1Ыми к концу 1-й нед заб появл антитела к о-аг, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.
Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й нед, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.
Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.
Микробиологическая диагностика. Исслед материал: выбор материала для исслед при брюш тифе и паратифах определяется стадией заб (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заб – кровь на посев, разгар заб и период реконвалесценции, с конца 2- ой нед – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологичекий метод (основной).
Серологический метод:
Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);
РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;
ИФА;
РИФ.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).
Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям: Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);
Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;
Брюшнотифозный бактериофаг.
Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.
Лечение: ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.
3. Возбуд бактер дизентерии (шигеллёза): таксономия, морфология и тинкториальные св-ва, факторы вирулентности, устойчивость к действию физ и хим факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у чела, иммунитет, методы лаб диагностики, препараты терапии и профилактики.
Семейство: Enterobacteriaceae Род: Shigella Вид: S. dysenteriae (12 сероваров); S.flexneri (9 сероваров); S. Boydii (18 сероваров); S. sonnei (1 серовар)
Форма: мелкие неподвижные палочки правильной формы с закругленными концами, располагающиеся одиночно
Спор не образуют, Капсулы нет, Жгутиков нет, Окраска по Граму –, есть пили общего типа.
Морфолог и тинктор св-ва. Шигеллы — мелкие (дл 2—3 и шир 0,5—0,7 мкм) грам- палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры располаг беспорядочно. Они не образуют спор, не имеют жгутиков. У многих штаммов обнаруживают пили, некот шигеллы обладают микрокапсулой.
Токсинообр. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заб в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин, защищающий бактерии в желчи от гибели. S. dysenteriae серовара 1 продуцирует шигатоксин
Ф-ры патоген. Инвазируют слиз оболочку толстой кишки с последующим межклет распростран. Эта способность связана с функционированием крупной плазмиды инвазии, кот детерминирует синтез белков-инвазинов. Эти белки чувствительны к трипсину, поэтому процесс инвазии начинается именно в толстой кишке. Межклет распростран связано с «белком распространения», кот вызывает лизис мембран эукариотической кл. Также шигеллы продуцируют белковый цитотоксин, кот поражает эндотелий, следствием чего явл появление в кале крови.
Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, Shigella sonnei имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфич. и групповые.
Ист инф – больной чел, носитель. Пути передачи: Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механ передачи возбуд, реализация кот осущ пищевым, водным и контактно бытовым путями. Ф-рами передачи шигелл явл пищ продукты, вода, руки и предметы обихода, почва. Локализация поражений: ЖКТ и толстый кишечник. Клинич проявл болезни: Тяжелое течение дизентерии характе. очень быстрым развитием заб, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деят серд-сосуд сис-мы. Болезнь начинается крайне быстро. Т тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную голов. боль, резкую общую слабость, повыш зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсут аппетита. Нередко появл тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5–10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3–4 нед, полная нормализация слиз оболочки кишечника происходит через 2 мес и более.
Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.
Диагноз хронич дизентерии уст в случае, если заб продолжается более 3 месяцев.
Перенесенное заб не оставляет после себя надежного и длит иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в леч учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В искл случаях при наличии соответст условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной м б оставлен на дому. Среди осложнений болезни наиболее частыми явл: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение н с, перитонит, пневмония.
Профилакт дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направл па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищ объектами, водопроводами. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению ур гигиен навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребл мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.
Материалом для бактериоло-гического исслед явл испражнения. Пробу следует брать до начала антибактериал. терапии, лучше всего с помощью ректальных трубок, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буфер. р-ра) не более чем на 1 день. Для посева отбирать комочки слизи. Кол-во шигелл в пробе м б очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфол., биохим св-вам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Опред чувствительность к а/б. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к а/б, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами.
С целью диаг испол серологические реакции: агглютинации, РНГА. Антитела появляются на 2ой-3ей нед заб.
Лаб подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами исслед.
