и способность к образованию аналогичных комплексов. Анионы и катионы способствуют связыванию соответственно катионов и анионов (простых и сложных). Это объясняет, в частности, антагонизм таких элементов, как Zn и Cd, V и Cr, As и Se, Zn и Сu, Са и Fe.

В плане антагонизма заслуживают внимание такие антагонистические взаимодействия, как Mg→Fe, F→J, Al→F, As→J, Al→P, Be→P, Pb→Cu, Sr→Ca, Ag→Cu, Cd→Cu, Ti→Zn, В→ Zn, В→ Мо.

Взаимосвязь минеральных элементов с другими веществами. В

процессе пищеварения минеральные элементы взаимодействуют с белками, липидами, углеводами, витаминами и другими комплексообразующими веществами пищи.

Так, витамин D оказывает влияние на всасывание Са, Р, Zn, Мg и других элементов. Липиды влияют на абсорбцию магния и кальция. Возможна

иобратная связь. Так, избыток в пище молибдена усиливает выведение из организма азота.

Впищеварительном тракте минеральные элементы могут вступать в новые связи с органическими соединениями, причем прочность этих связей зависит не только от элемента, но и от субстрата. Особый интерес представляют внутрикомплексные соединения – хелаты, где атом – комплексообразователь связан с аддендом одновременно силами главной и побочной валентностей. Металлоорганические хелаты могут или ингибировать, или, наоборот, стимулировать абсорбцию минеральных веществ. Аддендами при этом могут служить аминокислоты (особенно глицин, цистин, цистеин, гистидин), полипептиды, белки, производные порфирина и другие гетероциклы, органические кислоты (аминоуксусная, щавелевая, лимонная, яблочная, муравьиная и особенно фитиновая кислота и ее производные).

Хеллатирующими агентами являются и антибиотики, в частности, антибиотики тетрациклинового ряда. Они способствуют абсорбции фосфора

икальция (при оптимальном или субоптимальном уровне последнего), а также меди, кобальта и других микроэлементов.

Физиологическая роль минеральных элементов. Кальций – один из распространенных щелочноземельных остеотропных элементов. В организме выполняет различные функции: пластические и структурные, входит в состав основного минерального компонента костной ткани – оксиапатита. Микрокристаллы кальция образуют жесткую структуру костной ткани

– до 99% кальция, от общего его количества (1000–1200) в организме находится в костной ткани. За одни сутки из костей выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается в них вновь.

Потребность взрослого человека в Са составляет около 800 мг в сутки или 300 мг на 1000 ккал. Для лиц пожилого возраста и престарелых суточная потребность в Са выше 1000 мг, для беременных и кормящих матерей

58

– 1100–1200 мг. Для детей и подростков суточная потребность в Са высокая: до 3–х месячного возраста – 400 мг, для 4–6 мес. – 500 мг, 7–12 мес. – 600 мг, от года до 3–х лет – 800 мг, 4–6 лет – 900 мг, в возрасте 11–17 лет –

1200 мг.

При поступлении кальция в организм с пищей он всасывается от 10 до 40%. Наибольшая часть Са попадает в организм в виде нерастворимых в воде солей. Хотя в кислом желудочном содержимом соли растворяются, в двенадцатиперстной и тонких кишках (т.е. там, где они должны всасываться) они вновь осаждаются веществами, образующимися в ходе переваривания пищи.

Проблема всасывания кальция особенно остро выступает при росте молодого организма. В этом случае питание молоком удовлетворительно решает вопрос Са. С одной стороны, молоко содержит достаточное количество Са, с другой стороны, Са всасывается из молока легче, чем из всех других продуктов. В этом значительную роль играет молочный сахар. Опытами было доказано, что наличие молочного сахара усиливает всасывание кальция. Объяснения этого явления, вероятно, заключается в том, что молочный сахар под влиянием кишечных микроорганизмов, подвергается брожению, в результате чего рН кишечного содержимого снижается до такой величины, при которой уже возможно растворение и всасывание кальциевых солей.

В 100 г молока содержится от 95 до 120 мг кальция. В кефире, сметане, твороге и других молочных продуктах его содержание составляет 85– 150 мг в 100 г.

