Морфология.

Местные изменения развиваются в 4 стадии:

1 стадия катарального колита (до 2-3 дней) – слизистая набухшая, полнокровная, на поверхности мутноватая слизь, возможны мелкоточечные кровоизлияния. Просвет кишечника сужен за счет спазма.

Микроскопически – десквамация эпителия, полнокровие, отек, кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

2 стадия фибринозного колита (5-10 день) – на слизистой появляются пленки фибрина, грязно-серого цвета все 3 разновидности фибринозного воспаления, чаще дифтеритическое. Некроз пропитан фибрином, пленка связана с подлежащей тканью.

3 стадия образования язв – язвенного колита (10-12 день). Появляются крупные, неправильной формы язвы, с неровными краями, разной глубины, что зависит от разновидности фибринозного воспаления, большие по площади. Сохраненная слизистая в виде островков среди язвенной поверхности. Язвы могут сливаться.

4 стадия заживления язв – полная регенерация возможна, если было крупозное или дифтероидное воспаление. Если дифтеритическое – обширные рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет.

При плохом заживлении язв возможно развитие хронической дизентерии.

Общие изменения, как и при любой инфекции – гиперплазия селезенки, жировая дистрофия в миокарде и печени, в почках некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушение минерального обмена – известковые метастазы.

Осложнения.

Кишечные:

1.Перфорация язв и развитие перитонита.

2.Кровотечения.

3.Рубцовые стенозы кишечника.

Внекишечные:

1.Пневмоноия.

2.Пиелит, пиелонефрит.

3.Серозные (токсические) артриты.

4.Пилефлибетические абсцессы печени.

5.Гнойный отит.

6.При хроническом течении – амилоидоз, кахексия.

Холера.

Строгий анропоноз.

Этиология – вибрион Коха и Эль-Тор (последний менее вирулентен, но более устойчив во внешней среде, воде).

Резервуар возбудителя – вода (высевается из морской воды), может быть носительство.

Путь заражения – алиментарный, фекально-оральный, через воду.

Инкубационный период 1-6 дней, с 4-5 дня больной становится опасным.

Патогенез.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в 12-перстную кишку (много пептонов, щелочная среда) размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилатциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилатциклаза повышает проницаемость капилляров кишечника, ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. Таким образом, нарушается обратное всасывание и ведет к обильной секреции жидкости.

Клинически – тяжелый понос (до 20-30 л в сутки), рвота, общая интоксикация.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1 стадия - холерный энтерит – серозное или катаральное, или серозно-геморрагическое воспаление в тонкой кишке.

2 стадия – холерный гастроэнтерит – серозно-десквамативное воспаление в тонкой кишке (слущивание эпителия ворсин) и серозное или катаральное в желудке.

3 стадия – холерный алгид – полное оголение ворсин, десквамация эпителия, эпителия не видно в просвете кишки. Клинически в этот период – понижение температуры тела, рвота, понос вида «рисового отвара» – почти прозрачная жидкость с небольшими белесоватыми хлопьями (слущенный эпителий). Резкое обезвоживание, потеря до 30 литров жидкости в сутки, кожа теряет тургор – «руки прачки», сероза сухая, липкая, органы, ткани уменьшаются в объеме, неузнаваемо изменяются черты лица. Происходит сгущение крови, которое и является причиной смерти. На вскрытии – резкое трупное окоченение, поза «гладиатора».