- •Минобрнауки Российской Федерации
- •Оглавление
- •Введение
- •Глава 1. Литературный обзор
- •1.1.Этиология.
- •1.2.Патогенез
- •1.3.Заболеваемость гриппом в мире, России, Хакасии, Абакане
- •О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.
- •1.4.Классификация инфекционного мононуклеоза
- •1.5. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза
- •1.6. Диагностика заболевания.
- •1.Сбор анамнеза.
- •2.Физикальное исследование.
- •3.Лабораторная диагностика.
- •4.Серологические методы.
- •1.7. Лечение заболевания.
- •1.Немедикаментозные методы лечения
- •Глава 2. Материалы и методы исследований
- •2.1. Описание клиники историй болезней больных инфекционным мононуклеозом
- •2. 2 Схема истории болезни
- •Список литературы
О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.
В республике Хакасия в период с 2010 по 2013 год отмечается снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом на 27,7%: так абсолютный показатель заболеваемости по РХ в 2010 год составлял 65 человек (из низ 59 – дети), в 2013 году составлял 47 человек (из низ 40 – дети).
Структура заболеваемости инфекционным мононуклеозом за 2012 год по РХ
Наименование Города/района |
Абсолют |
Показатель |
Удельный вес | |
Абакан |
38 |
22,7 |
1,9 | |
Черногорск |
7 |
9,4 |
0,8 | |
Саяногорск |
9 |
14,4 |
1,0 | |
Усть-Абаканский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Сорск |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Таштыпский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Абаза |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Алтайский район |
1 |
3,9 |
1,0 | |
Аскизский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Бейский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Ширинский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Орджоникидзевский район |
0 |
0,0 |
0,0 | |
ЖД |
0 |
0,0 |
0,0 | |
Республика Хакасия |
55 |
10,3 |
0,9 |
1.4.Классификация инфекционного мононуклеоза
I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)
В 27 - инфекционный мононуклеоз;
В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;
В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;
В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;
В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.
II. Клиническая классификация ИМ.
По типу:
1. Типичный.
2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).
По тяжести:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
По характеру течения:
1. Гладкое.
2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.
По длительности течения:
1. Острое (до 3 месяцев).
2. Затяжное (3-6 месяцев).
3. Хроническое (более 6 месяцев).
1.5. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза
Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациентов и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60–70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние.
Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20–50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром. Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях. ИМ способен принимать образ острого лейкоза.
Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов:
1) Лихорадка и общая интоксикация.
2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лмфоузлов.
3) Ангина.
4) Увеличение печени.
5) Увеличение селезенки.
6) Заложенность носа и гнусавость голоса.
Наиболее часто типичные формы инфекционного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.
Лимфаденопатия — это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи — от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно.
Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок, что требует проведения дифференциальной диагностики с дифтерией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преимущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно дольше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки вокруг них нет, но у 23% детей определяется пастозность. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица, пастозности век. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологической роли выделенных микробов. Частое возникновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител. Также существуют данные о способности ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин.
Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены — это не ИМ.
Увеличение печени носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5–7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза.
Селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки — одно из самых тяжелых осложенений при ИМ.
Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3–5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе, что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся циклических иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. В настоящее время имеются работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ. Чаще всего сыпь бывает экссудативного характера, реже – геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, включая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5–10-й день заболевания, иногда в более ранние сроки – на 1–2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, иногда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные высыпания, которые сопровождаются эозинофилией и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием.
Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели.
Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров).
Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ — это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений — это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5–10 до 50 % и выше.
Цитомегаловирусный мононуклеоз проявляется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вызываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10–33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39–40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается небольшим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна – Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени ГВ, преимущественно цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явлениями холестаза. Осложнения цитомегаловирусного мононуклеоза встречаются относительно редко и могут проявляться в виде интерстициальной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийена – Барре, которые сопровождаются гепатоспленомегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с холестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического.
Сравнительно недавно активное внимание стало уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефалитом, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выраженным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% случаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множественных мелких ЛУ всех групп определяется практически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему.
Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, отличается выраженным клиническим полиморфизмом. Вирусы поражают центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может проявляться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки – герпетический фарингит, проявляющийся повышением температуры, интоксикацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпетической инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнцефалит, экзантема (в 35%). Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических факторов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II типов рассматриваются крайне редко.