15. Что лежит в основе управления процессами постнатального онтогенеза человека?

Деятельность всех структур организма, начиная с клетки и кончая системой органов, согласованна и подчинена единому целому - организму.

Организм как целое приобретает свои особые свойства, осуществляет свою жизнедеятельность и взаимодействует со средой. Он обладает особыми свойствами – саморазвитием, самовоспроизведением и самоуправлением.

Способность сохранять постоянство химического состава и физико- химических свойств внутренней среды называют гомеостазом.

Саморегуляция - свойство биологических систем устанавливать и поддерживать на определённом, относительно постоянном уровне те или иные физиологические или другие биологические показатели.

Гуморальная регуляция – регуляция с помощью жидкости, один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемой через жидкие среды организма кровь, лимфу, тканевую жидкость с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами.

Нервная регуляция – осуществляется нервной системой. Нервная система объединяет и связывает все клетки и органы в единое целое, изменяет и регулирует их деятельность, осуществляет связь организма с внешней средой. ЦНС и её ведущий отдел – кора больших полушарий гол. Мозга, весьма тонко и точно воспринимая изменения окружающей среды, и внутреннего состояния организма, обеспечивают развитие организма к постоянно меняющимся условиям существования. Нервный механизм регуляции более совершенен.

16. Какие морфофизиологические изменения характерны для старения? Уже примерно с 25 лет начинает уменьшаться масса головного мозга. В глубокой старости вес мозга уменьшается на 20-30% по сравнению с таковым в зрелом возрасте. Об его атрофии указывает и тот факт, что у лиц в возрасте 85-90 лет разница между весом и емкостью черепа достигает почти 22%. Происходит утолщение костей черепа. В связи с увеличением массы соединительной нервной ткани (глии) и уменьшением количества воды в мозге возрастает его плотность. Микроскопически обнаруживается уменьшение общего количества нервных клеток. Ученые считают, что атрофия разных разделов мозга идет в разное время в том порядке, в каком шло его развитие в ходе эмбриогенеза и детства.

Нервные клетки сморщиваются, в них появляется пигмент. Правда, не во всех клетках. И даже в глубокой старости многие нервные клетки не имеют этого пигмента. При электронной микроскопии клеток обнаруживается, в частности, уменьшение численности митохондрий. Последние, как известно, являются основными энергетическими станциями клетки, в которых синтезируются энергонасыщенные вещества (АТФ), необходимые для проведения многих жизненно важных биохимических процессов. Отмечается диффузный характер атрофии в коре головного мозга, то есть процесс старения затрагивает более или менее равномерно все участки головного мозга.

Морфологические изменения в головном мозгу обусловливают возрастную функциональную инертность нервной системы, уменьшение силы ее реакций на разные внутренние и внешние раздражители, снижение памяти. Однако отдельные авторы отмечают, что у некоторых людей даже в возрасте старше 80 лет не происходит подобных изменений и показатели функционального состояния их нервной системы соответствуют таковым для лиц среднего возраста.

Атрофический процесс распространяется и на структуры спинного мозга, число нервных клеток которого также уменьшается и эта потеря может составить 15-20%. Уменьшается количество и самих нервных проводящих волокон. Ученые считают, что в основе отсутствия с возрастом некоторых спинальных рефлексов лежат именно указанные атрофические процессы в спинном мозгу. Например, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах отмечается у людей в возрасте старше 80 лет по разным данным в 50-81% случаев. Разные глазные рефлексы у людей в возрасте старше 60 лет отсутствуют в более чем 66% случаев. Весьма заметно с возрастом и снижение брюшных рефлексов, особенно у пожилых женщин.

Нервные ганглии (локальные нервные центры) в сердце, органах брюшной полости и другие также подвергаются атрофии. В них происходит сморщивание клеток, гиперпигментация, уменьшается (или исчезают совсем) количество нервных отростков, с помощью которых нервные клетки связываются между собой. Особенностью этих изменений является и то, что они становятся менее чувствительными к нервным воздействиям и более чувствительными к гуморальным воздействиям. Последнее опять же свойственно больше ранним этапам развития человека.