Бактериолог метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исслед обеспечивает подтверждение диагноза у 40–60 % пац. Материалом для бактериолог исслед явл испражнения. Пробу следует брать до начала антибактериал терапии, лучше всего с помощью ректальных трубок, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буфер р-ра) не более чем на 1 день. Для посева отбирать комочки слизи. Кол-во шигелл в пробе м б очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфолог., биохим св-вам и в р-ции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к а/б. Антитела появляются на 2ой-3ей нед заб. Для выявления антител к шигеллам испол р-цию непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Р-цию проводят методом парных сывороток. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заб, явл увелич титра антител не менее чем в 8 раз. Уст этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исслед сыворотки, взятой однократно не ранее 5–6-го дня болезни, может приводить к диагностич ошибкам. Оценивают результаты РНГА в т с с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток д б не менее 1 : 400. В виду недостаточной чувствит и специфичности нецелесообразно испол для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
Препаратами
выбора для леч всех пац с дизентерией
явл кишечные фторхинолоны: офлоксацин
по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин
по 0,25 г 2 р в сутки. К альтернативным
препар., кот испол в клинич практике,
относятся пивмециллинам и цефтриаксон
(сохр эффективн против многих штаммов
шигелл и могут назначаться всем возрастным
гр пац), а также азитромицин, испол для
лечения шигеллеза только у взрослых.
История открытия. Начало изучения шигеллёзов положили Видаль и Шантермесс в 1888 г., доказав роль бактерий в этиологии дизентерии. В 1891 г. Григорьев выделил S. dysenteriae в чистом виде, а его детальное изучение провели Киоши Шига в 1898 г. и Крузе в 1900 г. Позднее рядом авторов были выделены и изучены новые виды шигелл: в 1900 г. Флекснер, в 1915 г. Зоне, в 1932 г. Бойд и др. Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс в 1919 г. и назвали его в честь японского исследователя Шига, описавшего его типовой вид.
Таксономия.
Семейство |
Enterobacteriaceae |
Триба |
Escherichieae |
Род |
Shigella |
Виды |
S. dysenteriae (3 штамма: Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Лардж-Сакса) S. flexneri S. boydii S. sonnei |
Морфология и тинкториальные свойства. Грам- палочки размером 0,5-0,7×2-3 мкм., в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (искл, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальная Т 370С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых пит средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, т к не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.
Биохимические свойства. В сравнении с другими энтеробактериями шигеллы обладают наибольшей паразитарностью и наименьшей ферментативной активностью. Шигеллы – оксидазо- и каталазо+. Дают «–« реакцию Фогеса-Проскауэра. Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме S. sonnei, кот медленно в течении 72 часов ферментируют лактозу), глюкозу и др сахара разлагают до к-ты без газа, в отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (S. dysenteriae) и маннитонегативные (все остальные).
Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, индол образуют непостоянно, восстанавливают нитраты в нитриты.
Антигенные свойства. О – соматический антиген, липополисахарид клет стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.
К – капсульный антиген , кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri).
По О-АГ структуре шигеллы делятся на 4 серогр (А, В, С, Д), группы на 40 сероваров, а у S. flexneri серовары по К-АГ – на подсеровары.
Международная классификация шигелл по антигенной структуре.
Группа |
Вид |
Серовар |
Подсеровар |
А |
S. dysenteriae |
1-12 |
- |
В |
S. flexneri |
1-9 |
1а, 1в 2а, 2в 3а, 3в 4а, 4в 5а, 5в |
C |
S. boydii |
1-18 |
- |
D |
S. sonnei |
1 |
- |
Факторы патогенности. Токсины: эндотоксин – липополисахарид клет стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;
экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.
Структурные и химические компоненты клетки: пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;
микрокапсула у S. flexneri;
белки наруж мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклет распространение шигелл);
плазмиды инвазии.
Резистентность. Важная особенность шигелл – их достаточная устойчивость к факторам внеш среды и выраженная резистентность к а/б. Хорошо переносят высушивание, низкие Т, в почве, воде, пищ продуктах шигеллы выживают до 2-3 мес, активно размножаются в молоке и молоч продуктах при комнатной Т. На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 600С гибель наступает через 30 минут, при кипячении – мгновенно. Чувствительны к прямым солнечным лучам и дез средствам.