Основной физиологически активной формой в тканях и жидкостях организма является ионизированная форма Са, величина которой в плазме крови составляет 4,4–5,2 мг%. В цитоплазме, субклеточных структурах и ядре ионизированный кальций, по всей видимости, отсутствует; он более или менее прочно связан с белками и нуклеиновыми кислотами, в поверхностной мембране – с белками и фосфолипидами.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора. Концентрация кальция в крови регулируется гормоном околощитовидных желез. Всасывание кальция из пищеварительного тракта ускоряется в присутствии витамина D.

При дефиците в пище кальция (а также фосфора или витамина D) дети в раннем возрасте заболевают рахитом.

При рахите из–за недостаточного всасывания Са нормальное откладывание неорганических солей в костях не происходит. Содержание Са в крови поддерживается усиленной работой околощитовидных желез, за счет использования солей Са из неорганических компонентов костей.

Характерными признаками болезни являются: нарушение роста, ухудшение или извращение аппетита, искривление позвоночника, ребер и трубчатых костей, шаткость походки, хромота. В основе заболевания лежит нарушение процессов минерализации костей (на рентгеновских сним-

59

ках наблюдается расширение зон эпифизарных хрящей). Кости становятся пористыми, мягкими с деформированными эпифизами. Все перечисленные симптомы проявляются пропорционально дефициту кальция в пищевом рационе.

Недостаток кальция в рационах взрослых людей вызывает остеомаляцию (деминерализация костей без возмещения потерь), или остеопороз (пористость костей, обусловленную одновременно резорбцией минеральных и органических компонентов).

Заболевания, характеризующиеся одновременно резорбцией и деминерализацией костной ткани, относят к группе алиментарных остеодистрофий. Причиной остеодистрофий могут быть нарушения как минеральной, так и общей несбалансированности рационов по основным питательным веществам (белку, липидам, углеводам и т.д.).

Фосфор. Природный фосфор состоит из одного стабильного изотопа 31Р. Он является биологическим спутником кальция. В организме человека содержится от 600 до 900 г фосфора.

До 90% от общего количества фосфора входит в состав костной ткани, зубов и является составной частью белков и липидов.

Трудно назвать в организме физиологическую функцию, в осуществлении которой соединения фосфорной кислоты не принимали бы прямого или косвенного участия. Благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная абсорбция, гликолиз и прямое окисление углеводов, почечная экскреция, транспорт липидов, обмен аминокислот и др. Фофсорная кислота входит в состав многих коэнзимов, например, кофакторов ацетилирования – коэнзима А; коэнзима переаминирования – пиридоксальфосфата; коэнзимов окислительно–восстановительных ферментов– дифосфопиридиннуклеотида и трифосфопиридиннуклеотида, коэнзима карбоксилирования и декарбоксилирования – липотиамидпирофосфата, кофакторов переноса фосфорных групп – аденозиндифосфорной и аденозинмонофосфорной кислот.

Макроэргетические фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, являются универсальными аккумуляторами и донаторами энергии, присутствуют во всех клетках организма и обеспечивают как создание запасов энергии, так и расходование ее по многим руслам. Исключительную роль играет АТФ в мышечной деятельности, в процессе которой химическая энергия превращается в энергию механическую.

Таким образом, можно сказать, что все виды обмена в организме – белковый, липидный, углеводный, минеральный и энергетический – неразрывно связаны с превращениями фосфорной кислоты.

Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот, которые являются носителями генетической информации, регулируют биосинтез белка и иммунитет. Суточная физиологическая потребность взрослого человека в фосфоре составляют около 1200 мг, для беременных и кормящих женщин

60

она на 450–600 мг выше. Для детей в возрасте до 3 мес. – 300 мг, 4–6 мес. – 400 мг, 7–12 мес. – 500 мг, от года до 3 лет – 800 мг, 4–6 лет – 1350 мг, в

возрасте 7–10 лет – 1650 мг, 14–17 лет – 1800 мг. Кормящие женщины с молоком выделяют около 160 мг фосфора в день.

Неорганического фосфора в плазме крови в нормальном состоянии человека содержится от 0,81–1,55 ммоль/л, а с мочой выделяется 19,37– 31,29 ммоль в сутки.