Особенностью морфологических изменений в старости является и то, что они приводят к притуплению реакций организма на разные раздражители,). Поэтому пониженная реакция на болевые раздражители может иметь большое отрицательное значение для пожилого человека и часто приводит его ко многим неприятным последствиям.

Меньше всего страдает обоняние, хотя и здесь некоторые ученые отмечают утрату в некоторых ганглиозных узлах, связанных с обонянием, потерю до 80% ганглиозных клеток и нервных волокон.

В многочисленных исследованиях людей в возрасте 19-100 лет показано уменьшение с возрастом вкусовых ощущений к соленому, горькому, кислому, сладкому. Именно поэтому некоторые пожилые люди - любители сладкого, кислого, соленого, горького.

Другим примером возрастного снижения реакции на раздражители является снижение слуха, особенно на высокие частоты, которое начинается примерно с 25 лет. Это изменение связано с дегенерацией клеток той части локального нервного узла (спирального ганглия), которая отвечает за восприятие высоких частот. Необходимо отметить, что снижение слуха и изменение частотной чувствительности связано не только с уменьшением нервных клеток в соответствующих локальных ганглиях, но и с изменениями в соответствующих участках коры головного мозга, склерозом слизистой оболочки барабанной полости, нарушением проходимости в евстахиевых трубах, падением тонуса слуховой мускулатуры. То есть процесс падения чувствительности организма к какому-либо виду раздражителя это не изолированный, а сложный комплексный процесс, затрагивающий буквально все элементы системы, обеспечивающей данный вид деятельности организма.

Из возрастных изменений глаза наибольший интерес представляют процессы, происходящие в хрусталике), физические (эластические) свойства которого могут нарушаться еще в среднем и даже в детском возрасте. Это приводит к прогрессирующему падению аккомодации, то есть способности глаза хорошо видеть предметы вблизи и вдали. Так, по некоторым данным, в 10 лет аккомодация составляет 10 диоптрий (Д) (норма), затем она линейно уменьшается, достигая к 40 годам 4Д, к 50 годам - 2Д, а к 60 годам - 1Д.

Одним из наиболее известных проявлений патологии хрусталика является образование катаракты .

Особое внимание хотелось бы обратить на одно из следствий атрофических процессов в нервной системы в виде снижения чувствительности нервной системы к гипоксии у пожилых людей в возрасте 56-66 лет, которая значительно снижена по сравнению с молодыми людьми 19-37 лет. Именно поэтому у последних нервные клетки (нейроны) головного мозга более чувствительны к гипоксии и артерии мозга сокращаются сильнее. Это обусловливает более высокий риск получить инсульт у молодых по сравнению с пожилыми при спазме мозговых артерий.

17. Какие теории старения Вам известны?.

Эндокринная теория. Французский физиолог Ш. Броун-Секар (1818-1894) еще в конце прошлого века развил учение о том, что в процессе старения главенствующая роль принадлежит половым железам. К такому выводу он пришел на основании экспериментов, показавших, что жизненный тонус стареющих организмов повышается после инъекции вытяжек из семенников.

Старость - процесс необратимый, а половые гормоны, стимулируя жизнедеятельность постаревшего организма, нарушали его физиологические функции, заставляли выполнять непосильную нагрузку, что ухудшало условия существования организма и ускоряло наступление смерти.

Авторы других эндокринных теорий главной причиной старости считают падение секреторной деятельности то гипофиза, то надпочечников, то щитовидной железы. Однако эти теории не могут объяснить старение, т.к. старческие изменения происходят не только в эндокринных органах, но и во всем организме.

Теория “ортобиоза” И. И .Мечникова. Согласно микробиологической теории И. И. Мечникова старость можно подразделять на физиологическую и патологическую. И. И. Мечников сделал вывод, что старость у людей обычно наступает преждевременно, т.е. является патологической. По представлению И. И. Мечникова в организме прежде всего страдают нервные клетки под влиянием интоксикации. В основе ортобироза лежит соблюдение правил гигиены, трудолюбивой умеренной жизни, чуждой излишеств.

