Патология щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует йодированные гормоны – тироксин и трийодтиронин и не йодированный гормон – кальцитонин. Синтез тиреоидных гормонов активируется тиротропным гормоном аденогипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется тропным гормоном гипоталамуса – тиреолиберином (тиротропин - рилизинг - гормон). В морфо-функциональном отношении гипоталамус, аденогипофиз и щитовидная железа представляют собой единую функциональную ось.

Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.

Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковый обмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом.

Типовыми нарушениями функционирования щитовидной железы являются гипер- (избыток содержания гормонов в крови) и гипотиреоз (их недостаток). Состояние при котором функция железы не нарушена называется эутиреоз.

Гипертиреоз

Наиболее ярко гипертиреоз проявляется при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), который представляет собой аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем. Базедов (1840) описал три ведущих симптома гипертиреоза: зоб, экзофтальм и тахикардию.

Зоб – увеличение в размерах щитовидной железы – является результатом гиперплазии. При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. Экзофтальм – обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. В начальном периоде заболевания экзофтальм обратим, но при большой длительности заболевания за глазным яблоком развивается жировая ткань («подушка») и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса).

При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.