Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патофизиология / 2 сем / инт 05 (Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Аритмии. Сердечная недостаточность).docx
Скачиваний:
145
Добавлен:
15.04.2022
Размер:
54.59 Кб
Скачать

Патофизиология сердца

Деятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факторами: механическим (травма сердца, сдавление жидкостью, опухолями), физическим (электрический ток), химическим (электролиты) и биологическим (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.). Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями: центрогенным, рефлекторным или в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы.

   1.Центрогенный путь. Поскольку деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов, вызванное нарушениями на любом уровне нервной системы, может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникать как следствие корковых неврозов. Так, например, создание у обезьян конфликтных ситуаций (помещение в одну клетку двух самцов и одной самки) в значительном проценте случаев приводило у подопытных животных  к развитию инфаркта миокарда. Известно, что приступы коронароспазма могут возникать у человека условнорефлекторно, при попадании его в ту обстановку, в которой у него впервые возникла стенокардия напряжения. Мировая статистика свидетельствует о том, что у людей интеллектуального труда, особенно у представителей профессий, связанных с обилием отрицательных эмоций, заболевания сердца встречаются гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом.

Серьезные  расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии на высшие вегетативные центры, расположенные в подкорковых образованиях, в частности в области гипоталамуса. Наложение стеклянного полукольца или помещение стеклянного шарика в области турецкого седла приводило собак к развитию некротических повреждений сердечной мышцы. Аналогичные изменения в миокарде наблюдались и при хроническом раздражении блуждающих нервов.

   Говоря о центрогенном пути развития сердечной патологии, необходимо помнить, что центрогенные влияния сами по себе редко бывают причиной развития патологического процесса. В том случае, когда деятельность сердца уже изменена, центрогенные влияния могут сыграть значительную патогенетическую роль, поскольку реакция миокарда на неврогенные влияния в данном случае может быть извращенной.

    2.Рефлекторный  путь (безусловнорефлекторный). Ряд патологических процессов в сердце может иметь рефлекторный генез. Известно, например, что у людей, страдающих  холециститом или желчно-каменной болезнью, могут возникать приступы стенокардии, которые бесследно проходят после удачной операции на желчных путях. Вообще, болевой синдром  может вызвать спазм коронарных сосудов, а также нарушения субординации в проводниковой  системе сердца с развитием аритмий.

   3.Непосредственное повреждение миокарда. Этот путь нарушений деятельности сердца является наиболее частым. Микробы и их токсины, нарушение электролитного баланса, воздействие на сердце избытка гормонов, механические факторы и т. д. могут  привести к развитию в сердце патологических процессов.

   Необходимо заметить, что изолированный путь (либо только центрогенный, либо рефлекторный, либо непосредственный) встречается крайне редко. Обычно наблюдается комбинация этих факторов. Возьмем, к  примеру, стенокардию. Возникнув рефлекторным путем при желчной или почечной колике, спазм коронарных сосудов приводит к нарушению обмена веществ миокарда (непосредственный путь), следствием чего является ослабление сократительной способности сердца, что ведет к уменьшению сердечного выброса, снижению уровня кровоснабжения высших вегетативных центров и к нарушению регуляции деятельности сердца (центрогенный путь).

   Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Но  независимо от способа альтерации сердца, нарушения его функции проявляются клинически образованием некротических участков в миокарде, нарушениями ритмической активности и возникновением сердечной недостаточности.