Карта 4

1 виды клапанного эндокардита при ревматизме: диффузный эндокардит (вальвулит) – диффузное поражение створок клапанов без изменений эндотелия и тромботических наложений; острый бородавчатый – сопровождается повреждением по замыкающему краю створок тромботичеcких наложений в виде бородавок; фибропластический –следствие двух предыдущих форм при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию; возвратно-бородавчатый – характеризуется повторной дезорганизацией соед тк клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.

2 Долипидная стадия атеросклероза происходит нарушение метаболизма (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т.д.) и сопровождается «травмой» интимы продуктами нарушенного метаболизма:

– повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и образованию плоских пристеночных тромбов;

– накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутренней оболочки и создание благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков

– деструкция эндотелия, эластических и коллагеновых волокон, способствует повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

3 Внезапная сердечная (коронарная) смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 1 часа с момента появления симптомов со стороны сердца. Механизм – фибрилляция желудочков, ассистолия. Диагностика:

• Макро- сердце дряблое с расширением полости ЛЖ, внешне миокард не изменен;

• Микро- неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон; в поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров, увеличение ширины темных дисков); при окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения; при электронной микроскопии – набухание саркоплазматического ретикулума, отек и деструкция митохондрий, маргинация хроматина; гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности гидрогеназ.

4 Картина периферической крови и костного мозга при железодефицитной анемии

В периферической крови - эритропения, снижение гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

В костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения

5 лейкоз (лейкемия) – системное прогрессирующее разрастание кроветворных клеток опухолевой природы (лейкозных клеток).

6 группы острых лейкозов по FAB-классификации (основана на цитоморфологических признаках):

1. Острые лимфоидные лейкозы (ОЛЛ)

L1 – ОЛЛ с микроформой бластов

L2 – ОЛЛ с гетерогенными формами бластов

L3 – ОЛЛ с беркиттоподрбными бластами

2. Острые миелоидные лейкозы(ОМЛ)

М0 – ОМЛ с минимальной миелоидной дифференцировкой бластов

М1 – ОМЛ без созревания

М2 – ОМЛ с созреванием

М3 – олстрый промиелоцитарный лейкоз

М3V – атипичный или гипогранулярный вариант острого промиелоцитарного лейкоза

М4 – острый миеломонобластный лейкоз

М4 эоз - острый миеломонобластный лейкоз с эозинофилией

М5а – острый монобластный лейкоз без созревания

М5в - острый монобластный лейкоз с созреванием

М6 – острый эритромиелоз

М7 – острый мегакариобластный лейкоз

7 легочные осложнения при крупозной пневмонии:

1. карнификация – при недостаточности фибринолитической функции нейтрофилов масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастает грануляционной тканью, она созревает и превращается в зрелую волокнистую соед ткань

2. абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление в пораженной доле

3. гангрена легкого (влажная)

4. эмпиема плевры – накопление гноя в плевральной полости

8 клинико-морфологические формы силикоза легких: 1) узелковая – большое кол-во силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой или неправильной формы, серо-черного цвета. 2) диффузно-склеротическая – силикотических узелков в легких нет или очень мало, но они обнаруживаются в бифуркационных лимф узлах.

К силикозу часто присоединяется туберкулез, развивается силикотуберкулез.

Задача

1 Острые изменения — инфаркт почки и артериолонекроз почки. Почки несколько уменьшенны в размерах, пестрые, поверхность их мелкогранулярная

2 артериолонекроз почки

3 злокачественный нефросклероз Фара

Карта 5

1. Назовите клинико-морфологические формы ревматизма:

А) эндокардит

Б) миокардит

В) перикардит

Г) полиартрит

2. Виды осложнений атеросклероза ГМ

- дистрофия коры головного мозга

- атрофия коры головного мозга

- атеросклеротическое слабоумие

3. Дайте характеристику острой аневризмы сердца

А) Аневризма сердца - ограниченное выпячивание истонченного участка стенки сердца. Чаще всего развивается в результате инфаркта миокарда. Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические, послеоперационные аневризмы сердца. Травматические аневризмы возникают из-за перенесенных закрытых или открытых травм сердца, после операций при врожденных пороках сердца.

Симптомы: слабость; одышка с эпизодами сердечной астмы и отека легких; длительная лихорадка; повышенная потливость; нарушения сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий и желудочков, блокады).

Механизм развития разрыва стенки:

Кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы иди от адвентиции, образуется покрытый образуется покрытый эндотелием канал – расслаивающаяся аневризма, которая опасна разрывом и кровотечением.

4. Характеристика острой постгеморрагической анемии – это анемия, возникшая вследствие массивной кровопотери (пример – из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей и т.д.). Отмечают бледность кожных покровов и внутренних органов, посмертные гипостазы выражены слабо.

Патологич. анатомия: Если кровотечение не смертельно, то кровопотерю возмещают регенераторные процессы в КМ. Клетки КМ плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, КМ становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей тоже становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного рядов. Появляются очаги экстрамедулярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.

5. Причины смерти при острых лейкозах

1) Массивные кровотечения и кровоизлияния, обусловленные:

– снижением свертываемости крови;

– возникновением в сосудистой стенке очагов экстрамедуллярного кроветворения, что делает эту стенку хрупкой и ведет к ее разрыву; смерть наступает чаще всего от кровоизлияния в мозг или от неостанавливающегося легочного кровотечения.

2) Тромбоэмболические осложнения, связанные с повышенной свертываемостью крови при некоторых формах лейкоза (полицитемия, тромбоцитемия и др.). Локализация их в сосудах головного мозга и венечных сосудах может оказаться смертельной.

3) Присоединившиеся инфекции вследствие резкого снижения иммунитета.

4) Кахексия (если больные не погибают от первых трех причин и «доживают» до кахексии).

5) Тяжелая анемия, если больной не погибнет от одной из первых трех причин до того, как анемия станет несовместимой с жизнью.

6. Какая стадия крупозной пневмонии может отсутствовать

А) у лиц с пониженной сопротивляемостью - Стадия разрешения

Б) у лиц с повышенной сопротивляемостью - Стадия серого опеченения

7. Перечислите формы хронического бронхита:

А) простой неосложненный (с выделением слизистой мокроты без признаков вентиляционных нарушений)

Б) обструктивный (с выделением слизистой и/или слизисто-гнойной мокроты при наличии необратимых вентиляционных нарушений ) В) гнойный (с выделением гнойной мокроты, без признаков нарушения вентиляции) Г) гнойно-обструктивный (с выделением гнойной мокроты и необратимых вентиляционных нарушениях)

8. Наиболее частые причины смерти у больных ХОБЛ

- легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце

- хроническая дыхательная недостаточность

- гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии или плевритах

- коллапс легких при пневмотораксах

Задача (больная обратилась с жалобами на сердцебиение, тяжесть и временами болями в области сердца…)

1) Стадия распространенных изменений артерий

2) компенсаторная гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000г, толщина стенки ЛЖ – 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к дистрофии и некробиозу мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрической гипертрофии миокарда)

3) Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбтируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.