Роль в патологии. Шигеллезы (старое название бактериальная дизентерия, ввел Гиппократ) – острые антропонозные инфекционные заб с фекально-оральным механизмом передачи, характериз преимущественным поражением слиз толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией организма.
Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распространение. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. человек. Чаще болеют дети и жители городов.
Эпидемиология. Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).
Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук , мухи и тараканы.
Сезонность: летне-осенняя.
Патогенез и клинические особенности. Патогенез шигеллезов: адгезия возбуд на энтероцитах толстой кишки;
проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;
размножение внутри клеток;
продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;
развитие воспалит процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);
высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.
Инкубационный период: 1-7 дней.
Клинич проявления зависят от вида возбуд: начало заб сопровождается повыш Т до 38-390С, головной болью, слабостью, появлением режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в области прямой кишки), одновременно отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим кол-вом слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (кишечные кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повтор заб, искл, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повтор заб в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии.
Микробиологическая диагностика. Исслед материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты.
Бактериоскопический метод.
Бактериологичекий метод (основной).
Серологический метод: РА с дизентерийными диагностикумами;
РПГА с эритроцитарными диагностикумами.
Экспресс-метод: Прямая РИФ;
РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
Дополнительные методы: Реакция нарастания титра фага;
Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;
Аллергическая внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.
Специфическая профилактика почти не применяют, т к имеющиеся вакцины неэффективны.
Основные профилактические мероприятия – неспецифические: раннее выявление больных и бактерионосителей;
проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;
соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;
контроль за качеством питьевой воды;
санитарно-просветительная работа среди населения.
Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), а/б после определения чувствительности, спецефическое лечение – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).
4. Возбуд кишечных эшерихиозов: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, факторы вирулентности, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты терапии и профилактики.
История открытия. Впервые были выделены из кишечника ребенка и описаны в 1885 г. немецким врачом- педиатром Теодором Эшерихом.
Таксономия.
Семейство |
Enterobacteriaceae |
Триба |
Escherichieae |
Род |
Escherichia |
Виды |
E. сoli и другие, всего 5 видов |
Морфология и тинкториальные свойства. E. сoli предст собой грам- прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,6×2-6 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют.
Культуральные свойства. E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: Т 370 С, рН 7,2-7,5, длит культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых пит средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).
Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.
Биохимические свойства. E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазо+ и оксидазо-. Реакция Фогеса-Проскауэра «-«. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу) до к-ты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа явл отличительным признаком эшерихий от др энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.
Антигенная структура. сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-, Н-, К- антигены.
О – соматический антиген, липополисахарид клет стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (≈171 серогруппа).
Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов).
К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к Т выделяют 3 его разновидности : L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 600С);
А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);
В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 600С в течение часа, но разрушается при кипячении).
Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2…
Факторы патогенности. Токсины: эндотоксин – оказывает на организм чела пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;
экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки: энтеротоскин (ЭТКП);
цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).
Структурные и химические компоненты клетки: пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;
капсула и Т-белок клет стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);
плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии).
Резистентность. E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внеш среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 560С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 600С выдерживают не более 15- 20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.
Экология и роль в патологии. Различают условно-патогенные и диареегенные E. сoli. Условно-патогенные E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника чела, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окр среду. Кишечная палочка явл санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.
Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации (инфекции мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингита) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС.
Диареегенные E. сoli явл возбуд экзогенных инфекций – эшерихиозов (острые кишечные заб, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления.
Эпидемиология. Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно. Источник инфекции: больные и бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).
Патогенез и клинические проявления. Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:
Энтеропатогенные (ЭПКП);
Энтеротоксигенные (ЭТКП);
Энтероинвазивные (ЭИКП);
Энтерогеморрагические (ЭГКП);
Энтероадгезивные (ЭАКП).
Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).
Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.
ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбуд поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, кот освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.
ЭТКП вызывают холероподобные заб у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в кл эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из кл. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заб по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).
