6 курс / Комбустиология / История комбустиологии

продуктов. Первичное повреждение указанных систем или срыв их адаптации и компенсации при любом патологическом процессе также приводит к возникновению СЭИ.

Важной причиной СЭИ является также повреждение барьерных систем и образований, которые в нормальных условиях препятствуют проникновению токсичных веществ в межклеточную жидкость и клетки. Первичные нарушения обмена веществ, связанные с недостаточным поступлением в организм продуктов, необходимых для осуществления нормальных анаболических процессов и вторичные нарушения вследствие повышения процессов катаболизма и извращения биосинтетических процессов, что, без сомнения, является причиной повышения концентрации токсических метаболитов.

В условиях патологии редко создаются ситуации, когда СЭИ является следствием только одной из указанных причин. Чаще появление и избыточное нагромождение эндогенных токсинов – это результаты комплекса вредных влияний на организм, сочетание разных этиопатогенетических факторов, взаимообусловленных наличием большого количества нервных, гуморальных, эндокринных связей, которые имеют аутокаталитические свойства и отличаются каскадным характером развития.

Среди основных путей формирования СЭИ в организме выделяют такие:

Ретенционный – как следствие нарушения элиминации из организма человека конечных продуктов метаболизма;

резорбтивный – как следствие массивного образования с последующей резорбцией в организме продуктов тканевого распада;

обменный – как результат нарушения внутриклеточного гомеостаза и накопления в избытке вторичных метаболитов;

инфекционный – как результат действия в организме токсичных агентов инфекционной природы.

Эндогенные токсины, как следствие нарушения обменных процессов в клетке или

60

продукты ее деструкции, сами способны проявлять разрушительное действие на клеточные структуры и на метаболизм в них. Это влияние распространяется также и на клетки, удаленные от участка первичного выделения токсичных веществ. Массивное поступление токсичных продуктов из первичных очагов поражения и их гуморальное перераспределение с током лимфы и крови в органах и тканях организма предопределяют генерализацию эндотоксикоза.

Собственно, от эффективности и ресурсов антитоксинных механизмов как на уровне органов и тканей, так и организма в целом, зависит степень выраженности СЭИ. При достаточном уровне функционирования защитных механизмов организм способен противостоять натиску токсического влияния. При этих условиях клиническая манифестация СЭИ отсутствует, хоть и не отрицается возможность существования скрытого или транзиторного эндотоксикоза. В случае функциональной несостоятельности защитных антитоксинных и регуляторных систем в организме нарастает содержание эндогенных токсинов, что на фоне глубоких нарушений структуры и функции иммунной системы приводит к снижению резистентности организма.

Токсичные продукты, проникая в неизмененные, относительно интактные клетки, вызывают у них нарушение метаболизма. Это сопровождается массивным высвобождением внутриклеточных биологически активных веществ преимущественно вазоактивного направления, распределение которых в тканях на фоне прогрессирующего увеличения в организме токсичных метаболитов способно сыграть фатальную роль триггерного механизма в общей генерации патологического процесса. При этом глубокие расстройства регуляции ведущих функций организма ведут к повреждению биологических барьеров и процесса всасывания в ЖКТ, что в конечном результате ведет к значительной дезинтеграции деятельности человеческого организма.

По степени выраженности СЭИ можно судить о тяжести основного заболевания и прогнозировать его течение. Маркерами эндогенной интоксикации служат МСМ – вещества,

61

в состав которых входят олигосахара, производные глюкуроновых кислот, полиамиды, глюкагон, витамины, нуклеотиды и еще не идентифицированные соединения. МСМ является продуктами катаболизма эндо- и экзогенных белков с относительной молекулярной массой 500-5000 дальтон. У здоровых людей МСМ являются обычными продуктами жизнедеятельности организма и около 95% их эффективно выводится почками. При нормальном состоянии организма небольшое их количество контролирует деятельность органов и систем. У здоровых людей уровень МСМ является относительно стабильным во всех возрастных группах, что позволяет использовать его как информативный тест оценки состояния организма и качества лечения.