Недостаточность фосфора в рационах людей, обусловленная его нехваткой в пище практически не встречается. Его много содержится в зерне

(3,5–4,5 г/кг), картофеле (0,65–0,75 г/кг), молоке (0,9–1,0 г/л), мясе, рыбе.

Следует отметить, что из растительных продуктов фосфор всасывается хуже, чем из животных.

Натрий не выполняет в организме какой–либо специфической функции, тем не менее он необходим для нормальной жизнедеятельности тканей. Составляя более 90% всех катионов плазмы, натрий имеет основное значение в поддержании осмотического давления внеклеточных жидкостей, а также является важным компонентом буферных систем. Индивидуальными физиологическими свойствами натрия являются: влияние на способность белковых коллоидов к набуханию, поддержание (в равновесии с ионами К+) нормальной деятельности сердечной мышцы, участие в процессах нервно–мышечной возбудимости (образование "потенциала покоя" и возникновение "потенциала действия" в мембране).

Хлор, являясь наиболее важным анионом водной фазы организма, также участвует в поддержании осмотического давления и кислотно– щелочного равновесия.

Известно, что обмен воды в организме неотделим от выделения солей, следовательно, и прием и отдача солей тесно связаны с обменом воды. С точки зрения обмена воды и солей весьма выгодным условием является то, что ресорбция воды, ионов натрия, калия и хлора представляет собой независимые друг от друга процессы. Благодаря этому сдвиги, возникающие вследствие непостоянности соотношения введенного количества воды и солей, устраняются почками, так что по мере надобности они увеличивают или уменьшают ресорбцию то одного, то другого вещества, то воды, то ка- кого-то иона.

В случае недостатка соли выделение натрия и хлора прекращается без серьезного сдвига в процессе выделения воды, при этом выделяется моча, бедная солью.

К недостатку в организме соли приводят также и другие факторы, как, например, увеличение потоотделения. Хотя по своему составу пот гипотоничен, при сильном потении потеря соли может достигать значительной величины. Сильный понос или постоянная рвота также выводят значительное количество соли. Наконец, соль теряется при недостаточности

61

функции коры надпочечников, когда нарушается механизм ресорбции Na+

иСl–.

Врезультате недостатка соли в организме проявляются те же явления, что и при нехватке воды: экстрацеллюлярное пространство уменьшается, так как организм не в силах заполнить его изотоническим раствором. Поэтому для сохранения осмотического давления во внеклеточном пространстве потеря соли, как правило, сопровождается потерей воды.

Обычное питание содержит все необходимые неорганические вещества. Поэтому добавление поваренной соли к пище необходимо в той мере,

в какой человек употребляет растительную пищу. Это объясняется тем, что в растительной пище отношение К+ : Na+ выше требуемого.

Введение значительного количества К+ приводит к увеличению выделения ионов К+, но одновременно увеличивается и выделение ионов Nа+ и Cl– . Возникающей вследствие этого недостаток К+ и Na– ликвидируется солением пищи.

Натрия в плазме крови содержится от 135–152 ммоль/л, а с мочой выделяется до 340 ммоль в сутки.

Хлориды в плазме крови составляют от 95 до 110 ммоль/л, а с мочой за сутки выделяется от 99,1 до 297,3 ммоль.

Калий. Обмен калия в организме имеет большое значение с точки зрения доставки катионов к клеткам, ибо высокий уровень калия в послед-

них сохраняется благодаря постоянному его накоплению. Таким образом, большая часть К+ организма располагается внутриклеточно. Общее количество К+ в организме составляет около 160 г. Пополнение К+ постоянно обеспечивается нормальным питанием. Из–за выделения К+ почками уровень концентрации ионов последнего в плазме не повышается, пока почки

работают нормально. Противоположный случай – снижение концентрации К+ – встречается чаще, поскольку почки неспособны задерживать калий в той степени, как натрий. Наследственное заболевание, известное под названием периодического паралича, связано со снижением уровня калия в сыворотке крови; урегулирование содержания калия в плазме ликвидирует паралич. В случае этого заболевания клетки теряют свой калий, что и приводит к снижению функциональной способности клеток.