Несмотря на ряд положительных сторон, теория И. И. Мечникова не раскрывала сущности явления старения

Теория жизненного темпа. Мысль о том, что высокий темп жизни сокращает ее длительность не лишена привлекательности. Но доказательств для такого заключения еще не достаточно, одни экспериментальные данные на животных указывают на то, что с повышением темпа жизни, при продолжительности нервного напряжения, повышается интенсивность обмена, которая обратно-пропорциональна продолжительности жизни.

И.П. Павлов в своих экспериментах на животных показал, что нервные нагрузки вызывают преждевременное старение

Теория соматических мутаций. В начале 1960-х годов появилась теория, которая породила больше экспериментальных исследований, чем какая-либо другая. Это теория соматических мутаций. Ее создатель английский генетик Сцилард (1959). Согласно этой теории для всех организмов существует одна первопричина старения. Она состоит в том, что старение обусловлено накоплением мутаций в обычных соматических клетках тела.

Аутоиммунная теория старения. Суть этой теории заключается в том, что с возрастом наблюдается снижение эффективности иммунной системы. Предполагается, что с возрастом иммунная система становится неэффективной и возрастает вероятность взаимодействия иммунокомпетентных клеток с компонентами собственного организма. Самый важный факт - это повышение уровня антител к крови нормальных, здоровых людей при старении. Антител именно против своих тканей, а количество антител против наружной инфекции снижается.

Теория возрастных изменений соединительной ткани. Сформулирована в 30-е годы XX века А.А. Богомольцем (1881 – 1946). Автор этой теории считал, что физиологическую активность организма обеспечивает соединительная ткань (костная ткань, хрящевая, сухожилия, связки и волокнистая соединительная ткань), и что изменения коллоидного состояния клеток, потеря их тургора и т.д. определяют возрастные изменения организмов.

Теория свободных радикалов. Свободными радикалами называют химические частицы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбите. Этот неспаренный электрон делает их чрезвычайно реакционными. Они образуются в качестве постоянных промежуточных продуктов нормального метаболизма, например, при окислительных процессах в митохондриях. Свободные радикалы могут вызывать значительные повреждения, т.к. они взаимодействуют с такими важными молекулами, как ДНК белки, липиды. Свободные радикалы могут взаимодействовать с белками и ДНК и создавать в них внутри- или межмолекулярные поперечные сшивки.

мышей или дрозофилы в некоторых случаях приводило к продлению жизни.

Покер и Смит (1974) нашли, что добавление витамина Е к культуре фибробластов, которая прошла 45 генераций и в нормальных условиях погибает после 65 генераций, удлиняет ее жизнь до 100 и более генераций.

Гипотеза о катастрофе ошибок. В 1940 году А.В. Нагорный выдвинул теорию согласно которой старение - это результат затухающего самообновления белков.

В 1963 году Оргель также выдвинул мысль, что одним из факторов, способствующих старению клеток, может быть прогрессирующее снижение точности белкового синтеза. Он указал на неизбежность метаболических ошибок и на то, что в конце концов в клетке может накопиться так много дефектных молекул, что она уже не может нормально функционировать.

Проверка теории ошибок дала неоднозначные результаты.

Теория апоптоза объясняет старение организмов запрограммированной гибелью клеток: гибелью клеток, выполняющих свою функцию, и клеток с поврежденным геномом. При апоптозе цитоплазма клеток уплотняется, конденсируется хроматин, фрагментируется ДНК. На заключительных этапах апоптоза клетки распадаются на части, фагоцитируемые макрофагами и гранулоцитами. Так активация при апоптозе Fas/Apa – 1 приводит к гибели лимфоидных клеток, экспрессирующих этот рецептор. В клетках с поврежденной ДНК апоптозу предшествует экспрессия протоонкогенов fas, myc и p53.

18. Что такое гомеостаз? Охарактеризуйте его механизмы в онтогенезе. Гомеостаз– обозначает постоянство состава внутренней среды и некоторых функций организма). Таким образом, термин «гомеостаз» – это не просто химическое постоянство среды или физиологических свойств организма, а особая устойчивость организма в пределах «нормы». Выход колебаний среды за пределы «нормы» ведет к патологии.