В зависимости от спектрофотометрических характеристик выделяют две фракции МСМ. В состав первой фракции, что имеет максимум поглощения при длине волны 254 нм, входят фрагменты нуклеиновых кислот, высшие жирные кислоты, триглицериды, холестерин. Уровень этих веществ является скринингом азотемии, показателем ст. интоксикации уремии, и в целом характеризует функциональное состояние почек. Вторая фракция МСМ – пул, который содержит ароматические аминокислоты, составные альбумина, глобулина, коллагеновых волокон, и имеет максимум поглощения при длине волны 280 нм. Увеличение его уровня свидетельствует об активации катаболических процессов в организме. Большинство исследователей отмечают, что состав МСМ зависит не только от формы патологии, но и от ст. нарушения функции органа или системы. МСМ в значительной степени определяют темп развития СЭИ в результате их влияния на основные системы гомеостаза. Их токсическое действие связано с разъединяющим влиянием на процессы окислительного фосфорилирования, с изменениями проницательности клеточных мембран и мембранного транспорта, с мембранодеструктивным действием, которое предопределяет активацию процессов ПОЛ.

Кроме этого, МСМ способствуют гемолизу эритроцитов, тормозят утилизацию глюкозы в них, снижают синтез глобина и синтез ДНК в эритробластах.

При СЭИ наблюдается угнетение иммунной системы, в частности, фагоцитоза, Т-

62

клеточного и гуморального иммунитета.

4.3. ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ Ожоговая септикотоксемия – третья стадия ОБ, которая чаще всего начинается через

две-три недели после ожога (но чем более выражена тяжесть ОБ, тем ОСТ начинается раньше) и длится до момента закрытия ожоговых ран или их заживления. Бывает раннее начало ОСТ на 3-5 сутки после ожога – это очень плохой прогностический признак.

ООТ имеет две фазы:

1.Первую фазу – от момента отторжения струпа до полного очищения ожоговой раны (2-3 недели). Характерно снижение показателей гиперметаболического синдрома.

2.Вторую фазу – существование гранулирующих ран. Чаще всего отмечается повторное повышение показателей гиперметаболического синдрома.

ОСТ рассматривается как нарастание интоксикации в совокупности с реакциями ор-

ганизма пострадавшего на действие продуктов жизнедеятельности микрофлоры, вегетирующей в ожоговой ране и активных эндогенных веществ, которые освобождаются из клеток макроорганизма под действием микробных тел. Это так называемые «флогогенные вещества».

Для развития ОСТ необходимы 3 составные части: инфекционный процесс в ожоговой ране; иммунологическая перестройка организма; соответствующая гуморальная реакция.

В патогенезе первой фазы ОСТ в основном играют роль те же механизмы, что и при ООТ, за исключением обязательного и значительно большего влияния инфекционного фактора (потому что отторжение струпа проходит при непременном участии микробов, а продукты их жизнедеятельности всасываются в кровь и вызывают характерные нарушения в гомеостазе).

Важно то, что при недостаточности местных барьеров (слабая демаркационная воспалительная реакция, недостаточность функции лейкоцитов, макрофагов), или при очень значи-

63

тельном загрязнении раны вирулентными агрессивными микробами, при не санированных оперативно гнойниках в толще кожи и в тканях – появляются условия для бактериемии, для сепсиса (при иммунологической недостаточности). Бактериемия подтверждается у большинства больных в третьей стадии ОБ, причем флора, которая высевается из крови, чаще всего такая же, как и та, что высевается из раны (стафилококк, синегнойная палочка, грибы и др.). Условия для развития сепсиса подкрепляются еще и тем, что во время двух предыдущих стадий ОБ значительно нарушилась антиинфекционная защита – за счет перенапряжения всех внутренних и внешних барьерных механизмов, гуморального и клеточного иммунитета, дефицита лимфоидной ткани (то есть далее формируется ожоговый вторичный (приобретенный) иммунодефицит).

Лабораторные показатели во время ОСТ:

-Продолжается снижение Hb (гипохромная анемия в результате значительного разрушения эритроцитов, нарушений гемопоэза).

-Гипо- и диспротеинемия (в основном – за счет потерь плазменных и тканевых белков, отрицательного азотистого баланса, недостаточности функции печени).

-Гиполипидемия (мобилизация всех жиров на энергетические потребности после быстрого метаболизма запасов гликогена).

-Вновь повышается содержание в крови кортизола и кортикостерона (значительно больше, чем при ООТ, подобно уровню при ОШ).

-Повышенные показатели тестов токсикометрии, как и при ООТ.

Клинически значимым является и то, что больше всего в это время прогрессируют дис-

трофические и некротические изменения в слизистой оболочке ЖКТ (в результате стаза эритроцитов, микротромбозов, анемии, катаболизма белков, дефицита пластического материала) и развивается атрофический гастрит с высокой вероятностью появления язв (типа Курлинга), которые могут осложняться перфорацией, кровотечением.