ЭИКП вызывают дизентериеподобное заб у детей и взрослых. Адсорбируются на кл эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.
ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбуд выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз кл. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), кот протекают тяжело и нередко с летальным исходом.
ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.
Иммунитет. После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными свойствами.
У детей 1ого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов.
Микробиологическая диагностика. Исслед материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь).
Бактериоскопический метод. (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.
Серологический метод: РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;
ИФА;
РИФ.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.
Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.
5. Возбуд пищ токсикоинфекций (сальмонеллезных гастроэнтеритов) таксономия, морфология и тинкториальные свойства, факторы вирулентности, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты терапии и профилактики.
Род сальмонеллы (лат. Salmonella) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae). В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: Salmonella bongori и Salmonella enterica. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica и VII, каждый из кот имеет множество серотипов.
Подвид Salmonella enterica enterica вкл след серогруппы: A (наиболее известен серотип paratyphi A)
B (серотипы: typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi B и др.)
С (серотипы: bareilly, choleraesuis, infantis, virchow и др.)
D (серотипы: dublin, enteritidis, typhi и др.)
E (наиболее известен серотип anatum)
Морфология Все сальмонеллы – грам- подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.
Культуральные свойства Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Способны расти при Т от 8 до 450С.
Хорошо размножаются на простых пит средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.
Среды с желчью явл селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.
В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.
На дифференциально-диагнос средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.
Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.
Устойчивость сальмонелл во внеш среде чрезвычайно высока, они остаются жизнеспособными при копчении, засолке, однако, погибают при кипячении и при прямом воздействии ультрафиолетового излучения.
Сальмонеллы сохраняют способность к размножению до 5 мес – в воде, до полугода – в мясе, до года – в мясе птицы, твёрдых сырах, до 3 нед – в молоке, до 30 дней – в кефире, до 4 мес – в сливочном масле, от 3 до 9 мес – в сухом яичном порошке, около 3 недель – на яичной скорлупе, до полутора лет – в почве. Замораживание зараженных продуктов не снижает жизнеспособность бактерий.
Коварство сальмонелл в том, что живя и размножаясь на продуктах, они никак не влияют на их внеш вид и вкус.
К факторам патогенности сальмонелл относятся токсины, белки наружной мембраны, резистентность к фагоцитозу и Vi-антиген. О-антиген (эндотоксин), факторы адгезии и колонизации — пили IV типа (фимбрий), микрокапсула, К-Аг, H-Аг, Vi-Аг (фактор вирулентности, О- иннагглютинабельность), гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа.
Особенности эпидемиологии сальмонелёзных пищ токсикоинфекций. У людей сальмонеллы вызывают пищ токсикоинфекции. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм чела проявл сочетанным действием живых микробов и токсинов. Попав с мясом и др пищ продуктами в ж-к т, токсические в-ва сенсибилизируют слиз оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, кот в значительной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей в 1ые мес жизни и у людей преклонного возраста, а также у лиц, страдающих различными видами иммунодефицита, включая СПИД.
Сальмонеллез распространен повсеместно. Регистрируются спорадические (единичные) случаи и эпидемические (массовые) вспышки. Проявл эпид процесса в значительной мере зависят от типа сальмонелл.
Вспышки и случаи токсикоинфекций характер общностью признаков внезапностью их появления, массовостью и одновременным заб людей, употреблявших одинаковую пищу, территориальной ограниченностью и отсутст эпидем хвоста, т е отсутствием выделения больных в последующие дни, хотя последнее возможно. Тем не менее существует многообразие форм клинического их проявления. Накопленные в мед практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии позволяют в известной степени утверждать, что заб может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а также субклиническую (латентное бактерионосительство). Инкубационный период длится от 2—6 ч до 2—3 дней, обычно 12—24 ч.
Гастроэнтерuтuческая форма проявл повыш Т тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением н с протекает заб при попадании с пищ продуктами в организм чела S. typhimurium
Тuфоnодобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося врем выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюш тифа (сыпь на 6-7 день).