Кроме этого, калий вместе с натрием регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца (калий действует внутри клеток, а натрий снаружи).

При нарушении натриево–калиевого баланса в организме страдают функции нервов и мышц. К дефициту калия в организме может привести как эмоциональный, так и физический стресс, гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и длительный или сильный понос.

Как элемент калий способствует ясности ума, улучшает снабжение мозга кислородом, помогает избавиться от шлаков, участвует в лечении аллергии.

62

Ежедневная суточная доза калия для взрослого человека составляет приблизительно 900 мг.

Железо – жизненно необходимый элемент 8–й группы периодической системы, хотя и относится к тяжелым металлам.

Соединения железа в организме выполняют окислительные функции, находятся в форме органических соединений. Эти соединения можно разделить на две группы: содержащие железо в геминовой форме (порфириновой группировке) или в негеминовой форме. Геминовое железо представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами– цитохромами: цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Негеминовое железо составляет трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа (включая феррофлавопротеины).

Поскольку три четверти железа в организме находится в гемоглобине и миоглобине, естественно, что наибольшая концентрация его наблюдается

вкрови, а также в органах с гемопоэтической, гемолитической и депонирующей функцией. В целом примерно 65% общего количества железа содержится в циркулирующей крови, 10% в печени, 10% в селезенке, 8% в мышцах, 5% в скелете и 2% в других органах. И только незначительное количество железа находится в организме в виде свободных неорганических ионов.

Суммарное количество железа в организме взрослого человека весом 70 кг составляет около 4,5 г.

Обмен железа, по сравнению с обменом других элементов, отличается своеобразием. Сущность его заключается в том, что организм не выделяет железа: количество его, попавшее в организм, там и остается.

Таким образом, обмен железа регулируется не равновесием между выделением и поступлением, а тем, что всасывание всегда соответствует потребностям. Если нет потребности, то железо питательных веществ целиком выделяется с калом, всасывание его не происходит. При потерях крови организм теряет железо, при росте организма его требуется больше для образования новых веществ.

На усвояемость железа большое влияние оказывает содержащиеся в пище медь, кобальт, марганец, витамин С и Е. Ингибируют всаысвание железа органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты, возможно фитаты), а также избыток фосфатов.

Железо необходимо для правильного метаболизма витаминов группы В, а также железо усиливает рост организма, предупреждает появление усталости, увеличивает сопротивляемость к различного рода заболеваниям, лечит и предотвращает железодефицитную анемию.

Однако, несмотря на активное участие железа в обмене веществ, этот элемент может оказывать и токсическое действие при поступлении в организм в больших количествах. Так, у детей после случайного приема железа

вколичестве 0,5 г или 2,5 г сульфата железа, наблюдается состояние шока.

63

Широкое промышленное применение железа, распространение его в окружающей среде повышает вероятность хронической интоксикации. Загрязнение пищевых продуктов железом может происходить и через сырье, при контакте с металлическим оборудованием и тарой.

Магний – щелочноземельный элемент жизненно необходимый для растений, животных и человека. Магний в организме откладывается главным образом в скелете (65–68% всего магния) и в мышцах (25–28%). В остальных тканях и жидкостях организма он составляет 7–8% (в том числе во внеклеточной жидкости 1%).

Магний, наряду с калием является основным катионом внутриклеточной среды. Его концентрация в клетках в 10–15 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (25–30 мэкв/л).

Вклетках ионы магния образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. Магний участвует в межклеточном метаболизме как специфический активатор или кофактор ряда ферментативных систем. Он яв-

ляется, в частности, активным компонентом ферментов, в которых кофактором служит тиамин–пирофосфат. В митохондриях клеток ионы Mg2+ ак-

тивируют процессы окислительного фосфорилирования; последние резко тормозятся при дефиците магния. Ион Mg2+ является активатором ферментов, переносящих фосфорные группы в обменных реакциях, – миокиназы, дифосфопиридиннуклеотидкиназы, креатинкиназы. Им активируются также карбоксилаза и оксидаза пировиноградной кислоты, ферменты, участ-

вующие в реакциях цикла Кребса, щелочная фосфатаза.