Гомеостаз по существу представляет собой эволюционное наследство адаптивных свойств организма к обычным условиям внешней среды, но эти условия могут кратковременно или долговременно выходить за пределы нормы обычных условий внешней среды. Тогда явления адаптации не только восстанавливают обычные свойства внутренней среды организма, но и кратковременно изменяют активность органов,). В итоге организм адаптируется к внешней и внутренней средам.

Непосредственно в формировании внутренней среды организма принимает участие сердечно-сосудистая система. Кровь, наряду с другими функциями, выполняет гомеостатическую функцию, доставляет к клеткам, тканям гормоны и химические вещества, таким образом, принимает участие в формировании гомеостаза (А.В. Вальдман, 1981). От химического состава внутренней среды зависит реактивность, возбудимость как отдельных органов, систем, так всего организма.

Различают следующие основные виды гомеостаза: Генетический гомеостаз обусловлен геномным уровнем организации наследственного материала. Молекула ДНК определяет генетическую стабильность клеток и организмов на протяжении всей жизни. Она хранит, реплицирует наследственную информацию и участвует в ее реализации в процессе транскрипции в реакциях матричного синтеза. ДНК состоит из 2-х полинуклеотидных цепей и отличается устойчивостью к внешним воздействиям. В процессе репликации и транскрипции, а также под действием эндогенных и экзогенных химических соединений и физических факторов могут происходить ошибки, нарушения структуры молекулы ДНК. В клетках под действием системы репарирующих ферментов (ДНК-полимеразы, редактирующей эндонуклеазы) происходит исправление ошибок репликации. Механизм репарации основан на наличии 2-х цепей, искажение последовательности нуклеотидов одной из них обнаруживается специфическими ферментами, затем соответствующий участок удаляется и заменяется новым, синтезированным на второй комплементарной цепи. Если количество повреждений остается высоким, в клетке блокируются процессы репликации, клетка не делится, т. е. не передает, возникшие изменения потомству. Т.о., набор ферментов репарации осуществляет осмотр ДНК, удаляя поврежденные участки, способствует поддержанию стабильности наследственного материала.

Важным механизмом сохранения генетического гомеостаза является диплоидность соматических клеток у эукариот. Двойная генетическая программа подавляет фенотипическое проявление большинства рецессивных мутаций. В стабилизации генотипа важное значение имеют разные виды взаимодействия генов. Фактором защиты является триплетность генетического кода, что допускает минимальное число замен внутри триплета, ведущих к искажению информации, 64% замен 3-го нуклеотида не дает изменений смыслового значения.

Структурный гомеостаз - это постоянство морфологической организации на всех уровнях различных биологических систем. Таким образом, целесообразно выделить гомеостаз клетки, ткани, органа, системы органов, организма. Клетка - это элементарная единица, которой свойственна саморегуляция. Важное значение имеют мембранные структуры, через которые осуществляется рецепция, транспорт. Особенностью регуляции структурного гомеостаза является положительная обратная связь, когда гомеостаз нижележащих структур является основой их жизнедеятельности и обеспечивает морфологическое постоянство вышестоящих структур. Универсальным механизмом регуляции является физиологическая и репаративная регенерация.

Иммунные механизмы гомеостаза обеспечивают сохранение биологической индивидуальности, когда организм распознает «свое» и «чужое» и обеспечивает защиту от чужеродного агента. Иммунитет понимается как способ защиты организма от чужеродных агентов, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации. Чужеродную генетическую информацию чаще всего несут вещества - антигены-белки, мукополисахариды, нуклеиновые кислоты. В эволюции организмов постепенно сформировалось две формы иммунитета клеточный и гуморальный. Различают три вида Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы, супрессоры. Они определяют трансплантационный, противоопухолевый, противовирусный иммунитет. В-клетки участвуют в гуморальном иммунитете, выделяя антитела - иммуноглобулины, которые обладают специфической активностью против антигенов, оказывают агглютинирующее или лизирующее действие. Примерами нарушений иммунного гомеостаза служат аутоиммунные болезни (множественный склероз).

