4 Стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения

(4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день болезни). По мнению Лешке

(1931) и В.Д.Цинзерлинга (1939) стадийность заболевания представляется иной: 1)

микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение

пневмококков), 2) лейкоцитарная инфильтрация (серозно-гнойное воспаление), 3)

стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4)

разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации,

чаще серой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный ва-

риант гепатизации или фибринозно-геморрагическое воспаление развивается у лиц,

страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и истощенных

больных и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается

с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется

вширь (по порам Кона), что обусловлено гиперчувствительностью немедленного типа

к пневмококкам. Вслед за поражением паренхимы доли легкого, в процесс

вовлекается плевра, где возникает реактивное фибринозное воспаление. Поражение

бронхов при этой разновидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения

наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссудат под воздействием ферментов

нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию,

элеминируется с мокротой и лимфой. Экссудат на плевре частично рассасывается,

частично замещается соединительной тканью.

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской

пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли,

чаще – верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, содержит много слизи и

поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления нередко возникают обширные

некрозы вследствие тромбоза сосудов с последующим нагноением.

К общим изменения, возникающим при крупозной пневмонии, относятся

полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия

лимфоузлов, селезенки и костного мозга.

Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легочные и

внелегочные. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением

фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов. При этом экссудат плохо

рассасывается, подвергается организации, что именуется карнификацией. Кроме

этого могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема

плевры, хроническая пневмония. Внелегочные осложнения являются результатом

лимфо- или гематогенной генерализации инфекции. К ним относятся гнойный

медиастинит, перикардит, миокардит, эндокардит, перитонит, менингоэнцефалит и др.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

(очаговая пневмония) – это воспаление легких,

возникающее в виде очагов и сопровождающееся бронхитом, бронхиолитом и

альвеолитом. В зависимости от размера очагов воспаления пневмония может быть

милиарной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и

полисегментарной. Очаговая пневмония – полиэтиологическое заболевание,

вызывается не только микробными агентами, но и физическими (пылевая,

радиационная пневмония) и химическими (липидная, уремическая) факторами. В

большинстве случаев очаговые пневмонии являются вторичными и

этиопатогенетически связаны с обострением хронического бронхита, аспирацией

(аспирационная пневмония), нервно-рефлекторными и другими влияниями

(послеоперационная), хроническим венозным застоем при заболеваниях сердечно-

сосудистой системы (гипостатическая), сепсисом (септическая) и иммунодефицитным

состоянием (иммунодефицитная пневмония). Очаги воспаления при

бронхопневмониях обычно возникают в задних и задне-нижних сегментах легких и

характеризуются развитием экссудативного бронхита, бронхиолита и альвеолита.

Альтеративный компонент воспаления выражен слабо, пролиферативные изменения –

незначительно. В бронхах развиваются различные виды острого катара, а на этом

фоне вследствие кашля могут возникнуть транзиторные бронхоэктазы. В альвеолах

также возникает экссудативное воспаление, чаще всего серозно-гнойное и гнойное,

однако отмечается зависимость характера экссудата от возбудителя.

Общие изменения при очаговых пневмониях связаны с воздействием токсинов и

неполноценной оксигенации крови.

Характер патоморфологических изменений зависит как от характера возбудителя,

так и от возраста и индивидуальных особенностей макроорганизма. Особенно тяжело

протекают пневмонии у недоношенных новорожденных, пожилых людей и на фоне

иммунодефицита. Осложнения очаговых пневмоний классифицируют на легочные и

внелегочные. К легочным относятся карнификация, абсцедирование, развитие

гангрены легкого, плеврита, эмпиемы плевры, пиопневмоторакса. Внелегочные

осложнения могут возникнуть гематогенным и лимфогенным путем. К ним относятся

медиастинит, перикардит, эндо- и миокардит, перитонит, сепсис и др.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

характеризуется развитием воспа-

лительного процесса в строме легкого (интерстициальная пневмония). В зависимости

от особенностей локализации воспаления различают 3 формы заболевания:

перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Межуточная пневмония

является полиэтиологическим заболеванием, склонным к хронизации

воспалительного процесса и развитию хронического легочного сердца.

ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

К этой группе заболеваний относятся хронический бронхит, бронхоэктатическая

болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхиальная

астма и др. Различают 3 основных механизма развития ХНЗЛ: бронхитогенный,

пневмониогенный и пневмонитогенный.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - это хроническое неаллергическое воспаление

бронхов, приводящее к прогрессивному нарушению легочной вентиляции и

газообмена. Он возникает в результате затянувшегося острого бронхита, а также при

длительном воздействии на бронхи физических и химических факторов (курение,

профессиональные вредности, полютанты жилых помещений и мн. др.). Важную роль

в его развитии играет также генетическая предрасположенность. По

распространенности хронический бронхит может быть диффузным или очаговым, а

по морфологии – слизистым, гнойным, полипозным и деформирующим.

Воспалительные изменения в стенке бронхов сопровождаются гипертрофией

слизистых желез, гладкомышечных клеток, атрофией эластического остова и

прогрессирующим склерозом. В результате этого нарушается дренажная функция

бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, обструкции

мелких бронхов и бронхиол, развитию ателектаза, обструктивной эмфиземы,

пневмосклероза, а в последующем – и хронического легочного сердца.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – это разрастание соединительной ткани в легких, что ведет к

развитию компенсаторно-приспособительных процессов в легких в виде эмфиземы,

перестройки сосудистого русла и др.