Грunnоnодобная форма, довольно часто встречающаяся при заб людей, характер болями в суставах и мыш болями, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дых путей и возможными расстройствами ж-к т.
Сеnтuческая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д.
Нозоnаразuтuческая форма представ собой вторичное заб, наслаивающееся на какой-либо первичный патолог процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленного первичным заб. Клин картина и патогенез этой формы могут быть разнообразными.
Эпидемиология пищ сальмонеллезов. ведущая poль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасны в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заб животных первичными и вторичными сальмонеллезами.
К числу опасных пищ продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят также фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соед ткани (рН 7,2-7,З). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями явл водоплавающие птицы, а след, их яйца и мясо м б источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.
Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищ продуктов. Источниками экзогенного обсеменения м б различные объекты внеш среды, вода, лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью кот производятся первичная обработка и переработка продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи, тараканы).
Существует и контактный путь заражения сальмонеллами по схеме животное (бактериовыделитель) - человек. Опред роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме чел - чел - явление редкое и чаще наблюдается у детей.
Особенности биологических свойств возбудителей Сальмонелла – это обширная группа грам- палочек, сходных по морфологическим, тинкториальным и культуральным св-вам, но различающихся по биохим и антигенным характеристикам. Биохим и антигенные особенности (напр, неспособность ферментировать лактозу) отличают их от энтеробактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры.
Резистентность в окружающей среде Сальмонеллы чувствительны к действию высоких Т, дезинфектантов, радиационного излучения. Длительно сохраняются и даже способны размножаться при температуре 4оС.
Подвиды Salmonella enterica (Salmonella enteriditis): · S. choleraesuis;
· S. salamae;
· S. diarizonae;
· S. houtenae;
· S. indica.
Патогенны для теплокровных S. choleraesuis и S. salamae, чрезвычайно редко – представители прочих подвидов.
1ые выделенные сальмонеллы получали, как правило, название болезни, кот они вызывали (S. typhi, S. paratyphi). Многие серовары получили название страны (S. brasil, S. canada) или города (S. hamburg, S. moscov). В настоящее время новые выделенные сальмонеллы обозначаются по их антигенным формулам.
Сальмонеллы принадлежат к микроорганизмам, широко распр во всех странах мира. При этом одни серовары явл убиквитарными (распр повсеместно), например, S. typhimurium, тогда как др можно рассматривать как локальные, свойственные определенным регионам. Так, S. berta, обнаруживается чаще в странах Сев. Америки, S. sendai– в странах Дальнего Востока.
Сальмонеллы характеризуются выраженной полипатогенностью. Подавляющее большинство известных ныне сероваров патогенны и для чела, и для животных. Искл составляют S. typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi С, патогенные только для чела. S. paratyphi B явл возбуд инфекции преимущественно у чела, но может вызывать заб у молодняка крупного рогатого скота и цыплят.
Источники инфекции. За искл Salmonella typhi и сходных с ней возбуд паратифов – возбуд, передающихся от чела челу, сальмонеллы – это паразиты, обитающие в кишечнике животных, кот и явл основным источником инфицирования людей.
Пути передачи: фекально-оральный (водный, пищевой, реже контактно- бытовой), реже аэрогенный с пылью
Микробиол диагностика • Материал для исследования – рвотные массы, фекалии, промывные воды желудка.
• Материал засевают на среду Эндо, на которой сальмонеллы образуют бледно- розовые колонии.
• Чистую культуру идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических O- и H-сывороток.
Сальмонеллезные гастроэнтериты: профилактика
• Неспецифическая – общая для всех кишечных инфекций
• Специф – ДЛЯ экстренной профилакт испол сальмонеллезные поливалентные бактериофаги
Этиотропная терапия · тяжелые формы сальмонеллезов – антибиотики
· легкие формы сальмонеллезов – = сальмонеллезные поливалентные бактериофаги, = а\б не применяются (так как они могут вызывать дисбактериоз, который в свою очередь обуславливает более длительное течение болезни)
· Для восстан норм микрофлоры ЖКТ применяют эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.