Системный гомеостаз - гомеостаз жидкой части внутренней среды организма определяет постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости, осмотического давления, общей концентрации электролитов и концентрации отдельных ионов, содержания в крови питательных веществ и т.д. Эти показатели даже при значительных изменениях условий внешней среды удерживаются на определенном уровне.

19. Какие виды регенераций Вам известны? Важнейшая проблема медицины – восстановление поврежденных тканей и органов и возвращение им их функций. Проблема медицинская, но основа ее биологическая.

Регенерация – процесс вторичного развития органа или ткани, вызванный повреждениями какого – либо рода.

Регенерация происходит на всех уровнях материи.

В процессе жизнедеятельности изменяется структура ДНК – молекулярная регенерация.

Регенерация может происходить внутри органоидов – внутриорганоидная регенерация. Восстанавливаются кристы митохондрий, цистерны комплекса Гольджи, части ЭПР и др.

Все вместе эти 3 уровня регенерации составляют внутриклеточную регенерацию.

Клеточная регенерация – увеличение количества клеток.

По способности к регенерации выделяют 3 группы тканей и органов:

Регенераторная реакция в форме новообразования клеток: эпителий кожи, костный мозг, костная ткань, эпителий тонкой кишки, лимфатическая система.

Промежуточная форма. Происходит деление клеток и внутриклеточная регенерация. Печень, легкие, почки, надпочечники, скелетная мускулатура.

Преобладает внутриклеточная регенерация. Клетки центральной нервной системы, миокарда.

Регенерация присуща всем организмам. С потерей или отсутствием способности к бесполому размножению теряется способность к соматической регенерации (из участка тела организм не образуется, но регенеративная функция отдельных частей организма сохраняется).

Регенерация может быть физиологической и репаративной. В свою очередь репаративная регенерация бывает нескольких видов:

- возмещающая;

- посттравматическая;

- восстановительная;

- патологическая.

По степени восстановления репаративная репарация может быть типической (полной) – гомоморфоз, морфолаксис и атипическая - неполная, гетероморфоз.

Физиологическая регенерация – восстановление частей организма, износившихся в процессе жизнедеятельности. Действует на протяжении всего онтогенеза, поддерживает постоянство структур, несмотря на гибель клеток. Интенсивные процессы физиологической регенерации при восстановлении клеток крови, эпидермиса, слизистых оболочек. Примерами могут быть линька птиц, рост зубов у грызунов. Физиологическая регенерация происходит не только в тканях с интенсивно делящимися клетками, но и там, где клетки делятся незначительно. 25 гепатоцитов из 1000 погибают и столько же восстанавливаются. Физиологическая регенерация – динамический процесс, который включает в себя клеточное деление и другие процессы. Обеспечение функций лежит в основе нормального функционирования организма.

Репаративная регенерация – восстановление поврежденных тканей и органов после чрезвычайных воздействий. При полной регенерации восстанавливается полное исходное строение ткани после ее повреждения, её архитектура остается неизменной. Распространена у организмов, способных к бесполому размножению. После прекращения действия ядов восстанавливается архитектоника за счет деления гепатоцитов – клеток печеночной паренхимы. Восстанавливается исходная структура. Гомоморфоз – восстановление структуры в том виде, в котором она существовала до разрушения. Неполная репаративная регенерация – регенерированный орган отличается от удаленного - гетероморфоз. Исходная структура не восстанавливается, а иногда вместо одного органа развивается другой орган. У млекопитающих могут регенерировать все 4 вида ткани.

1. Соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань обладает высокой способностью к регенерации. Лучше всего регенерируют интерстициальные компоненты – образуется рубец, замещающийся тканью. Костная ткань – аналогично. Основные элементы, восстанавливающие ткань – остеобласты (малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани);

2. Эпителиальная ткань. Обладает выраженной регенерационной реакцией. Эпителий кожи, роговая оболочка глаза, слизистые оболочки полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, слюнные железы, паренхима почек. При наличии раздражающих факторов могут происходить патологические процессы, приводящие к разрастанию тканей, что приводит к раковым опухолям.