БРОНХОЭКТАЗИЯ – это расширение бронхов. Бронхоэктазы могут быть

врожденными и приобретенными, а по внешнему виду – цилиндрическими или

мешковидными. Чаще всего причиной их развития является хронический бронхит, а

характерными осложнениями - абсцессы легких, пневмосклероз, эмфизема легких,

хроническое легочное сердце, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз.

Комплекс упомянутых легочных и внелегочных изменений при наличии

бронхоэктатической болезнью.

бронхоэктазов называют

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – это заболевание, которое характеризуется избыточным

содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. В зависимости от

этиологии и патогенеза эмфизема может быть: 1) хронической диффузной

обструктивной (панацинарной или центроацинарной), 2) хронической очаговой, 3)

викарной, 4) межуточной, 5) старческой и 6) первичной (идиопатической).

Независимо от причины, повлекшей развитие эмфиземы, ее морфология стереотипна.

Респираторные бронхиолы и альвеолы прогрессивно расширяются, межальвеолярные

перегородки разрываются, их капилляры редуцируются и образуются полости,

содержащие воздух, вплоть до образования булл. Типичным осложнением эмфиземы

является развитие хронического легочного сердца, а также разрыв булл, приводящий

к пневмотораксу и коллапсу легкого.

Коллапс -

Необходимо различать понятия «коллапс» и «ателектаз» легкого.

это

пассивное спадение легкого, наступившее вследствии механического сдавления его

со стороны плевры. Причиной коллапса может быть пневмоторакс, пиоторакс,

Ателектаз

гидроторакс, гемоторакс.

– это активное спадение респираторного отдела

легких. По распространенности он может быть дольковым, сегментарным, долевым, а

по механизму развития – обтурационным (при закупорке бронха), компрессионным

(при сдавлении бронха снаружи) и вследствие недостатка сурфактанта.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ – это совокупность различных патологических

процессов в легких в виде хронического бронхита, хронических абсцессов,

эмфиземы, пневмосклероза и др. Обычно хроническая пневмония возникает в каком-

то сегменте легкого, склонна к обострениям (т.е., появляются новые очаги острой

пневмонии) и постепенному бронхогенному распространению на все новые сегменты

легких. Типичными осложнениями хронической пневмонии является хроническое

легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – это хроническое воспалительное заболевание

дыхательных путей, обусловленное аллергическими реакциями в бронхиальном

дереве, которые сопровождаются обструкцией бронхов. Различают 2 формы болезни:

атопическую

, обусловленную наследственной предрасположенностью и

инфекционно-

возникающей при воздействии на дыхательные пути аллергенов и

аллергическую,

связанную с воздействием аллергенов на больных с острыми или

хроническими бронхолегочными заболеваниями. Основным признаком бронхиальной

астмы является гиперреактивность бронхов на фоне воспалительных процессов и

гиперчувствительности бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для

здоровых людей. Гиперреактивность может быть специфической (на определенный

антиген) и неспецифической. Пусковым фактором могут явиться пыль,

аэрополютанты, инфекция, эндокринные и нервно-психические расстройстваи др.

факторы.

Обструкция бронхиального дерева может быть 4 типов: острой, подострой,

хронической и необратимой. Острый тип обусловлен спазмом гладких мышц,

подострый – отеком слизистой оболочки дыхательных путей, хронический –

обструкцией бронхов вязким секретом, необратимый – склеротическими процессами

в стенках бронхов. Микроскопически при бронхиальной астме выявляется увеличение

числа бокаловидных клеток и эозинофилов. На этом фоне при приступе астмы

появляется полнокровие, отек слизистой, гиперсекреция слизи с обтурацией

бронхиального дерева. При повторных приступах развивается диффузный

хронический обструктивный бронхит, пневмосклероз, эмфизема и легочное сердце.

РАК ЛЕГКИХ

– это злокачественная опухоль из эпителия бронхиального дерева

(бронхогенный рак) и очень редко – из альвеол (альвеолярный рак). Рак легких

занимает в Европе первое место по частоте среди других злокачественных

новообразований. В основу его классификации положены локализация опухоли,

характер роста, макро- и микроскопические особенности строения.

По локализации различают прикорневой или центральный рак (возникает из

стволовых, долевых и проксимальных отделов сегментарных бронхов),

периферический и смешанный (массивный). По характеру роста рак может быть

экзофитным (эндобронхиальным) и эндофитным (экзобронхиальным и

перибронхиальным). Экзофитный рост опухоли сопровождается ателектазами,

пневмонией, абсцессами в легком. При эндофитном росте опухоль быстро

распространяется на средостение, плевру и перикард. Макроскопически рак легких

может иметь бляшковидную, полипозную, эндобронхиальную диффузную, узловатую,

разветвленную или узловато-разветвленную форму.

К основным микроскопическим формам рака легкого относятся: 1)

плоскоклеточный, возникающий обычно на фоне хронического бронхита с ме-

таплазией эпителия, 2) аденокарцинома, 3) недифференцированный рак (в виде

крупноклеточного или мелкоклеточного вариантов), 4) железисто-плоско-клеточный и