Тапентадол
-относится к группе сильных опиоидных анальгетиков, однако его механизм действия обусловлен связыванием не только с мю- опиоидными, но и норадренергическими рецепторами, что наряду с высоким анальгетическим потенциалом обеспечивает снижение риска наркотической зависимости. Показан при болевом синдроме средней и высокой интенсивности, требующем применения опиоидов.
• Применение опиоидов целесообразно только у больных с НБ, рефрактерной к терапии препаратами первой и второй линий.
Рекомендуемые комбинациии :
• габапентин или прегабалин
+
• Антидепрессанты/ лидокаин/ трамадол/ сильные опиоиды.
Не рекомендуется сочетание антидепрессантов и трамадола из-за опасности развития серотонинового синдрома.
Местные анестетики
•Пластыри и гели с 2,5 и 5% содержанием лидокаина), как и антиконвульсанты, оказывают анальгетическое воздей̆ствие за счет блокады натриевых каналов, но уже на уровне периферических ноцицепторов.
•Пластыри накладывают местно на болезненный̆ участок до 3х пластырей̆ на 12 часов.
•Нежелательные реакции: дерматит, покраснение в области нанесения; чаще оно незначительное и быстро проходит.
•Показания: небольшая площадь зоны периферической̆ невропатической̆ боли (диабетическая полиневропатия, опоясывающий̆ герпес, постмастэктомические боли, комплексный̆ регионарный̆ болевой̆ синдром).
•При центральных болях местные анестетики не эффективны.
Агонисты ваниллоидных рецепторов (капсаицин, нонивамид)
•Механизм действия:
•подавляют активность периферических ноцицепторов за счет селективной̆ стимуляции тонких немиелинизированных С-волокон периферических нервов, вызывающей̆ высвобождение в концевых терминалях субстанции Р и других алгогенных ней̆ротрансмиттеров. Последовательное истощение запасов субстанции Р приводит к уменьшению болевой̆ афферентации в ЦНС и десенситизации ваниллоидных рецепторов.
•Местное применение капсаицина (алкалоид жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов эффективно в отношении лечения поверхностных дизестетических болей̆, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов.
•Однако некоторые пациенты прерывают терапию в самом начале из-за того, что не могут переносить усиление жжения, которое обычно возникает в 1-ю неделю лечения, а затем регрессирует.
Ботулинический токсин типа А
•относится к группе периферических миорелаксантов.
•Механизм его обезболивающего действия связан со способностью подавлять экспрессию ванилоидных рецепторов (TRPV1), расположенных на поверхности периферических ноцицепторов и отвечающих за возникновение и поддержание гиперальгезии вследствие нейрогенного воспаления.
•Фармакокинетика
•Гемагглютинин-комплекс ботулинического токсина типа A в течение некоторого времени концентрируется в месте его в/м введения, прежде чем попадает в системный̆ кровоток. В дальней̆шем активное вещество очень быстро метаболизируется
собразованием более простых молекулярных структур.
•Выводится в виде метаболитов преимущественно почками.
Ботулинический токсин типа А
Нежелательные реакции
•Местные реакции: 2-5% случаев - микрогематомы (до 7 дней̆), боль в месте инъекций̆ (до 1 суток).
•Системные реакции: возникают при применении в высокой̆ дозе (более 200 ЕД) - незначительная общая слабость в течение 1 недели.
Противопоказания к применению
•Миастения, миастенические и миастеноподобные синдромы (в т.ч. синдром Ламберта-Итона), воспалительный̆ процесс в месте инъекции, беременность, период грудного вскармливания, повышенная чувствительность к ботулиническому токсину типа А.
Лекарственное взаимодействие
•Дей̆ствие ботулинического токсина типа А усиливается при одновременном применении антибиотиков группы аминогликозидов, эритромицина, тетрациклина, линкомицина, полимиксинов, средств, уменьшающих нервно-мышечную передачу (в т.ч. курареподобных миорелаксантов).
Фармакорезистентная нейропатическая боль
•боль, которая не отвечает на лечение препаратами с доказанной эффективностью, проведенное в соответствующие сроки и в адекватных дозах. (определение Hansson P.T. и соавт.),
Критерии:
•продолжительность не менее 6 месяцев,
•выраженность боли не менее 40 мм по 100-миллиметровой̆ визуально-аналоговой̆ шкале (ВАШ),
•отсутствие ответа на стандартную терапию, включающую применение габапентина или прегабалина, трициклического антидепрессанта и третьего, потенциально эффективного препарата (в т. ч. Опиоидных анальгетиков, трамадола, ботулинического токсина – в зависимости от рекомендаций̆ по фармакотерапии при различных заболеваниях, сопровождающихся невропатическим болевым синдромом).
У больных с трудно поддающейся терапии НБ использование приведенных выше критериев является необходимым для выявления случаев «истинной» фармакорезистентности с целью последующего перенаправления таких пациентов для хирургического лечения боли.
Источники:
•Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли 2018
•Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической̆ боли, под редакцией̆ Н.Н.Яхно
•"Болевые синдромы в клинической̆ практике врача-невролога: патофизиология и принципы фармакотерапии” - С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, Е.В. Яковлев 2017
•«Лечение ней̆ропатической̆ боли при болевых ней̆ропатиях» Т.Г. Саковец 2015
•National Institute for Health and Care Excellence, NICE, Ней̆ропатическая боль: обновленные клинические рекомендации 2018 г.
•Кукес В.Г. «Клиническая фармакология» учебник, 5 издание, 2018 г.