Важную роль играет Mg2+ в обмене нуклеиновых кислот и нуклеотидов в клетках. Он активирует ДНК–полимеразу, РНК–полимеразу, полинуклеотидазу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу и ряд других ферментов нуклеинового обмена. Предполагается, что магний стимулирует спонтанное соединение информационной РНК со свободными рибосомами, после чего последние приобретают биосинтетическую активность.

Магний в организме также необходим для метаболизма кальция, витамина С, фосфора, натрия и калия, для превращения сахара крови в энергию. Магний известен и как антистрессовое минеральное вещество, он обеспечивает нормальное функционирование сердечно–сосудистой системы, способствует предупреждению сердечных приступов, отложению кальция в виде камней в почках и желчном пузыре, поддерживает в здоровом состоянии зубы и приносит облегчение при несварении пищи.

Ворганизме взрослого человека содержится около 21 г магния, а суточная потребность взрослого человека в магнии составляет от 300–400 мг.

Марганец является необходимым элементом для жизни растений, животных и человека. В растениях он ускоряет образование хлорофилла, стимулирует дыхание, усиливает синтез аскорбиновой кислоты.

Ворганизме человека марганец принимает активное участие в окис- лительно–восстановительных процессах, тканевом дыхании, костеобразо-

64

вании, оказывает влияние на рост, размножение, кроветворение, функцию эндокринных органов.

Марганец обладает специфическим липотропным действием, повышает утилизацию жиров в организме и противодействует жировой дегенерации печени. В опытах на лабораторных и сельскохозяйственных животных установлен инсулинстимулирующий, зобогенный и кроветворный эффект марганца. Имеются экспериментальные данные о нормализующем влиянии марганца на азотистый и кальциево–фосфорный обмен.

Марганец помогает активизировать ферменты, необходимые для правильного использования организмом биотина, витаминов В1 и С, важен для образования тироксина – главного гормона щитовидной железы, правильного пищеварения, усвоения пищи, нормальной работы центральной нервной системы, улучшает память, снижает нервную раздражительность.

Основное заболевание, вызываемое дефицитом марганца в рационе, – атаксия (расстройство координации движения в результате поражения нервной системы).

Суточная потребность человека в марганце пока официально не установлена, но 2,5–7 мг считается обычной средней дозой, обеспечивающей потребности взрослого человека весом 70 кг.

Цинк. Функции цинка в организме многообразны. Он влияет на рост, развитие организма, костеобразование, кроветворение, обмен нуклеиновых кислот, белков, углеводов. Участие в этих процессах связано с действием ферментов, для которых цинк служит необходимым компонентом или активатором.

Вкачестве структурного компонента цинк входит в молекулы карбоангидразы, панкреатической карбоксипептидазы, дегидрогеназы глутаминовой и молочной кислот и др.

Вкачестве неспецифического катиона цинк активирует уриказу, дипептидазы кишечного сока и другие ферменты. Цинк не входит в состав инсулина, но усиливает гипогликемический эффект этого гормона, стабилизирует его молекулу, предохраняя от разрушений инсулиназой.

Положительное влияние цинка на половую функцию может осуществляться или непосредственно (концентрация связанного со специфическим лигандом цинка в гонадах и предстательной железе довольно высока), или косвенно через звено гипофиз –> гонадотропные гормноы –> половые железы.

Цинк образует комплексы с нуклеотидами из разных тканей, но менее прочные, чем с аминокислотами. По–видимому, роль цинка заключается в поддержании определенной конфигурации РНК и, следовательно, косвенном влиянии на биосинтез белков и передачу генетической информации.

Цинк важен для поддержания постоянства крови и кислотно– щелочного баланса в организме, способствует заживлению внутренних и

65

наружных ран, росту организма и усилению умственной активности, содействует уменьшению отложений холестерина, лечению шизофрении.

Считают, что для взрослых оптимальная суточная доза цинка составляет 15 мг, а если цинка в организм поступает более 150 мг, то может проявиться его токсичность.

Пожилым людям, обеспокоенным старением, рекомендуют принимать цинк и марганец.

