169. Ранняя диагностика диабетической нефропатии, лечение диабетической нефропатии.

Раннее выявление:

Ежегодная оценка альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин в разовой порции

мочи) и расчет СКФ:

• у пациентов с СД 1 типа с длительностью заболевания ≥ 5 лет;

• у всех пациентов с СД 2 типа;

• у детей, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет;

• у всех пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией .

С учетом вариабельности повышенная альбуминурия подтверждается результатами

двух положительных тестов из трех в период от 3 до 6 месяцев.

Лечение:

1. Достижение и поддержание индивидуальных целевых значений показателей углеводного обмена имеет основное значение в уменьшении риска и замедлении развития нефропатии; может даже привести к полной регрессии нефропатии на ранней стадии.

2. У больных с диабетической нефропатией, независимо от величины артериального давления, рекомендуется применение ИАПФ либо БРА как препаратов выбора; не рекомендуется одновременное использование препаратов обеих групп;

3. Коррекция дислипидемии, в том числе с использованием статинов.

4. У больных с I и II стадиями развития повреждения почек умеренное ограничение животного белка в диете до 0,8–1,0 г/кг/сут; у больных с выраженной протеинурией и с III и IV стадиями развития повреждения почек рекомендуется ограничение суточного употребления белка до ≤0,8 г/кг идеальной массы тела (+ потерянное с мочой количество) и ограничение натрия до 50–100 ммоль/сут.

5. Исключение применения нефротоксических средств. Прекращение курения и нормализация массы тела.

6. Коррекция анемии

7. Коррекция минерально-костных нарушений

8. Принятие решения о начале заместительной почечной терапии диализом основывается на снижении СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 и наличии нижеперечисленных симптомов:

• Олигурия, анурия с нарастанием гидратации с риском развития отека легких и мозга

• Выраженный полисерозит с риском развития тампонады сердца

• Нарушение кислотно-основного (тяжелый метаболический ацидоз) и электролитного (неконтролируемая гиперкалиемия) баланса

• Выраженный кожный зуд, гемморрагический диатез

• Трудно контролируемая артериальная гипертензия

• Прогрессивное ухудшение нутритивного статуса, нарастание белково-энергетической недостаточности

• Энцефалопатия и когнитивные нарушения, изменение ментального статуса на фоне уремической интоксикации

170. Особенности поражения почек при миеломной болезни.

Типы тубулоинтерстициальных почечных нарушений при множественной миеломе включают

· Миелома почек (миеломная канальцевая нефропатия)

· Приобретенный синдром Фанкони (Проксимальная тубулярная болезнь)

· Интерстициальное осаждения легких цепей в результате вызывает острый тубулярный некроз

Легкие цепи реабсорбируются в проксимальных канальцах, достигают дистальных отделов нефрона и связываются с отфильтрованными белками и мукопротеином Тамма-Хорсфолла (секретируется клетками толстого восходящего канальца Генле) с образованием обструктирующего осадка. Термин миеломная почка или миеломная канальциевая нефропатия обычно относится к тубулоинтерстициальным нарушениям, которые происходят в результате этих процессов.

Следующие факторы предрасполагают к формированию осадка:

· Низкая скорость оттока мочи

· Рентген-контрастные вещества

· Гиперурикемия

· НПВП

· Повышение концентрации хлорида натрия в просвете канальцев (например, под воздействием петлевых диуретиков)

· Повышенный уровень внутриканальциевого кальция вследствие гиперкальциемии, которая часто развивается вторично вследствие распада костной ткани при множественной миеломе

Другие типы тубулоинтерстициальных нарушений, сопровождающиеся протеинурией Бенс Джонс, включают нарушения проксимального канальциевого транспорта, вызывающие синдром Фанкони, и интерстициальное отложение легких цепей с воспалительными инфильтратами и активным повреждением канальцев, что может быть причиной острого тубулярного некроза.

Типы клубочковых почечных нарушений при множественной миеломе включают:

· Первичный (AL) амилоидоз

· Болезнь отложения легких цепей (БЛЦ)

· Болезнь отложения тяжелых цепей (редко)

AL-амилоидоз проявляется гломерулярным накоплением AL-амилоида в мезангии, субэпителиально или субэндотелиально, или комбинированно. Отложение амилоида происходит с хаотичными, неветвящимися волокнами, состоящими из вариабельных областей легких лямбда-цепей. БЛЦ, которая может сочетаться с лимфомой и макроглобулинемией, представляет собой отложение в клубочках неполимеризованных легких цепей (т. е. без волоконец) – обычно константных областей κаппа-цепей.

Редко непролиферативная невоспалительная гломерулопатия, вызывающая нефротическую протеинурию, может развиваться на поздней стадии миеломной болезни почек. Пролиферативный гломерулонефрит иногда развивается как ранняя форма БЛЦ с прогрессированием до мембранопролиферативного гломерулонефрита и узловой гломерулопатии, напоминающей диабетическую нефропатию; характерна нефротическая протеинурия.

Характерные симптомы:

1. Симптом Де Тони-Дебре-Фанкони: нарушение всасывания в кровь отфильтрованных почками в-в (глюкоза, фосфаты). ОАМ: глюкозурия, фосфатурия; гипоизостенурия; гиперпротеинурия + появление нефрокальцинатов.

2. Нарушение реабсорбции белка в проксимальном отделе канальца. В ОАМ: гипоальбуминурия; гиперглобулинурия; выделение белка >3 гр/сутки.

3. Неселективная протеинурия (повышение клиренса средне и высоко молекулярных белков).

4. Отеки;

5. Повышение кальция в крови и моче ( из-за разрушения костей).

6. М/б гематурия;

7. Ангиоретинопатия;

8. Уремия и развитие ХПН.

+

Поражение костей, нервной системы и снижение иммунитета.