Патогенез сердечной недостаточности
Патогенез сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности является чрезвычайно сложным процессом, протекающим по-разному в зависимости от этиологического фактора и состояния реактивности организма. Однако в развитии самых различных форм декомпенсации сердечной деятельности есть ряд общих закономерностей. Инициальным фактором в развитии недостаточности сердца является абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Абсолютной она будет в том случае, когда миокард интактен, но вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка. В том случае, когда нагрузка остается нормальной, но патогенный агент альтерирует миокард и уменьшает число функционирующих волокон, нагрузка на миокард возрастает относительно, то есть, оставаясь для всего миокарда прежней, она увеличивается на каждую функционирующую структуру. И в том, и другом случае кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, а их механическая гиперфункция возможна лишь тогда, когда она будет получать достаточное энергетическое обеспечение, то есть перегрузка кардиальных элементов и вызванная ею механическая гиперфункция ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается.
Дальнейшее течение сердечной недостаточности зависит от интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если эта перегрузка чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение сократительной функции, а на пластические процессы, в частности на воспроизведение митохондрий, энергии не остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции митохондрии не восстанавливаются, и возникает энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл, ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию сердечной недостаточности и гибели сердца. Такова схема развития острой недостаточности сердца.
В том случае, если нагрузка не является чрезвычайной, процесс не только пролонгируется во времени, но имеет и некоторые качественные особенности. Поскольку энергообразующие системы гиперфункционируют, выработка энергии в миокарде повышается. Но вследствие того, что перегрузка миофибрилл не носит чрезвычайного характера, не вся энергия идет на обеспечение сократительной функции, а часть ее обеспечивает пластические процессы. Митохондрии восстанавливаются, и в миокарде происходит постоянная гиперпродукция энегрии и, следовательно, значительно большая, чем в норме, доля ее идет и на процессы синтеза миофибрилл. Мышечная масса миокарда увеличивается, наступает его гипертрофия. Каждая миофибрилла увеличивается в объеме, теперь повышенная нагрузка на каждую миофибриллу преодолевается увеличенной по сравнению с нормой массой миофибриллы. Следовательно, перегрузка кардиальных элементов устраняется и, несмотря на то, что в целом на миокард нагрузка продолжает оставаться повышенной, нагрузка на единицу массы сердца становится нормальной. Этот механизм и позволяет гипертрофированному сердцу длительное время нормально функционировать в условиях перегрузки. Благодаря тому, что процесс затягивается во времени, успевают включиться и другие саногенетические механизмы: уменьшается объем циркулирующей крови (вследствие депонирования), снижается периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды и т. д. Все это еще больше облегчает функционирование перегруженного миокарда и наступает фаза компенсации, которая во времени может быть чрезвычайно длительной. Однако бесконечно долго длиться компенсация не может, так как в самой гипертрофии сердечной мышцы заложены факторы, определяющие в дальнейшем развитие недостаточности: рост энергообразующей поверхности митохондрии отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге развивается энергетическая недообеспеченность миокарда. Это приводит, с одной стороны, к ослаблению его сократительной активности, а с другой – к гибели части миокардиальных волокон, их замещению соединительной тканью, то есть развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Прогрессирующее ослабление сердечной мышцы ведет в конечном итоге к развитию декомпенсации сердечной деятельности.
Основные проявления недостаточности сердца. В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизма развития декомпенсации сердечной деятельности.
1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается.
2. Повышение внутриполостного диастолического давления. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы.
3. Дилятация сердца. Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.
4. Изменения минутного объема сердца. Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличенным минутным объемом. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком, и уменьшается в процессе лечения декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем при некоторых заболеваниях сердца, например при митральном стенозе, в стадии компенсации минутный объем уменьшен, так как из предсердий в желудочки поступает мало крови и недостаточности сердца наблюдаться не будет. На поздних стадиях сердечной недостаточности снижение минутного объема может объясняться уменьшенным притоком крови к сердцу вследствие включения ряда саногенетических механизмов экстракардиального характера, а не ослаблением сократительной способности миокарда
5. Повышение давления в венах. Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в той части кровеносной системы, по которой кровь перетекает в декомпенсированный отдел сердца.
6. Изменения в периферических органах и тканях при сердечной недостаточности. В процессе развития сердечной недостаточности происходят значительные изменения обмена веществ в ряде органов и тканей. Во всех случаях в основе любых изменений деятельности органов и тканей при сердечной недостаточности будут лежать явления гипоксии, которая возникает в связи с уменьшением сердечного выброса и, следовательно, в связи с уменьшением доставки кислорода тканям. Клиническая симптоматика осложнений сердечной недостаточности зависит от преимущественного поражения того или иного органа, а также интенсивности гипоксии.