Следует знать, что действие цинка в организме проявляется более эффективно, если в рационе содержится в достаточном количестве витамин А, кальций и фосфор.

Молибден. Природный молибден представлен семью стабильными изотопами с атомными массами 92, 94–98, 100. Из радиоактивных изотопов молибдена в биологии используют 99Мо с периодом распада 67 ч,

энергией β–частиц 0,45, 0,87 и 1,23 мэв и Ɣ–квантов от 0,04 до 0,78 мэв. Молибден считается жизненно необходимым элементом для растений,

животных и человека. Таким он стал считаться сравнительно недавно, когда было установлено, что он является составной частью фермента ксантиноксидазы. Этот фермент, содержащий наряду с молибденом железо, катализирует окисление восстановленного дифосфопиридиннуклеотида, гипоксантина и ацетальдегида и играет важную роль в обмене пурина.

Молибден способствует метаболизму углеводов и жиров в организме, помогает предупредить анемию, обеспечивает хорошее самочувствие.

Случаев спонтанной недостаточности молибдена у людей не зарегистрировано. Очевидно это связано с тем, что молибден для организма нужен в малых количествах, а также и тем, что потребности в нем удовлетворяются за счет поступления с пищей.

Суточная доза молибдена для человека еще не установлена, но оценочный ежедневный прием 45–500 мкг общепризнан в качестве адекватной потребности организма.

Медь – жизненно необходимый элемент, используемый для кроветворения. Медь катализирует включение железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При дефиците железа наблюдается микроцитарная гипохромная анемия (без эритротинии), а при дефиците меди уменьшается число эритроцитов без изменения в них концентрации гемоглобина.

Медь участвует в процессе остеогенеза, в защитных функциях организма, пигментации волос и кожи, входя в состав медьсодержащих белков с ферментативной функцией. Она является составной частью цитохромоксидазы, тирозиназы, церулоплазмина, галактозоксидазы, бензиламиноксидазы, ксантиноксидазы и других ферментов. Медьсодержащие ферменты играют важную роль в окислительно–восстановительных процессах, катализируя отдельные этапы тканевого дыхания.

66

Симптомы медной недостаточности разнообразны и зависят от возраста человека. Наиболее характерными для большинства людей являются: анемия, нарушение роста и развития. Могут также быть диарея, нарушение костеобразования и спонтанные переломы, дегенеративные поражения (демиэлинизация) мозгового ствола и спинного мозга.

Считают, что суточная потребность взрослого человека в меди составляет около 2 мг.

В организме человека, помимо перечисленных факторов, медь способствует лучшему использованию аминокислоты тирозина, эффективному всасыванию железа из пищи и утилизации витамина С.

Излишки меди в пище также не безразличны для организма. Предполагают, что избыток меди снижает содержание цинка в организме и вызывает бессонницу, выпадение волос, депрессию, у женщин нарушение менструального цикла.

Йод. В природе йод находится в рассеянном состоянии: в воздухе, воде, почве, живых организмах. В растениях йод содержится в ультрамикроколичествах (за исключением водорослей) и, по–видимому, не играет существенной роли в их жизнедеятельности. В зерне злаковых йода содержится 50–300 мкг/кг, в корнеклубнеплодах 200–500 мкг/кг.

Поскольку в цепи почва–вода–растение–животное–человек концентрация йода подчинена прямой зависимости, а зоны йодной недостаточности встречаются нередко, поэтому проблема йодного питания населения стоит довольно остро. Положение осложняется тем, что наряду с первичной может быть и вторичная недостаточность йода, обусловленная наличием в растениях антитиреоидных веществ (гойтрогенов). Кроме этого, в процессе хранения пищевого сырья потери йода достигают от 30 до 50% и более.

Йод находится во всех тканях, жидкостях и, по–видимому, во всех клетках тела, однако основное его количество сосредоточено в щитовидной железе. За сутки в железе при нормальном ее функционировании накапливается до 29% йода от общего количества поступившего с водой и пищей. В крови йод связан белками и его концентрация составляет от 4 до 7 мг в 100 см3.