64

4.4. ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Тяжелые ожоги вызывают большое количество разных осложнений. Именно во время

стадий ООТ и ОСТ очень характерно появление многих осложнений ОБ, что, в свою очередь, зависит от качества лечения.

В Донецком ожоговом центре разработана классификация осложнений ожоговых ран и ОБ по органам и системам (табл. 4.).

Таблица 4 Классификация осложнений ожогов

1. Местные осложнения ожоговых ран

1.1. Ранние

65

66

3. Генерализованные осложнения

4. Ятрогенные осложнения при лечении обожженных

Осложнения ожоговых ран распределяются на:

Местные, которые возникают в границах или вблизи ожоговых ран.

Общие (в органах и системах организма). Также выделяются:

первичные осложнения, которые наступают непосредственно во время травмы;

вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением ее в раз-

личных тканях и органах.

В зависимости от сроков появления осложнения ожоговых ран разделяются на:

Ранние (до заживления ран, обычно около месяца после ожога).

Поздние (развиваются позже 1 месяца – уже после заживления дермальных поверхностных ожогов или после оперативного закрытия глубоких ожоговых ран).

Первичные осложнения в основном развиваются при субфасциальных ожогах (ІV ст.)

67

и проявляются приблизительно у 13% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией со следующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения наблюдаются вместе с механическими повреждениями, тромбозом магистральных сосудов.

Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникают у трети всех больных.

Инфекционные осложнения разделяют по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).

Лимфангоит или лимфаденит составляет около 1% всех осложнений и возникает чаще всего при ожогах кожи, на фоне нарушения трофики, например - в результате посттромбофлебитического синдрома. Чаще всего при ожогах у больных развивается сетчатый лимфангит, который может возникнуть уже на 3-5 сутки после травмы, даже при поверхностном ожоге, особенно если неквалифицированно оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще всего является стафилококк.

Целлюлит развивается при углублении поверхностных ожогов за счет вторичного некроза, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у пациентов с ожирением. Во всех случаях гнойный целлюлит отличается длительным течением, а при большой площади его (10-15% п.т) появляется угроза для жизни. Профилактика его связана с радикальным РХЛ глубоких ожогов.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают у тяжело обожжённых при анергии или как проявление сепсиса (метастатические абсцессы).

Инфицирование некротизированной мышечной ткани при субфасциальных ожогах обычно наступает на 4-5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь интоксикацией с формированием гнойных затёков и флегмон. Адекватно и своевременно выполненная некротомия или фасциотомия является надежной профилактикой данных осложнений.

Гангрену конечностей наблюдают в 1% случаев, в результате длительной экспозиции

68

при ожогах пламенем или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных поражениях, но уже в 20-25% случаев . Проведение некрофасциотомии в состоянии предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

Инфекционные поражения суставов или гнойные артриты занимали в прошлом значительное место в структуре инфекционных осложнений ожогов. Частота этих осложнений составляет до 7%. При этом в большинстве случаев гнойные артриты развиваются через 2-4 месяца лечения после травмы на фоне ожогового истощения или сепсиса. В настоящее время широкое внедрение в практику комбустиологии активной хирургической тактики привело к значительному уменьшению частоты гнойных артритов.

Среди общих осложнений чаще всего возникают разные поражения органов дыхания. Легочные осложнения часто возникают даже тогда, когда, термический фактор сам не действует на дыхательные пути. При увеличении площади глубоких ожогов значительно растет частота инфекционных осложнений со стороны органов дыхания: частота развития пневмоний при глубоких ожогах более 40% п.т. достигает 65%. Пневмония выявляется приблизительно у ¾ всех умерших от ожогов. Легочные осложнения могут возникать в острый период ОБ или позже (в результате долговременных глубоких изменений в метаболизме с развитием значительного катаболизма у обожженного). Треть всего количества легочных осложнений возникает в первые 2 суток после ожога. Это: острый отек легких, острое легочное повреждение, бронхопневмония, плевриты. Легочные осложнения возникают часто при ожогах 2040% п.т., и почти всегда – при ожогах более чем 50% п.т. Основной формой поражения легких при ОБ является пневмония. В первую неделю ее возбудителем наиболее часто становится Staphilococcus aureus. Пневмонии, которые встречаются после первой недели - чаще в результате действия стойких Грамм - отрицательных бактерий, например Pseudomonas или Klebsіella, позже основным возбудителем инфекции является S.aureus, который выделяется у больных с ТИТ приблизительно в 80% случаев. Этиологическим фактором пневмоний, так же как и сепсиса, могут быть разные микроорганизмы, которые населяют ожоговую рану.

69