3. Мышечная ткань. Значительно меньше регенерирует, чем эпителиальная и соединительная ткани. Поперечная мускулатура – амитоз, гладкая – митоз. Регенерирует за счет недифференцированных клеток – сателлитов. Могут разрастаться и регенерировать отдельные волокна, и даже целые мышцы.

4. Нервная ткань. Обладает плохой способностью к регенерации. В эксперименте показано, что клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны в спинном мозге мало регенерируют. Аксоны хорошо регенерируют за счет Шванновских клеток. В головном мозге вместо них - глия, поэтому регенерация не происходит.

На клеточном уровне выделяют несколько фаз регенерации конечности:

фаза заживления раны;

процесс демонтирования;

фаза « конической бластемы»;

фаза редифференцировки.

Фаза заживления раны. В этот период происходит обрастание клетками раны на культе, возникает апикальная «шапочка» (если контакт нарушен – регенерации не будет).

Процесс демонтирования. После заживления, в тканях, прилежащих к культе, происходит рассасывание ткани. Мышечные волокна утрачивают упорядоченность, становятся «растрепанными». В костной ткани утрачивается надкостница, появляются гигантские фагоцитирующие клетки, имеющие не менее 3-х ядер. Эти клетки захватывают матрикс и освобождают место для роста новой кости и хряща, удаляя ненужный материал. Концевая часть культи становится отечной и выпячивается.

Фаза редифференцировки. Конечность удлиняется, начинается редифференцировка, и процесс регенерации подходит к концу. Если денервировать конечность - регенерация не произойдет т.к. нервная ткань выполняет эндокринную, проводящую функции. Кроме того, нервная ткань осуществляет секрецию белкового гормона, под контролем которого осуществляется регенерация.

Елизаров проводил ломку и удлинение костей. Им были созданы уникальные аппараты, благодаря которым было возможно раздвижение костей скелета и коррекция их формы.

Остро стоит проблема регенерации печени. При циррозе печени приходится проводить ее частичное удаление. Иногда подобная операция проводится несколько раз, печень быстро регенерирует без сохранения формы, сохраняя функцию и общую массу.

Регенерацию можно стимулировать антикейлоном, витамином В12, АТФ, РНК.

20. Что такое трансплантация? Какие виды трансплантации различают? Трансплантация — в медицине пересадка какого-либо органа или ткани, например, почки, сердца, печени, лёгкого, костного мозга, стволовых гемопоэтических клеток, волос.

Организм, от которого берут органы или ткани для пересадки, называют донором.

Организм, которому пересаживают ткани или органы, называют реципиентом.

Аутотрансплантаты - собственные ткани реципиента. Использование таких трансплантатов не вызывает иммунного ответа донора. Как правило, это кожа, сухожилия, кости, отдельные участки поджелудочной железы, сосуды. Например, вены могут заменять артерии и при этом со временем уплотняться, "артериализоваться".

Аллотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи одного с ним вида. Именно их используют в большинстве трансплантаций: от роговицы до сердца. Пересадка сопровождается реакцией отторжения и требует постоянного приема иммуносупрессоров для подавления иммунного ответа донора. Кроме трупного донорства в России также существует родственное. Так пересаживают почку, долю легкого, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы. В некоторых странах живым донором может стать супруг (так называемое эмоциональное донорство).

Ксенотрансплантаты

- донорские органы, пересаженные реципиенту от особи иного вида. Довольно распространена практика замены клапанов человеческого сердца свиными (или из бычьего перикарда). При такой пересадке трансплантаты полностью деиммунизируются (очищаются от донорских клеток), используются только механические свойства ткани. Именно поэтому иммунной реакции отторжения у реципиента не возникает.

Имплантаты (протезы) - искусственно созданные трансплантаты. Нередко заменой кровеносных сосудов становятся синтетические протезы из дакрона, тефлона, тефлон-фторлона, политетрафторэтилена и др. В качестве клапанов сердца также используют механические трансплантаты из металла, углерода и/или синтетических материалов. Замена сердца, трахеи, почки и других органов искусственными - лишь временная мера, позволяющая дождаться донорского органа.