Обмен йода в организме связан прежде всего с синтезом и метаболизмом тиреоидных гормонов. В щитовидной железе из захваченных йодидов крови освобождается металлоидный йод, после чего происходит йодирование аминокислоты тирозина, входящего в состав тиреоглобулина коллоидов. Образуются моно– и дийодтирозины, из которых путем конденсации молекул синтезируются гормоны трийодтирозины, а из них гормоны трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин).

После протеолиза йодтиреоглобулина гормоны освобождаются и поступают в кровь. В крови наряду с йодсодержащими гормонами обнаруживается также в небольшом количестве моно– и дийодтирозин, а в пери-

67

ферических органах и тканях – пировиноградно– и уксуснокислые производные гормонов. Предполагается, что активным началом, влияющим на вещества, является именно трийодтироуксусная кислота. Конечный этап метаболизма гормонов – их дейодирование и деструкция в почках, печени, селезенке, мышцах и других органах с участием фермента дейодиназы.

Йод выводится из организма главным образом через почки и в меньшей степени через желудочно–кишечный канал (со слюной, желудочным соком и желчью). С мочой он выделяется в виде йодидов и частично йодсодержащих производных пировиноградной кислоты, а также выводится через легкие и кожу.

Основная роль йода обусловлена его присутствием в составе тиреоидных гормонов. Эти гормоны, как известно, регулируют основной обмен, распад углеводов, белков и жиров в организме, процессы теплообразования, оказывают влияние на рост, развитие и половую функцию. Действие гормонов на обмен веществ связано с их влиянием (через синтез дыхательных и других ферментов) на внутриклеточные процессы окисления, окислительного фосфорилирования и синтеза белка.

При недостатке йода в воде, пище снижается синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе. Размеры железы увеличиваются вследствие разрастания соединительной ткани при одновременной атрофии железистых элементов (эндемический зоб). Зоб обычно появляется и у потомства как следствие дефицита йода в пище беременной женщины.

Считают, что суточная доза йода для взрослого человека должна составлять не менее 80–150 мкг, т.е. на 1 кг веса тела человека не менее 1 мкг.

Селен как биотический, жизненно необходимый элемент был открыт немногим более 20 лет назад. Соединения селена, как и витамин Е, является антиоксидантами, т.е. замедляют старение и отвердение тканей из–за окисления. Однако доказано полное отсутствие взаимозаменяемости витамина Е и селена, несмотря на частое проявление спарринг–эффекта.

Относительно механизма действия этих соединений единого мнения нет. Токоферолы и органические соединения селена обладают свойствами антиоксидантов, но не всегда их активность прямо связана с антиокислительными свойствами. Антиокислительными свойствами, например, обладают и серосодержащие аминокислоты, что определяет их эффект при некоторых болезнях, вызванных недостатком токоферола и селена.

В качестве возможных функций селена называют его участие в связывании сульфгидрильных групп аминокислот и белков и поддержание конформаций белковой молекулы, влияние на синтез коэнзима Q (убихинона)

иокислительное фосфорилирование, изменение проницаемости клеточных

ивнутриклеточных мембран.

Высказана гипотеза, согласно которой токоферол способствует синтезу Se–аминокислот, а последние включаются в структуру клеточных и субклеточных мембран.

68

Известно, что одним из симптомов недостаточности селена в рационах животных, в частности у свиней, является снижение резистентности эритроцитов и повышение гемолиза.

Предполагается, что взаимодействие между селеном и токоферолом на клеточном уровне проявляется в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е – сильный антиоксидант, ингибирует образование перекисей в тканях, тогда как селен в составе фермента глютатионпероксидазы разрушает эти токсические продукты.

Таким образом, влияние перекисей на структуру клеток может зависеть как от концентрации токоферола, так и от активности глютатионпероксидазы. Много селена содержится в сетчатке глаза, следовательно, он необходим для восприятия света.

Природный селен представлен одним стабильным изотопом с атомной массов 79. Среди многочисленных радиоактивных изотопов селена в биологической практике нашел применение один 75Se (период полураспада 121 день, тип распада – захват орбитального электрона с К–уровня 100%, энер-

гия излучения, Ɣ–квантов 0,14 и 0,27 мэв).

