10. Гіпернефроїдний рак нирки

Гіпернефроїдний рак ( синоніми - гіпернефрома , пухлина Гравіца ) розвивається з епітеліальних клітин паренхіми нирки. Пухлини бувають різної величини , округлої або вузлуватої форми , в ранніх стадіях оточені тонкою фіброзною капсулою , яка відділяє їх від здорової частини нирки. Знаходяться вони в різних відділах нирки , відсуваючи і здавлюючи ниркову паренхіму . Консистенція гіпернефроїдний раку нерівномірна : то щільна , то м'яка , окремі некротичні ділянки можуть піддаватися звапнінню . На розрізі пухлина жовтого кольору - від блідо -жовтого до коричневого. Зустрічаються ділянки світло- або темно -червоного кольору. Строкате забарвлення залежить від інфільтрації пухлини жиром , від крововиливів і некрозів на окремих ділянках.

Гістологічно гіпернефроїдний рак складається з строми у вигляді ніжної мережі капілярів , петлі якої заповнені тяжами великих полігональних клітин з прозорою світлою протоплазмою і маленьким ядром. Клітини містять жир і глікоген . За рахунок зовнішньої схожості їх з клітинами кори надниркової залози припускає, що ці пухлини нирки розвиваються з « заблудлих » клітин кори надниркової. Тому спочатку і виникла назва « гіпернефрома ». Відомо також , що гістологічно подібні з корою наднирника тільки ранні стадії цих пухлин. Пізній гіпернефроїдний рак відрізняються крайнім поліморфізмом ( веретеноподібні , зірчасті , круглі) , розташовуються безладними скупченнями , легко піддаються некрозу , утворюючи порожнини , заповнені кров'ю і елементами розпаду пухлини. У цій стадії пухлина відрізняється особливою злоякісністю , проростає фіброзну капсулу і навколишню тканину нирки , вростає в балію , у вени гілюса , дає метастази і викликає кахексію . У ранніх стадіях пухлини ростуть повільно, не інфільтруючи , а відтісняючи ниркову тканину , і протягом багатьох років можуть нічим себе не проявляти. Все ж рано чи пізно починається инфильтрирующий зростання За сучасними поглядами , гіпернефроїдний рак- це своєрідного будови аденокарцинома нирки , клітини якої зовні подібні то з клітинами кори надниркової залози , то з раковими , а іноді і з саркоматозними клітинами. У ранніх стадіях пухлина має будову аденоми , але її доброякісність є суто умовною, і всяку « гіпернефрому » незалежно від її гістологічної структури слід вважати злоякісною пухлиною .

ТРУБНА ВАГІТНІСТЬ11

Етіологія:поліетіологічні чинники-анатомічні особливості,інфекційні захворювання,інколи довга лактація,в більшості випадків це поєднання різних факторів.

Патогенез:при трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком,к у слизовій оболонці,так і в стінці труби великих світлих децидуальнихклітин.В слиз оболонці зявляється ворсинчаста оболонка плода,при цьому ворсинки хоріона проникають в м’язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби.

Ускладнення:розрив маткової труби з кровотечею-смерть,вторинна черевна вагітність,кровотечі.

Види:ампулярна,інтерстиціальна,інтерлігаментарна.

Фібринозний ендометрит

Етіологія:Травмування ендометрію та проникнення різних мікроорганізмів (є стрептококи, стафілококи, диплококи, кишкова іпаратіфозная палички, збудники вібріоз, трихомонозу, бруцельозу ітуберкульозу)через родові шляхи у матку при патологічних родах, затримці посліду, субінволюції матки, інколи як ускладнення гнійного вагініту.

Макроскопово:ендометрій потовщений,покритий сіро-жовтоюгнвйною плівкою мікро:серед клітин переважають нейтрофіли,плазматичні та лімфоїдні клітини,епітелій знаходиться в стані десквамації та проліферації

Ускладнення:безпліддя,сепсис

Патогенез:Ендометрит - інфекційне ураження ендометрія. При поширенні інфекції на прилеглі шари міометрія має місце ендоміометрит, при ураженні всіх шарів матки - метрит, або панметрит. У разі агресивної інфекції розвивається супутній параметрит, або метрит з тазовим целюлітом.

(Аденоміоз) Ендометріоз - це патологічний процес, при якому в міометрії чи інших органах статевої системи і поза нею виникають включення (вогнища), структура яких характеризується наявністю епітеліальних і стромальних елементів, властивих ендометрію.  

Етіологія:, нейро-ендокринні порушення

Патогенез: ендометрій зі слизової оболонки потрапляє в м*язову тканину, і там розростається, і цим порушує гормональну секрецію.

Мікро: ендометрій звичайний,але деякі залозисті стр розміщуються в товщі біометрію з формуванням одиночний кіст, виявляють епітелій і цитогенну строму, ідентичні ендометрію

Макроскопічно ендометріоз має вигляд дрібних ізольованих або зливних вогнищ різної форми, порожнини яких заповнені темною коричневою рідиною, утвору, який складається з множинних дрібних кістозних порожнин (сотоподібна будова), та кісти (ендометріоїдна кіста яєчника).