Биоимплантаты - органы, выращенные из собственных клеток реципиента, что позволяет предотвратить возникновение иммунной реакции отторжения. Сейчас во многих клиниках и научных центрах проводятся исследования по выращиванию сердца, почек, легких, печени, менисков, сосудов на основе деиммунизированных каркасов. Но пока речь только об экспериментах на животных.

21. Смерть как завершение онтогенеза. Клиническая и биологическая смерть. Смерть – универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении. Без смерти не было бы смены поколений – одного из главных условий эволюционного процесса.

Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, при котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определённых воздействий мог быть возвращен к жизни – реанимация.

Признаком клинической смерти служит прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, отсутствие сердцебиения и дыхания. Биологическая смерть наступает лишь постепенно, связана с прекращением самообновления, химические процесс становятся неупорядоченными, в клетках происходит аутолиз (самопереваривание) и разложение. Эти процессы происходят в различных органах с неодинаковой скоростью, которая определяется степенью чувствительности тканей к недостатку кислорода. Нервные клетки коры головного мозга – наиболее чувствительны (5-6 минут).

Реанимация – возвращение к жизни из состояния клинической смерти. Возможно, если не повреждены жизненно важные органы. В случае смерти от рака, туберкулёза и т. д. период клинической смерти так же существует и оживление теоретически возможно, но организм настолько разрушен, что не будет жизнеспособным.

В процессе умирания обычно выделяют несколько стадий – преагонию, агонию, клиническую смерть, биологическую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы,

По окончании терминальной паузы развивается агония. Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.

Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервнорефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Основными признаками клинической смерти являются:

1. Отсутствие сознания

2. Отсутствие самостоятельного дыхания

3. Отсутствие пульсации на магистральных сосудах

Дополнительными признаками клинической смерти являются:

1. Широкие зрачки

2. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет)

3. Бледность, цианоз кожного покрова.

Биологическая смерть. Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

1. Функциональные: - отсутствие сознания

- отсутствие дыхания, пульса, артериального давления

- отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей

2. Инструментальные: - электроэнцефалографические

- ангиографические

3. Биологические: - максимальное расширение зрачков

- бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов

- снижение температуры тела

4. Трупные изменения: - ранние признаки

- поздние признаки

Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.

Базовые реанимационные мероприятия включают в себя следующий перечень навыков:

обеспечение проходимости дыхательных путей,

непрямой массаж сердца,

искусственная вентиляция лѐгких (ИВЛ) без использования специальных устройств за исключением защитных приспособлений;

применение автоматического наружного дефибриллятора (до 2000 года относилось к специализированным реанимационным мероприятиям). 22. Проблемы реанимации.

Реанимация (оживление организма) — дающий жизнь, термин введен В.А. Неговским) — совокупность мероприятий по оживлению человека, находящегося в состоянии клинической смерти, восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма. В качестве жаргонизма или на бытовом уровне слово «реанимация» часто используется также в отношении отделений интенсивной терапии, медицинских учреждений и специализированных бригад скорой медицинской помощи.

В медицинском смысле реанимация может включать в себя сердечно-легочную реанимацию, интенсивную терапию, и комплекс мер, направленных на поддержание жизнедеятельности. Сердечно-легочная реанимация является экстренным мероприятием, необходимость в котором возникает при внезапно развившейся остановке сердца или дыхания. При восстановлении кровообращения и дыхания к больному применяется комплекс мер интенсивной терапии, направленных на устранение негативных последствий остановки дыхания и/или сердцебиения, и устранение или облегчение патологического состояния, приведшего к развитию подобных опасных для жизни нарушений. При сохраняющейся неспособности полноценно поддерживать гомеостаз к больному помимо интенсивной терапии применяются так же меры поддержание жизнедеятельности, в большинстве случаев это ИВЛ, но также возможна установка ЭКС и ряд других мероприятий.