Селен является ближайшим аналогом серы. Он, как и сера, содержится во всех тканях, жидкостях и клетках организма, но распределен неравномерно. По содержанию в них селена органы и ткани располагаются в следующем убывающем порядке: почки, печень, поджелудочная железа, селезенка, сердце, кости, скелетные мышцы, мозг, легкие. С увеличением содержания селена в пище возрастает его концентрация в тканях.

Кобальт относится к жизненно необходимым элементам. Природный кобальт представлен одним изотопом с атомной массой 59. Из 12 искусственных радиоактивных изотопов кобальта в биологической и медицинской практике в основном используется 60Со с периодом полураспада 5,27

года, энергией излучения β–частиц 0,312 и 1,0 мэв, Ɣ–квантов – 1,17 и 1,33 мэв.

Кобальт постоянно входит в состав растений и животных, однако его роль в растениях выявлена недостаточно. Установлено, что этот элемент влияет на накопление тетрапиррольных соединений (корриноидов) в листьях и клубеньках бобовых растений, т.е. способствует фиксации молекулярного азота. В организме человека роль кобальта обычно ассоциируется с функцией витамина В12.

Имеются данные, что действие кобальта на обменные процессы не исчерпывается его участием в синтезе витамина В12. Предполагается, что ионы кобальта необходимы для гемолиза независимо от присутствия витамина В12. Возможно, это связано с блокированием Cо2+ сульфгидрильных групп цистина и глютатиона, что вызывает гипоксию с последующим образованием гемопоэтических факторов, в частности эритропоэтина.

69

Имеются данные об активирующем влиянии ионов кобальта на ферменты – аргиназу, глицинглицилдипептидазу, щелочную фосфатазу, карбоангидразу, альдолазу, декарбоксилазу, дезоксирибонуклеазу, хотя во многих случаях Cо2+ может быть заменен другим ионом.

При дефиците кобальта в рационе возможно возникновение заболеваний под названиями энзоотический маразм, солевая болезнь, кустарниковая болезнь, "сухотка" и др. Данные болезни возникают если в геохимическом районе в почве и растениях кобальта содержится менее 0,1–0,08 мг/кг. Основные признаки гипокобальтоза: анемия, потеря и извращение аппетита, истощение. Отмечается жировая дегенерация печени, снижение содержания витамина В12 в крови и печени.

Фтор относят к вероятно необходимым элементам, но последние исследования показывают, что фтор следует отнести к жизненно необходимым элементам, так как он является постоянным компонентом костей и зубов, кроме того, фтор оказывает благоприятное влияние на лечение остеопороза у пожилых людей.

Фтор используется для формирования вещества зубов начиная с 5–20 месяцев развития ребенка и в течение всего периода формирования зубов, приблизительно до 9–го года жизни ребенка. Предполагается также, что фтор осаждается на поверхности эмали уже прорезавшихся зубов в виде СаF2 или в виде гидроксилфторапатита, создавая из них защитный слой. Такой контактный эффект возможен только на еще несформированных зубах, т.е. приблизительно до 14 лет.

Профилактический эффект фтора объясняется главным образом его бактерицидными свойствами и тем, что он способствует уплотнению зубной эмали. При участии фтора в зубной эмали образуется гидроксилфторапатит или фторапатит, благодаря которому эмаль становится менее чувствительной к действию кислот и в результате этого более устойчивой к кариесу.

В 30–х годах XIX века была установлена взаимосвязь между содержанием фтора в рационе и темными пятнами на зубной эмали. "Пятнистость зубов" проявляется при избытке фтора в рационе. В этом случае зубная эмаль утрачивает свой блеск, становится тусклой и покрывается коричневыми, желтыми и черными пятнами. Сильно поврежденные зубы крошатся и стираются.

Фтороз зубов возникает только у тех лиц, которые ко времени обызвествления постоянных зубов, т.е. до 12 лет получали с пищей и водой много фтора. Как правило, фторозом поражаются только постоянные зубы. Причем изменения носят необратимый характер.

Оптимальные нормы для человека в фторе не установлены, но при содержании в воде 1 мг/кг обеспечивается необходимая потребность. Фтор из организма выделяется главным образом с мочой. При достаточном содер-