Наслідки: інтрамуральні кровотечі,передраковий стан,

 

фіброміома матки - це доброякісна пухлина, що розвивається в міометрії - м'язовій оболонці матки З настанням менопаузи (припинення менструацій) часто відзначається зворотний розвиток пухлини, фіброміома утворюється з м'язової та сполучної тканини матки.Нерідко причиною виникнення цієї пухлини є гормональні порушення, найчастіше це надлишковий рівень жіночих полових гормонів - естрогенів. Також говорять про вплив інфекції на розвиток міоми (внутріматкові контрацептиви, аборти, запалення, інфекції, що передаються статевим шляхом). Певне значення мають порушення імунної системи та спадкова схильність мають порушення імунної систеспадкова схильність спадкова схильність.Несприятливі фактор

	аборти
	тривала неадекватна контрацепція
	хронічні, підгострі та гострі запалення матки та придатків
	стреси
	ультрафіолетове опромінення
	утворення кіст та кістом яєчників
	порушення обміну речовин (ожиріння, цукровий діабет)

Види міоми:

Залежно від розташування вузлів міома матки буває:

	в м'язевому шарі (інтерстиціальна),
	підочеревна (субсерозна),
	підслизова (субмукозна),
	міжсвязочна (інтралігаментарна) ріст між листками широкого зв'язування.

В 80% випадків міома матки буває багатовузловою, тобто одночасно ростуть кілька вузлів різної величини.Основні ознаки:Відчуття тиснення, дискомфорту внизу живота, біль унизу живота  у попереку,  маткові кровотечі,  порушення сечовипускання,  запори. Менструації можуть бути рясними, зі згустками. Біль при міомі матки може носити різний характер: постійний ниючий, виражений та тривалий, раптовий гострий біль, схваткоподібний, може іррадіювати в область прямої кишки.

15.Рак шийки матки

16.Гіперплазія передміхурової залози

Залозиста гіперплазія простати м Морфологічними ознаками гіперплазії простати є надмірна проліферація епітелію і збільшення кількості залозистих елементів, при чому кількість і величина часточок різні. На малюнку розширені залози з фестончастими контурами, внутрішньо-залозиста проліферація епітелію, сполучно-тканинна строма. Патогенез повязаний із зменшенням синтезу андрогенних гормонів. Розвивається поступово, включає 3 стадії. Ускладнення: здавлювання і деформація сечовивідного каналу та шийки сечового міхура, затримка сечі, компенсаторна гіпертрофія сечового міхура, цистит, пієліт, висхідний пієлонефрит, може розвинутися уросепсис.

17.Вузловатий зоб

Вузловатий зоб збірне клінічне поняття, що об'єднує різні за морфологією об'ємні утворення щитовидної залози, які виявляються за допомогою пальпації та інструментальних методів діагностики (насамперед УЗД). Термін «багатовузловий зоб» доцільно використовувати при виявленні в щитовидній залозі двох і більше вузлових утворень.Клінічне поняття «вузловий (багатовузловий) зоб» об'єднує такі найбільш часті нозологічні (морфологічні) форми:вузловий колоїдний різною мірою проліферуючихзоб;фолікулярніаденоми;злоякісні пухлини щитовидної залози.При більшості захворювань щитовидної залози, що протікають з утворенням вузлів, можливий розвиток кістозних змін(ЩО ПОМІТНО НА МАКРОПРЕПАРАТІ); істинні кісти щитовидної залози практично не зустрічаються. Багатовузловий зоб може бути представлений різними за морфології захворюваннями щитовидної залози, наприклад один вузол - аденома, інший - колоїдний зоб. Вузловий (багатовузловий) зоб відноситься до найбільш поширеної патології щитовидної залози, при цьому найбільш часто (близько 90%) вузлові утворення щитовидної залози являють собою вузловий колоїдний проліферуючих зоб, який не є пухлиною щитовидної залози.Вузловий колоїдний зоб часто розглядається як вікова трансформація щитовидної залози. Сприяє розвитку колоїдного зобу йодний дефіцит, проте його поширеність значна і в регіонах з нормальним споживанням йоду.Прикладом є ендемічний зоб(внасл.зменш.надходж.І2 в орг.людини).При великих вузлових утвореннях можливий косметичний дефект на шиї, компресійний синдром, обумовлений здавленням трахеї. У регіонах йодного дефіциту при вузловому (багатовузловий) зобі може формуватися функціональна автономія щитовидної залози з розвитком тиреотоксикозу.Наслідок:Найчастіше вузловий колоїдний зоб, який не є пухлинним захворюванням, не має патологічного і прогностичного значення для пацієнта. Ризик значного збільшення щитовидної залози з розвитком компресійного синдрому дуже низький. У регіонах йодного дефіциту прогноз може визначатися розвитком тиреотоксикозу внаслідок формування функціональної автономії щитовидної залози. Прогноз при злоякісних пухлинах щитовидної залози визначається їх морфологією.БагатовузловийзобЕтіологія: низький рівень йоду у жителів гірських районів.Патогенез: порушення гормональнох діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.Мікро: фолікули зменшенаі в розмірах,епітелій сплющений, у проствіті фолікула густий колоїдМакро: ЩЗ збільшена, скл з вузлів відокремлени один від одних,може мати колоїдну чи паренхіматозну будову. Функція залози зниження.

Наслідки: порушення основного обміну-в дорослих, ендемічний кретинізм- в дітей….загальмованість фізичного і психічного розвитку.

18.Дифузний токсичний зоб(хвороба Базедова,Грейвса)-причиною його розвитку є ауто імунізація:антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів.Морфологічні особливості дифтокс зобу знах.лише при мікроскопічному дослідженні.До них належать перетвор. Призматичного епітелію фолікулів в циліндричний;проліферація епітелію з утворенням сосочків,які гілкуються в середині фолікулів;вакуолізація і зміна тинкторіальних властивостей колоїду;лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми;формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.Смерть при захворюванні на дифузний токсичний зоб настає від серцевої недостатності або виснаження.При оперативному втручанні може розвинутися гостра ниркова недостатність.