Фармакология антиагрегантов.

     Для поздней профилактики (начиная с месяца после эпизода тромбоза и иногда всю оставшуюся жизнь) используют препараты антиагрегантов – лекарств, которые нарушают агрегацию тромбоцитов и препятствуют образованию тромбов.

        Антиагреганты делят на:

        ингибиторы ЦОГ Acidum acetylsalicylicum,

        блокаторы рецепторов АДФ Clopidogrelum,

        ингибиторы фосфодиэстераз Pentoxyphyllinum,

        блокаторы рецепторов брадикинина Parmidinum.

     Агрегация тромбоцитов, приводящая к запуску процессов тромбобразования, вызывается активацией молекул клеточной адгезии, которая происходит при повышении концентрации Са2+ в цитоплазме тромбоцитов. Все антиагреганты понижают, либо препятствуют повышению внутриклеточной концентрации Са2+. Кислота ацетилсалициловая в дозах 80 – 120 мг/сутки угнетает активность ЦОГ1 в тромбоцитах, нарушает образование тромбоксана А2, который повышает концентрацию Са2+ и вызывает агрегацию.  

     Клопидогрель и пармидин блокируют рецепторы АДФ и брадикинина соответственно. Эти рецепторы связаны с ФЛС, активация их сопровождается образованием ИТФ и повышением концентрации Са2+ в тромбоцитах. Блокада рецепторов предотвращает этот процесс.

     Пентоксифиллин и кислота ацетилсалициловая повышают концентрацию цАМФ в тромбоцитах. Первый из них угнетает фосфодиэстеразы, замедляет разрушение цАМФ и повышает его концентрацию. Второй усиливает образование простациклина (ПГI2) в эндотелиальных клетках. ПГI2 активирует свои рецепторы и усиливает образование цАМФ. цАМФ через протеинкиназу А фосфорилирует транспортер кальция в эндоплазматической сети, усиливает его работу и снижает внутриклеточную концентрацию Са2+. 

Фармакология гемостатиков резорбтивного действия.

     В других ситуациях, особенно при профузных кровотечениях в связи с потерей факторов свертывающей системы и, с другой стороны, с включением механизмов поддержания необходимого уровня ОЦК, угнетается активность свертывающей системы и процесс тромбообразования. Основное направление в лечении гипокоагуляционного синдрома повышение активности либо концентрации в крови факторов свертывающей системы. Для этой цели используют гемостатические средства резорбтивного действия. 

        Vikasolum,

        Fibrinogenum,

        Acidum aminocapronicum;

     Викасол синтетический водорастворимый аналог витамина К. Способствует усилению синтеза гепатоцитами II, VII и других факторов свертывающей системы. По мере накопления их в крови усиливается и ускоряется свертывание крови. Накопление факторов – процесс медленный, поэтому действие викасола развивается через сутки независимо от пути его введения. Используют препарат для лечения капиллярной кровоточивости при язвенной болезни, при гепатитах и циррозе печени, лучевой болезни, при геморроидальных и маточных кровотечениях.

     Фибриноген – I фактор свертывающей системы. Получают из крови доноров. После в/в введения препарата повышается концентрация фибриногена в крови и усиливается процесс свертывания крови. Используют при массивных кровотечениях, в том числе обусловленных гипо- или афибриногенемией.

     Кислота аминокапроновая – ингибитор фибринолиза. Подобно другим ингибиторам протеаз угнетает активность фибринолизина и его активаторов. В результате уменьшается разрушение свежих тромбов и усиливается процесс тромбообразования. Вводится в/в в дозе 2,5 – 5,0. Поскольку препарат хорошо всасывается в ЖКТ, последущее введение препарата можно осуществлять внутрь. Используют для остановки внутренних кровотечений после травм, оперативных вмешательств, при афибриногенемии.